Особенность углеводного обмена при сахарном диабете

Особенность углеводного обмена при сахарном диабете

Особенность углеводного обмена при сахарном диабете

Введение

Еще за полторы тысячи лет до нашей эры древние египтяне в своем медицинском трактате «Папирус Эберса» описывали сахарный диабет, как самостоятельное заболевание. Великие врачи Древней Греции и Рима неустанно размышляли об этой загадочной болезни. Лекарь Аретаиус придумал ей название «диабет» - по-гречески «протекаю, прохожу сквозь». Великий Гиппократ ставил диагноз, пробуя мочу пациента на вкус. Древние китайцы тоже знали, что при сахарном диабете моча становится сладкой. Они придумали оригинальный метод диагностики с помощью мух (и ос). Если мухи садятся на блюдце с мочой, значит, моча сладкая, а пациент болен.

1. Типы сахарного диабета

Сахарный диабет - это заболевание эндокринной системы, которое возникает из-за недостатка инсулина и характеризуется нарушением обмена веществ и, в частности, обмена углеводов. При сахарном диабете поджелудочная железа теряет способность секретировать необходимое количество инсулина либо вырабатывать инсулин нужного качества.

В зависимости от причин подъема глюкозы крови, сахарный диабет делится на две основные группы: сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа.

Сахарный диабет первого типа или «юношеский диабет» - инсулинозависимый. Он связан с поражением поджелудочной железы, абсолютной недостаточностью собственного инсулина, и требует введения инсулина. Сахарный диабет 1 типа возникает, как правило, в молодом возрасте (этой формой диабета в основном страдают молодые люди в возрасте до 30 лет).

Второй тип диабета - инсулинонезависимый, возникает в связи с относительной недостаточностью инсулина. На первых этапах болезни введение инсулина, как правило, не требуется. Сахарный диабет 2 типа ‑ это болезнь зрелого возраста (им в основном страдают пожилые люди). У таких больных инсулин вырабатывается, и, соблюдая диету, ведя активный образ жизни, эти люди могут добиться того, что довольно продолжительное время уровень сахара будет соответствовать норме, а осложнений благополучно удастся избежать. Лечение этого типа диабета может ограничиться только приемом таблетированных препаратов, однако у ряда пациентов со временем возникает необходимость в дополнительном назначении инсулина. Это не легкая форма диабета, как считалось раньше, так как именно сахарный диабет 2 типа является одним из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца (стенокардии, инфаркта миокарда), гипертонической болезни и др. сердечнососудистых заболеваний.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.

Первичные.

·Замедление синтеза гликогена

·Ускорение глюконеогенеза в печени

·Глюкозурия

·Гипергликемия

Вторичные

·Снижение толерантности к глюкозе

·Замедление синтеза белка

·Замедление синтеза жирных кислот

·Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо

Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.

2. Основные отклонения при сахарном диабете

Функции инсулина - утилизация аминокислот и глюкозы из пищи человека.

Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят:

. Глюкагон. Стимулом для его секреции является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует за счет гликогенолиза. Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад белка, из аминокислот образуется глюкоза.

. Кортизон - стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез.

. Гормон роста - способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК.

. Адреналин - стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина.

Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л. Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль/л.

При сахарном диабете, как правило, соотношение инсулин / глюкагон снижено. При этом ослабевает стимуляция процессов депонирования гликогена и жиров, и усиливается мобилизация запасов энергоносителей. Печень, мышцы и жировая ткань даже после приёма пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния.

Существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов:

)Гипергликемия.

Это состояние, характеризующееся высоким уровнем глюкозы в крови. Обусловлена нарушением поступления глюкозы из крови внутрь клеток, компенсаторным ускорением гликогенолиза, активацией глюконеогенеза вследствие снятия репрессивного действия инсулина (в условиях его дефицита) на синтез ключевых ферментов этого метаболического пути, а также благодаря усилению секреции глюкокортикоидов, являющихся стимуляторами синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза в печени и почках.

Обычно гипергликемия развивается при плохом контроле заболевания у лиц с сахарным диабетом. Несмотря на то, что симптомы гипергликемии могут проявляться не сразу, повреждение внутренних органов происходит уже при повышении уровня глюкозы в крови выше 7 ммоль/л.

Частыми симптомами гипергликемии являются повышенная жажда и частое мочеиспускание. Страдающие гипергликемией также отмечают состояние повышенной утомляемости. К симптомам гипергликемии относят нечеткое зрение, потерю веса, раздражительность, тошноту, сонливость.

)Кетонемия и кетоацидоз.

