Жаропонижающие не сокращают длительность лихорадочного периода при вирусных заболеваниях. После окончания действия препарата температура вновь подымается.
5.Жаропонижающие средства имеют массу побочных эффектов (аллергические реакции, кровоточивость, повреждение желудка, аспирин вызывает синдром Рея <#"justify">В качестве жаропонижающих средств обычно используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) парацетамол, ибупрофен и их комбинации.
Для детей должны использоваться особые «детские» препараты. Потому что у детей и у взрослых организм реагирует на НПВС по-разному.
Так у детей до 15 лет запрещено использовать аспирин! Это связано с возможностью возникновения синдрома Рея - опасного для жизни ребенка осложнения.
С другой стороны, парацетамол более опасен для взрослого организма в связи с тем, что зрелые ферментные системы печени, выводя препарат, превращают его в токсичное для организма соединение. А у детей данных ферментов еще нет.
Для детского организма парацетамол менее опасен. Но «увлекаться» им все же не стоит. При передозировке возможны следующие симптомы: усталость, боли в животе, понос, тошнота, рвота, увеличение печени, покраснение кистей и ладоней, поражение сердечной мышцы и др.
3. Виды лихорадок
В зависимости от степени повышения температуры различают следующие виды лихорадок:
) субфебрильная температура - 37-38°С:
малый субфебрилитет - 37-37,5°С;
большой субфебрилитет - 37,5-38°С;
) умеренная лихорадка - 38-39°С;
) высокая лихорадка - 39-40°С;
) очень высокая лихорадка - свыше 40°С;
) гиперпиретическая - 41-42°С, она сопровождается тяжелыми нервными явлениями и сама является опасной для жизни.
Большое значение имеет колебание температуры тела в течение суток и всего периода заболевания.
Основные типы лихорадки:
) постоянная лихорадка (febris continua). Температура долго держится высокой. В течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1°С; характерна для крупозной пневмонии, II стадии брюшного тифа;
) послабляющая (ремиттирующая) лихорадка (febris remittens). Температура высокая, суточные колебания температуры превышают 1-2°С, причем утренний минимум выше 37 °С; характерна для туберкулеза, гнойных заболеваний, очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа;
) истощающая (гектическая) лихорадка (febris hectica) характеризуется большими (3-4°С) суточными колебаниями температуры, которые чередуются с падением ее до нормы и ниже, что сопровождается изнуряющими потами; типично для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса;
) перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка (febris intermittens) - кратковременные повышения температуры до высоких цифр строго чередуются с периодами (1-2 дня) нормальной температуры; наблюдается при малярии;
) волнообразная (ундулирующая) лихорадка (febris undulans). Ей свойственны периодические нарастания температуры, а затем понижение уровня до нормальных цифр. Такие "волны" следуют одна за другой в течение длительного времени; характерна для бруцеллеза, лимфогрануломатоза;
) возвратная лихорадка (febris recurrens) - строгое чередование периодов высокой температуры с безлихорадочными периодами. При этом температура повышается и понижается очень быстро. Лихорадочная и безлихорадочная фазы продолжаются в течение нескольких дней каждая. Характерна для возвратного тифа;
) обратный тип лихорадки (febris inversus) - утренняя температура бывает выше вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе;
) неправильная лихорадка (febris irregularis) отличается разнообразными и неправильными суточными колебаниями; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулезе. Эту лихорадку еще называют атипичной (нерегулярной).
4. Основные механизмы развития лихорадки
Лихорадка представляет собой повышение температуры тела, обусловленное нарушением и перестройкой процессов терморегуляции.
Появление лихорадки связано с образованием в организме больного специфических веществ (пирогенов), изменяющих функциональную активность центров терморегуляции. Чаще всего в роли пирогенов выступают различные патогенные бактерии и вирусы, а также продукты их распада.
Поэтому лихорадка является ведущим симптомом многих инфекционных заболеваний.
Лихорадочные реакции могут наблюдаться и при воспалениях неинфекционной природы (асептических), которые вызываются механическими, химическими и физическими повреждениями.
Лихорадкой сопровождается также и некроз тканей, развивающийся в результате нарушения кровообращения, например, при инфаркте миокарда. Лихорадочные состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, некоторых эндокринных заболеваниях, протекающих с повышением обмена веществ (тиреотоксикоз), аллергических реакциях, нарушении функций центральной нервной системы (термоневрозах) т. д.
Во многих случаях (с учетом природы лихорадки, возраста больных, сопутствующих заболеваний) лихорадка может играть крайне неблагоприятную роль в течении заболеваний и их исходе. Поэтому терапия лихорадки в каждой конкретной ситуации требует индивидуального и дифференцированного подхода.
Выраженность лихорадочной реакции зависит не только от вызвавшего ее заболевания, но и в немалой степени от реактивности организма. Так, у пожилых людей, ослабленных больных некоторые воспалительные заболевания, например острая пневмония, могут протекать без выраженной лихорадки.
Кроме того, больные субъективно по-разному переносят повышение температуры.
Искусственно вызванное повышение температуры тела (пиротерапия) используется иногда в лечебных целях, в частности, при ряде вялотекущих инфекций.
По длительности течения различают мимолетную (продолжительностью несколько часов), острую (до 15 дней), подострую (15-45 дней) и хроническую (свыше 45 дней) лихорадку.
.1 Уход за лихорадящими больными
Уход необходимый больному в период повышения температуры
В первой стадии лихорадки, когда наблюдается увеличение температуры, у больного наблюдаются мышечная дрожь, головная боль, недомогание. В этот период больного необходимо согреть, уложить в постель и внимательно наблюдать за состоянием различных органов и систем организма.
Уход необходим больному в период постоянно повышенной температуры.
Во второй стадии лихорадки температура постоянно повышена, что характеризуется относительным равновесием процессов теплопродукции и теплоотдачи. В этот период озноб и мышечная дрожь ослабевают, однако наблюдаются общая слабость, головная боль, сухость во рту. Во второй стадии могут наблюдаться выраженные изменения со стороны центральной нервной системы, а также сердечно-сосудистой системы. На высоте лихорадки возможны бред и галлюцинации, а у маленьких детей - судороги. Необходим в это время тщательный уход за полостью рта больных, смазывание трещин рта и т. д., питание назначают дробное, а питье - обильное. При длительном пребывании пациентов в постели проводят обязательную профилактику пролежней.
Особенности ухода за больным в стадии снижения температуры
Третья стадия лихорадки - стадия снижения или спада температуры характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией вследствие расширения периферических кровеносных сосудов, значительного увеличения потоотделения.
Лизис и кризис температурящего больного
Опасность кризиса для больного
В результате резкой перестройки механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы кризис может нести с собой опасность развития коллаптоидного состояния - острой сосудистой недостаточности, которая проявляется резкой слабостью, обильным потоотделением, бледностью и цианозом кожных покровов, падением артериального давления, учащением пульса и снижением его наполнения вплоть до появления нитевидного.
Осуществление ухода за больным в период кризиса
Критическое падение температуры тела требует от медицинских работников принятия соответствующих мер: введения препаратов, возбуждающих дыхательный и сосудодвигательный центр (кордиамин, кофеин, камфара), способствующих усилению сердечных сокращений и повышению артериального давления (адреналин, норадреналин, мезатон, сердечные гликозиды, кортикостероидные гормоны и др.). Больного обкладывают грелками, согревают, дают ему крепкий горячий чай или кофе, своевременно меняют нательное к постельное белье. Соблюдение всех требований ухода за лихорадящими больными, постоянное наблюдение за их состоянием, прежде всего за функциями органов дыхания и кровообращения, позволяют вовремя предотвратить развитие тяжелых осложнений и способствуют скорейшему выздоровлению больных.
. Разновидности лихорадки
5.1 Ку-лихорадка
Ку-лихорадка - остро протекающий зооноз <#"justify">.2 Марсельская лихорадка
Марсельская лихорадка средиземноморская экзантема - зооноз <#"justify">лихорадка этиология симптом уход
5.3 Лихорадка Денге
Денге - острая вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией.
Некоторые варианты денге протекают с геморрагическим синдромом. Относится к трансмиссивным зоонозам.
Возбудители денге относятся к вирусам семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В). Содержат РНК, имеют двухслойную липидную оболочку из фосфолипидов и холестерола, размеры вириона 40-45 нм в диаметре. Инактивируется при обработке протеолитическими ферментами и при прогревании выше 60°С, под влиянием ультрафиолетового облучения. Известно 4 типа вируса денге, различных в антигенном отношении. Вирусы денге имеют антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского и западно-нильского энцефалитов. Размножается на культурах тканей и клетках почек обезьян, хомяков, KB и др. В сыворотке крови больных вирус сохраняется при комнатной температуре до 2 мес, а высушенный - до 5 лет.