Дефицит инсулина при сахарном диабете приводит к тому, что: а) контринсулярные гормоны (адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды и др.) стимулируют мобилизацию липидов из жировых депо и доставку жирных кислот к органам, что является адаптивным механизмом, поставляющим альтернативный субстрат окисления в условиях снижения утилизации глюкозы; б) начинает преобладать эффект глюкагона, стимулирующий кетогенез в печени; в) в норме кетоновые тела стимулируют выход инсулина из поджелудочной железы, что угнетает липолиз и, таким образом, ограничивает доставку липидов в печень и, соответственно, кетогенез. При сахарном диабете этот регуляторный механизм нарушен: идет усиленная продукция кетоновых тел печенью; г) при сахарном диабете в избыточном количестве образуется ацетил-КоА, однако способность цикла Кребса утилизировать этот продукт существенно снижена. В результате этого избыток ацетил-КоА становится источником образования больших количеств кетоновых тел: β-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона. Они начинают выделяться с мочой в виде натриевых солей (кетонурия), а ацетон - также и в составе выдыхаемого воздуха.

)Глюкозурия и полиурия.

При достижении концентрации глюкозы в крови 10 ммоль/л преодолевается почечный барьер (нарушается способность почечных канальцев к реабсорбции глюкозы) и глюкоза появляется в моче. Вместе с ней организм теряет значительное количество воды, что обусловливает у больных диабетом постоянную жажду (полидипсия), по причине которой они могут выпивать до 20 л воды в сутки. Именно эти явления дали основания для исторически первоначального названия заболевания: diabetes mellitus (лат.) - сахарное мочеизнурение.

)Нарушение кислотно-щелочного баланса организма.

Развивается в связи с накоплением кислых продуктов метаболизма - кетоацидоз. По мере истощения емкости естественных буферных систем организма формируется некомпенсированный ацидоз.

)Отрицательный азотистый баланс.

Усиливается глюконеогенез из глюкогенных аминокислот, что приводит к дефициту в тканях пула свободных аминокислот и нарушению процесса синтеза белка. Стимулируется синтез мочевины.

3. Острые осложнения сахарного диабета

Это осложнения, возникающие в течение короткого промежутка времени вследствие плохого метаболического контроля. Обычно они развиваются в течении минут или часов, когда сахар крови низкий и в течение часов и дней, когда уровень сахара в сыворотке крови слишком высокий.

Гипогликемия - состояние, при котором уровень гликемии ниже 3 ммоль/л. Наиболее частые причины гипогликемии: введение очень большой дозы инсулина; недостаточное потребление углеводов; поздний или пропущенный приём пищи; большая чем обычно, физическая нагрузка; большая доза препаратов сульфанилмочевины; значительная алкогольная нагрузка.

Типичные симптомы гипогликемии - дрожь, сердцебиение, потливость и чувство - вызваны активацией вегетативной системы. Эти симптомы служат в качестве симптомов - предвестников, которые в случае коррекции никого сахара крови предотвращают развитие тяжелого гипогликемического состояния.

Неврологические симптомы: снижение психомоторных навыков, раздражительность или агрессия, спутанность мыслей, судороги, кома. В основе их появления лежит острая нехватка глюкозы для функционирования головного мозга.

Неспецифические симптомы: головная боль, головокружение, общая слабость и парестезия.

Гипогликемия может быть умеренной, когда преобладают симптомы вегетативной нервной системы, умеренные неврологические и головная боль. На этой стадии гипогликемии пациент может оказать сам себе помощь, приняв пищу или сахар, и не требует посторонней помощи. Тяжелая гипогликемия при уровне глюкозы в крови меньше 2 ммоль/л. Функции головного мозга нарушены вплоть до развития комы, судорог. На этой стадии пациент не может оказать сам себе помощь, требуется профессиональная помощь в условиях стационара.

Симптомы гипогликемической комы: сознание утрачено; кожа влажная; тонус мышц высокий, судороги; сухожильные рефлексы высокие; зрачки расширены; дыхание обычное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет; пульс и АД нормальные; живот безболезнен, не напряжен.

При прогрессировании комы развивается отёк головного мозга.

Последствия гипогликемической комы: Ближайшие (через несколько часов после комы) - гемипарезы, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения. Отдалённые - развиваются через несколько дней, недель, месяцев. Они проявляются энцефалопатией (головные боли, снижение памяти, интеллекта), эпилепсией, паркинсонизмом.