За последние 10-15 лет наблюдается значительное повышение заболеваемости в различных регионах. Сообщалось о значительных вспышках денге в Китайской Народной Республике, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде и на Кубе. Причины подъема заболеваемости остаются неясными, несмотря на большой интерес к проблеме лихорадки денге (за период 1983-1988 гг. в периодической печати было опубликовано 777 работ, кроме того, проблема денге рассматривалась в 136 книгах).
Источником инфекции служат больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши.
Передача инфекции у человека осуществляется комарами Aedes aegypti, у обезьян - A. albopictus. Комар A. aegypti становится заразным через 8-12 дней после питания кровью больного человека. Комар остается инфицированным до 3 месяцев и более. Вирус способен развиваться в теле комара лишь при температуре воздуха не ниже 22°С.
В связи с этим денге распространена в тропических и субтропических районах (от 42° северной до 40° южной широты). Денге встречается в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Океании, Африки, бассейна Карибского моря. Заболевают преимущественно дети, а также вновь прибывшие в эндемичный район лица.
Патогенез. Вирус проникает в организм через кожу при укусе человека зараженным комаром. На месте ворот инфекции через 3-5 дней возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вируса. В последние 12 ч инкубационного периода отмечается проникновение вируса в кровь. Вирусемия продолжается до 3-5-го дня лихорадочного периода. Денге может протекать в классической и геморрагической формах. Строгой зависимости между типом вируса и клинической картиной не отмечается. От больных так называемой филиппинской геморрагической лихорадкой выделялись вирусы денге 2, 3 и 4 типов, при сингапурской геморрагической лихорадке - все 4 типа, при оценке этиологии таиландской геморрагической лихорадки одно время писали о новых типах вируса денге (5 и 6). В дальнейшем наличие этих типов вируса не было подтверждено.
Геморрагическая форма развивается лишь у местных жителей. При этой форме поражаются преимущественно мелкие сосуды, где выявляются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мононуклеарами. Повышение проницаемости сосудов приводит к нарушению объема плазмы, аноксии тканей, метаболическому ацидозу. С поражением сосудов и нарушением агрегатного состояния крови связано развитие распространенных геморрагических явлений. В более тяжелых случаях возникают множественные кровоизлияния в эндо- и перикарде, плевре, брюшине, слизистой оболочке желудка и кишечника, в головном мозге.
Вирус денге оказывает также токсическое действие, с которым связаны дегенеративные изменения в печени, почках, миокарде. После перенесенного заболевания иммунитет длится около 2 лет, однако он типоспецифичен, возможны повторные заболевания в тот же сезон (через 2-3 мес.) за счет заражения другим типом.
Геморрагическая лихорадка денге (филиппинская геморрагическая лихорадка, таиландская геморрагическая лихорадка, сингапурская геморрагическая лихорадка) протекает более тяжело. Болезнь начинается внезапно, начальный период характеризуется повышением температуры тела, кашлем, анорексией, тошнотой, рвотой, болями в животе, иногда очень сильными. Начальный период длится 2-4 дня.
В отличие от классической формы денге миалгии, артралгии и боли в костях возникают редко. При обследовании отмечается повышение температуры тела до 39-40°С и выше, слизистая оболочка миндалин и задней стенки глотки гиперемирована, пальпируются увеличенные лимфатические узлы, печень увеличена. В период разгара состояние больного быстро ухудшается, нарастает слабость.
При обследовании больного в период разгара болезни отмечается беспокойство больного, конечности у него холодные и липкие, туловище теплое. Отмечается бледность лица, цианоз губ, у половины больных выявляются петехии, локализующиеся чаще на лбу и на дистальных участках конечностей. Реже появляется пятнистая или макулопапулезная экзантема. Снижается АД, уменьшаются пульсовое давление, появляются тахикардия, цианоз конечностей, появляются патологические рефлексы. Смерть чаще наступает на 4-5-й день болезни. Кровавая рвота, кома или шок являются прогностически неблагоприятными признаками. Распространенный цианоз и судороги представляют собой терминальные проявления болезни. Больные, пережившие критический период болезни (период разгара), быстро начинают поправляться. Рецидивов болезни не бывает. Геморрагическая лихорадка денге чаще наблюдается у детей. Летальность при этой форме около 5%.
.4 Лихорадка Эбола
Лихорадка Эбола - острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома.
В 1976 г. в Южном Судане и Северном Заире вспыхнула эпидемия геморрагической лихорадки. В Судане заболело около 300 человек (умерло 151), в Заире заболело 237, из которых умерло 211 человек. Был выделен вирус в местности около реки Эбола в Заире, отсюда название - лихорадка Эбола.
Лихорадка Эбола - острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома.
Этиология. В 1976 г. в Южном Судане и Северном Заире вспыхнула эпидемия геморрагической лихорадки. В Судане заболело около 300 человек (умерло 151), в Заире заболело 237, из которых умерло 211 человек. Был выделен вирус в местности около реки Эбола в Заире, отсюда название - лихорадка Эбола. По своим морфологическим свойствам вирус Эбола не отличается от вируса Марбург, но отличается от него в антигенном отношении. Относится также к семейству рабдовирусов, роду лиссавирусов.
Эпидемиология. Резервуаром вируса в природе считаются грызуны, обитающие около жилья человека. Больной человек представляет опасность для окружающих. Были отмечены случаи вторичного и третичного распространения инфекции, в основном среди персонала госпиталя. Вирус выделяется от больных около 3 нед. Возможна передача инфекции через недостаточно простерилизованные иглы и другие инструменты.
Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. На месте ворот инфекции видимых изменений не развивается. Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. При обследовании населения в эндемичных районах у 7% обнаружены антитела к вирусу Эбола, что позволяет допустить возможность легкого и даже бессимптомного течения инфекции, которые остаются не выявленными.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 6 дней. В клинической симптоматике лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Различная тяжесть болезни и частота летальных исходов при эпидемических вспышках в различных регионах связана с биологическими и антигенными различиями выделенных штаммов вируса. Заболевание начинается остро, больных беспокоит сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе. Несколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации. На 5-7-й день болезни появляется макулопапулезная сыпь, после исчезновения которой отмечается шелушение кожи. Геморрагический синдром проявляется в виде носовых кровотечений, кровавой рвоте, маточных кровотечений, у беременных наступает выкидыш. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия. Смерть наступает обычно на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока.
.5 Желтая лихорадка
Желтая лихорадка - острая антропозоонозная трансмиссивная болезнь вирусной природы, характеризующаяся двухфазным течением, лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом, нефропатией. Известна с давних времен в тропических и субтропических странах. Желтая лихорадка относится к группе болезней, предусмотренных Международными медико-санитарными правилами, и подлежит обязательной регистрации в ВОЗ.
Исторические сведения. Первое описание клиники желтой лихорадки, проявившейся в виде эпидемии на Антильских островах, восходит к 1635 г. и принадлежит du Tartr. Значительная эпидемическая вспышка этой болезни наблюдалась в 1648 г. на полуострове Юкатан. Крупные эпидемии желтой лихорадки с высокой летальностью начиная с конца XVII столетия имели место в странах Южной и Центральной Америки, бассейне Карибского моря, Бразилии, на Африканском континенте. Только в США с 1793 по 1900 г. переболело около 500 000 человек. В Гаване во время эпидемий с 1803 по 1900 г. умерло 35 900 человек. Около 10 000 людей умерли в годы строительства Панамского канала. Будучи завезенной в Европу больными людьми и инфицированными комарами, желтая лихорадка вызвала эпидемии в Испании, Португалии, Франции, Англии, Италии. Эпидемии желтой лихорадки продолжали поражать населения ряда африканских стран и в XX столетии (Судан, 1960).
В 1805 г., когда эпидемия желтой лихорадки вспыхнула в Испании и на юге Франции, Медицинский совет в Петербурге в своем описании этой болезни высказал предположение о передаче ее возбудителя насекомыми.
Но только в 1881 г. кубинский врач К. Финлей доказал, что распространение желтой лихорадки происходит посредством комара Stegomyia Fasciata (Aedes aegypti). В 1901 г. У. Рид в Гаване установил вирусную природу желтой лихорадки. Позже этот и другие исследователи доказали наличие вируса в крови больных людей в первые 3 дня болезни и способность комаров A. aegypti передавать вирус через 12 суток после инфицирующего кровососания.
Этиология. Возбудитель желтой лихорадки - Flavivirus febricis (Reed и Carroll, 1901) - принадлежит к роду Flavivirus , семейству Togaviridae . Размеры вириона - от 17 до 25 нм. Форма вириона сферическая. В жидкой среде при температуре 6°C вирус погибает через 10 мин. Вирус термолабилен, чувствителен к обычным дезинфектантам.