Симптомы гипогликемии обычно развиваются в определённой последовательности у каждого конкретного пациента (один пациент при умеренной гипогликемии чувствует дрожь, а другой - голод). У пациентов с СД может быть ночная гипогликемия. Она развивается обычно между 2 - 4 часами ночи и проявляется дрожью и обильной потливостью, от которых пациенты не просыпаются, а симптом наблюдают родственники. После пробуждения у пациентов влажное бельё, головная боль, головокружения или забывчивость.

Диабетический кетоацидоз (гипергликемическая, гиперкетонемическая, ацидотическая кома).

Кетоацидоз - состояние, характеризующееся значительным повышением уровня глюкозы в крови и значительными нарушениями метаболизма жиров и белков. Он возникает у пациентов при ИЗСД, это критическое состояние, требующее срочной госпитализации.

Основные причины кетоацидоза: пропущенная инъекция инсулина, недиагностированный диабет, интеркуррентные заболевания, особенно острые инфекции.

Симптомы: Кетоацидоз развивается в течение нескольких часов или 1,5 - 2 дней. Основные симптомы подразделяются на стадии:

. Стадия умеренного кетоацидоза - симптомы:

сознание сохранено, отмечается вялость, сонливость.

снижение аппетита, тошнота, жажда, сухость во рту (губ, языка, слизистой оболочки), боли в животе, головная боль, шум в ушах.

гиперемия и сухость кожи.

запах ацетона в комнате, где находиться пациент.

тахикардия, тоны сердца приглушены.

гипергликемия до 18 - 20 ммоль/л кетонемия до 5,2 ммоль/л

. Гиперкетонемическая (гипергликемическая) прекома:

сознание сохранено, отмечается вялость, заторможенность, на вопросы пациент отвечает тихо, невнятно.

резкая слабость, жажда, сухость во рту, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе и сердце, снижение зрения, поллакиурия.

кожа сухая, шершавая, холодная.

черты лица заострены, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, диабетический румянец.

Дыхание Куссмауля с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.

Сухожильные рефлексы снижены.

Гипергликемия - 20-30 ммоль/л, гипонатриемия, гипокалиемия, увеличено количество мочевины, креатинина.

Если пациенту в этот период не оказать помощь, через 1- 2 часа он впадёт в кетоацидотическую кому.

Гиперкетонемическая (кетоацидотическая) кома:

сознание полностью отсутствует; шумное дыхание Куссмауля, запах ацетона.

сухость кожи, губ, языка, потрескавшиеся губы, эластичность кожи резко снижена.

кожа холодная, температура тела резко снижена.

зрачки сужены.

тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы отсутствуют.

Пульс учащён, нитевидный, АД резко снижено.

Тоны сердца глухие, аритмичные.

Живот вздут, увеличена плотная печень.

непроизвольные мочеиспускания, возможна анурия.

гипергликемия больше 30 ммоль/л, в крови повышенно содержание мочевины, креатинина, ацидоз, в моче ацетон, кетоновые тела, сахар.

Гиперлактацидотическая кома

Это осложнение СД, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведёт к тяжёлому ацидозу и потере сознания.

Причины: инфекционные и воспалительные заболевания, гипоксемия при бронхиальной астме, врождённых пороках сердца, почечная и печёночная недостаточность, хронический алкоголизм, лечение бигуанидами. В отличие от гипергликемической комы в сыворотке крови определяется большое количество молочной кислоты.

4. Поздние осложнения сахарного диабета

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.

Диабетическая ретинопатия - поражение сетчатки глаза в виде точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25% больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8% в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50% всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100% больных. Чаще встречается при 2-м типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нефропатии. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.

Диабетическая микро- и макроангиопатия - нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).

Диабетическая полинейропатия - чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности - наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.

Диабетическая нефропатия - поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

Диабетическая артропатия - боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.

Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика).

Диабетическая энцефалопатия - изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.

Диабетическая стопа - поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

Заключение

диабет инсулин сахарный симптом

Cахарный диабет - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты - ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек.

Список литературы

1. Алейникова Т.Л., Авдеева Л.В., Андрианова Л.Е. - // Биохимия - 2003 г.

. А.Г. Мазовецкий, В.К Великов. Сахарный Диабет, М., Медицина», 1987.

. Балаболкнн М.И. // Сахарный диабет - 1999 - N1 (2) - c. 2-8

. Е.И. Кондратьева, Е.Б. Кравец, Г.А. Суханова - // Сахарный диабет - 2001

. М.И. Мартынова, Е.М. Родионова, В.Ф. Пилютик // Сахарный диабет - 2001

диабет инсулин сахарный симптом