Различают несколько штаммов вируса желтой лихорадки, обладающих пантропностью или нейротропностью. Эти качества позволяют его использовать для пассирования на животных с целью получения вакцинных штаммов. Вирус хорошо растет на тканевых средах, особенно на хорионаллантоисной среде, которая используется для получения основного вакцинного штамма 17-Д.
Эпидемиология. Желтая лихорадка - трансмиссивное природно-очаговое заболевание, способное к эпидемическому распространению.
Различают два эпидемиологических типа желтой лихорадки - джунглевый (первичный, или природный, зоонозный) и городской (вторичный, или синантропный, антропонозный).
Эпидемиология джунглевой формы желтой лихорадки различна в Африке и Южной Америке. В Африке основным резервуаром вируса являются обезьяны, живущие в кронах деревьев. Переносчиками вируса служит комар Aedesafricanus, обитающий в тропических лесах. Некоторые виды обезьян в дневное время устраивают набеги на плантации, расположенные вблизи человеческого жилья, где они подвергаются нападению комаров, которые и передают вирус от животных человеку в процессе кровососания.
В странах Южной Америки основным резервуаром вируса являются обезьяны, живущие в верхнем ярусе джунглей, а также другие млекопитающие, ведущие наземный образ жизни.
В передаче вируса участвуют комары Haemagogussperazzini, Aedeslencocelanus. Нападению этих комаров может подвергаться и человек, попавший в природный очаг болезни. Заболевание чаще отмечается у охотников, лесорубов и носит спорадический характер. Занос вируса зараженными людьми в населенные пункты может вызвать эпидемическое распространение инфекции среди населения. Передача вируса в населенных пунктах происходит при посредстве комаров Aedesaegypti .
Источником и резервуаром инфекции при городском типе заболевания является только больной человек в течение последнего дня инкубационного периода и первых трех дней заболевания. Заболеваемость имеет эпидемический характер.
Основным переносчиком вируса от больного человека к здоровому служит комар Aedesaegypti , приобретающий способность передавать вирус после его размножения в течение 6-30 дней, в зависимости от температуры внешней среды. При температуре ниже 18С и выше 31С вирус в теле комаров не размножается. В передаче вируса могут принимать участие и другие виды комаров Aedes.
Желтой лихорадке свойственна определенная сезонность - повышение заболеваемости в период, следующий за периодом тропических ливней, когда популяция комаров становится значительной.
Выплод комаров Aedes возможен даже в самых мелких водоемах и происходит в течение всего года.
Ввиду интенсивного развития международных транспортных связей зараженные комары могут быть завезены в неэндемичные по желтой лихорадке районы (отмечены случаи завоза в некоторые области России) и вызывать заболевания среди населения этих районов.
Заражение человека возможно и при попадании крови больного на кожу, где имеются царапины и микротрещины (дефекты), или слизистые оболочки здорового человека.
Профилактика желтой лихорадки состоит в своевременной диагностике и изоляции больных, проведении противокомариных мероприятий и иммунизации лиц, находящихся в эндемичном районе.
Специфическая профилактика желтой лихорадки состоит в вакцинации.
Вакцинации подвергается население эндемичных по желтой лихорадке районов, а также лица, въезжающие в эти районы. Непривитые, прибывшие из эндемичных районов, подвергаются карантину в течение 9 дней.
Согласно Международным медико-санитарным правилам о каждом новом случае заболевания желтой лихорадкой производится взаимная информация правительств, случаи болезни подлежат обязательной регистрации в ВОЗ. В районах возможного распространения заболевания проводятся тщательный надзор и дезинсекция международных транспортных средств.
.6 Лихорадка Ласса
Лихорадка Ласса - острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью.
Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным стоматитом, поражением органов дыхания, почек, центральной нервной системы, миокардитом.
Этиология. Возбудитель относится к аренавирусам, семейство Arenaviridae, род Arenavirus. Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (вирусом лимфоцитарного хориоменингита, возбудителями геморрагических лихорадок Южной Америки - вирусами Такарибе, Хунин, Мачупо и др.). Вирус хорошо размножается в перевиваемой культуре клеток почки зеленой мартышки, на которых через 4-5 дней выявляется цитопатический эффект. Патогенен для белых мышей, морских свинок, некоторых видов обезьян. При внутримозговом заражении 25-30-дневных мышей отмечается гибель их на 5-6-е сутки. Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу наиболее опасных для человека вирусов, работа с ним требует соблюдения строжайших мер предосторожности. Вирус длительно устойчив во внешней среде.
Эпидемиология. В 1969 г. в городе Ласса (Нигерия) среди миссионеров возникло высококонтагиозное вирусное заболевание. В дальнейшем вспышки этой болезни наблюдались в Сьерра-Леоне и Либерии. Существование очагов инфекции серологически доказано и в других странах Африки (Берег Слоновой Кости, Гвинея, Мали, Мозамбик, Сенегал и др.). Летальность достигала 36-67%. Резервуар инфекции - многососковая крыса (Mastomys natalensis), широко распространенная в Западной Африке. Характерна длительная персистенция вируса у инфицированных животных; он выделяется с мочой, слюной, обнаружен в секрете респираторного трактата. Сохраняется в высохших выделениях.
Заражение человека может происходить алиментарным и воздушно-пылевым путем. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Вирус обнаружен в крови, в выделениях (кал, рвотные массы, моча), а также в капельках слюны.
Заражение может происходить воздушно-капельным путем, а также при попадании на кожу крови или выделений больного; вирус проникает через микротравмы кожи. Так инфицируются медицинские работники, ухаживающие за больными, и работники лабораторий при исследовании материалов от больных. Выделение вируса больными может продолжаться до 1 мес и более. Не исключается возможность трансмиссивной передачи. Сезонность отсутствует. Возможны завоз лихорадки Ласса в другие страны (при переезде из очага инфекции во время инкубационного периода) и развитие там вспышки за счет контактной передачи инфекции.
Патогенез. Ареновирусы лихорадки Ласса могут проникать в организм различными путями: через слизистые оболочки респираторного тракта и органов пищеварения, через микротравмы кожи при контакте с инфицированным материалом.
Отчетливых изменений в области ворот инфекции не отмечается. Однако наличие выраженных поражений органов пищеварения (тошнота, рвота, понос) у одних больных и органов дыхания (пневмонии, отек легкого) у других, возможно, связано с местом внедрения возбудителя.
Характерная особенность лихорадки Ласса - генерализация инфекции с гематогенной диссеминацией вируса и поражением многих органов и систем. Прежде всего, страдает сосудистая стенка, повышается ломкость сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза и развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, как наиболее выраженное проявление тромбогеморрагического синдрома. Преобладание его в клинической картине и послужило основанием для отнесения лихорадки Ласса к группе геморрагических лихорадок.
Кровоизлияния (чаще диффузного характерна) наиболее выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких и головном мозге. В результате обильной рвоты и диареи может развиться дегидратация с уменьшением объема циркулирующей крови, падением АД, нарушением функции почек и другими симптомами гиповолемического шока. Возможна острая печеночная недостаточность. Иногда развивается картина инфекционно-токсического шока.
У переболевших лихорадкой Ласса в сыворотке крови определяются специфические антитела. В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5-10% населения, тогда как только у 0,2% населения отмечались клинические признаки болезни. Это свидетельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни, которые остаются невыявленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдается. Данных о длительности иммунитета нет.
Осложнения - пневмонии, миокардиты, психозы.
В начальном периоде болезни лихорадку Ласса необходимо дифференцировать от многих инфекционных болезней - брюшного тифа, стрептококковой ангины, дифтерии зева, пневмоний, вызванных пневмококками, легионеллами, хламидиями, риккетсиями, малярии, желтой лихорадки, геморрагической лихорадки Крым-Конго, кори, герпангины.
Большое значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни) и характерная клиническая симптоматика, в частности, тяжелое течение, сочетание лихорадки, язвенно-некротических изменений глотки, рвоты, поноса, геморрагического синдрома, почечной недостаточности. Имеет значение отсутствие эффекта от антибиотиков, противомалярийных и других химиотерапевтических препаратов, а также отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований.
.7 Сенная лихорадка
Сенная лихорадка - это состояние повышенной чувствительности дыхательных путей к пыльце трав, реже к другим аллергенам - пыльце деревьев и к плесени.
Болезнь эта сезонная и встречается в период цветения трав, в сухую жаркую погоду, но с ветерком, который рассеивает пыльцу.
Частота заболеваний. На основании более чем 20-летней практики я могу судить, что средняя частота обращений по поводу сенной лихорадки составляет 7%. Разумеется, это не значит, что 7% населения постоянно больны сенной лихорадкой. Она появляется лишь время от времени. Ежегодно только 2% моих больных нуждаются во врачебной помощи. Иными словами, к английскому практикующему врачу, обслуживающему примерно 2500 человек в год, в период между маем и августом может обратиться за советом и помощью 50 больных.
Характеристика заболевания. Сенная лихорадка имеет характерные особенности. Прежде всего, эта болезнь продолжается недолго. Она имеет тенденцию проходить самостоятельно после нескольких лет неприятных ощущений, которые заболевший человек испытывает в самое приятное время года.
Половина заболевает в возрасте до 15 лет, 90% - до 30 лет и только у 1% больных первые симптомы появляются после 50 лет.
Очень редко сенная лихорадка поражает людей старше 50 лет, и большинство из этих больных заболевают уже в зрелом возрасте.
Клинические симптомы. Сенная лихорадка проявляется в виде острой и бурной реакции верхних дыхательных путей на неожиданное попадание туда вдыхаемого аллергена, а именно пыльцы трав.
Симптомы наблюдаются только в сезон цветения трав, а выраженность их зависит от количества пыльцы в воздухе. Так может продолжаться несколько лет, пока у больного не понизится чувствительность слизистой к аллергену. Основные признаки болезни: чихание, слезотечение, раздражение глаз, насморк, раздражение и заложенность носа. Чаще всего это происходит при очень высокой концентрации пыльцы в воздухе, то есть во время загородных прогулок в автомобиле или в поезде с открытыми окнами по местам, где встречаются высокие травы, в жаркий влажный ветреный день.
У трети больных, помимо упомянутых признаков, иногда бывают свистящее дыхание и одышка. К сожалению, особые неудобства и расстройства болезнь вызывает у школьников и студентов, ибо в основном она бывает в экзаменационную пору.
Общий подход. Обычно диагноз сенной лихорадки поставить нетрудно, симптомы имеют ярко выраженный сезонный характер. Другие формы аллергии, не связанные с пыльцой трав, - аллергия к пыльце деревьев и к плесени - встречаются в различные времена года и проявляются слабее.
Ведение больных. Сенная лихорадка - очень неприятное, выводящее человека из строя заболевание, но абсолютно не смертельное. Смертельные случаи, если иногда и могут произойти, то только от неудачного лечения. Поэтому следует облегчить положение больного, помочь ему, но не пытаться применять для лечения потенциально опасные препараты.
Временного улучшения достигают применением сосудосуживающих капель или просто промыванием носа холодной водой. Большой набор сосудосуживающих капель свидетельствует о том, что их действие неспецифично и малоэффективно.
Традиционное средство при сенной лихорадке - антигистаминные препараты в таблетках, их миллионами принимают ежегодно. Однако наряду с этим наблюдается выраженное побочное действие антигистаминных препаратов, что усугубляет неприятное состояние больных: у них появляется сонливость, головокружение, сухость слизистых. Все эти проявления усиливают неприятные ощущения, связанные с заложенностью носа и чиханием.
Так как сенная лихорадка относится к аллергическим заболеваниям, резонно предположить, что кортикостероиды могут уменьшить повышенную чувствительность слизистой дыхательных путей. Это справедливо, однако кортикостероиды - сильно действующие и опасные препараты, и их надо применять с исключительной осторожностью и избирательно. К ним лучше всего прибегать при выраженных формах болезни, особенно когда она сочетается с астмой, или в исключительных случаях, например если больному надо сдать экзамен.
Заболевание, как правило, начинается в детстве или в молодости. Раз начавшись, болезнь проявляется каждое лето в течение 5-15 лет, а затем проходит сама собой.
Лечение большого успеха не приносит, но имеется множество различных препаратов и способов, позволяющих смягчить и контролировать проявления болезни.
5.8 Пятнистая лихорадка скалистых гор
Пятнистая лихорадка скалистых гор - инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением сосудов, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, лихорадкой, интоксикацией и пятнисто-папулезной сыпью. Возбудитель - Rickettsia reckettsii, паразитирующая в цитоплазме и ядре клеток. Болезнь относится к числу распространенных клещевых риккетсиозов в ряде стран Северной и Южной Америки.
Источником возбудителя инфекции являются грызуны и некоторые домашние животные - собаки, рогатый скот. Трансмиссивный природно-очаговый зооноз. Основным резервуаром и переносчиком возбудителя болезни являются иксодовые клещи многих видов из рода Dermacentor и Ambliomma, для которых характерна трансфазная и трансовариальная передача возбудителя. Больной человек не заразен.
Особенностью болезни является размножение возбудителя не только в эндотелии сосудов, но и в мышечном слое сосудистой стенки, что приводит к более тяжелому поражению сосудов. Наиболее выраженные изменения обнаруживаются в сосудах кожи, миокарда, легких, селезенки и надпочечников. Перенесенная болезнь оставляет стойкий иммунитет.
Продолжительность инкубационного периода варьирует от 2 до 15 дней, чаще 3-7 дней. Болезнь начинается остро или после короткого продромального периода. Температура тела повышается до 39-41°, сопровождается ознобом, появляются сильная головная боль, боли в мышцах, костях и суставах, нередко рвота, носовое кровотечение. Лихорадочный период длится около 2 недель (иногда дольше), температурная кривая ремиттирующего типа. Ее снижение происходит литически в течение 3-7 суток. Наиболее характерный симптом - пятнисто-папулезная сыпь, которая появляется в сроки от 2-го до 6-го дня болезни. Сыпь обильная, покрывает конечности, все тело, лицо, волосистую часть головы, почти постоянно обнаруживается на ладонях и подошвах. Большая часть элементов сыпи превращается в петехии, в тяжелых случаях они сливаются, образуя обширные геморрагии, возможно появление участков некроза кожи и слизистых оболочек ротоглотки. По мере угасания сыпь пигментируется, отмечается отрубевидное шелушение. Часто выявляется интерстициальная пневмония. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахи- или брадикардией, гипотензией, приглушением тонов сердца. В большинстве случаев увеличены печень и селезенка. Важное место в клинической картине занимает поражение нервной системы. Отмечаются головная боль диффузного характера, бессонница, возбуждение, тифозный статус, в тяжелых случаях возможны бред, галлюцинации, нарушения сознания вплоть до развития комы, судороги, менингеальные и очаговые симптомы, мышечный тремор, снижение слуха и зрения. Неврологические расстройства регрессируют медленно, в течение 1 мес. и более. При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз.
Тяжесть течения болезни варьирует от легких амбулаторных форм до молниеносных, смертельных. Из осложнений возможны носовые, почечные, желудочно-кишечные кровотечения, флебит, миокардит, пневмония, пролежни, неврит, гемипарез, глухота, снижение зрения.
Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к числу тяжелых риккетсиозов, при современных методах лечения летальность около 5%, ранее превышала 20%.
Основными профилактическими мероприятиями при пребывании и эндемических очагах являются использование средств индивидуальной защиты от нападения иксодовых клещей (защитная одежда, репелленты), само- и взаимоосмотры для выявления иксодовых клещей, вакцинация по эпидемическим показаниям формалинизированной вакциной.
Заключение
Лихорадка представляет собой повышение температуры тела, обусловленное нарушением и перестройкой процессов терморегуляции. Появление лихорадки связано с образованием в организме больного специфических веществ (пирогенов), изменяющих функциональную активность центров терморегуляции. Чаще всего в роли пирогенов выступают различные патогенные бактерии и вирусы, а также продукты их распада. Поэтому лихорадка является ведущим симптомом многих инфекционных заболеваний.
Лихорадочные реакции могут наблюдаться и при воспалениях неинфекционной природы (асептических), которые вызываются механическими, химическими и физическими повреждениями. Лихорадкой сопровождается также и некроз тканей, развивающийся в результате нарушения кровообращения, например, при инфаркте миокарда. Лихорадочные состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, некоторых эндокринных заболеваниях, протекающих с повышением обмена веществ (тиреотоксикоз), аллергических реакциях, нарушении функций центральной нервной системы (термоневрозах) и т. д.
Во многих случаях (с учетом природы лихорадки, возраста больных, сопутствующих заболеваний) лихорадка может играть крайне неблагоприятную роль в течение заболеваний и их исходе. Поэтому терапия лихорадки в каждой конкретной ситуации требует индивидуального и дифференцированного подхода.
Следует помнить, что нельзя лечить только лихорадку. Это не болезнь! Это симптом. Необходимо вовремя выяснить, что вызвало повышение температуры у ребенка и назначить адекватное лечение! Повышение температуры - неспецифическая реакция. Потому она может быть вызвана как обычной простудой, так и чем-то гораздо более серьезным. А значит, и относиться к ней надо серьезно.
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1.<#"justify">13.Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. - 1991-96 гг.
14.Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. - 1994 г.
.Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг.