Значення змін геометричної моделі серця на виникнення аритмій у хворих з коморбідним перебігом артеріальної гіпертензії та цукрового діабету 2 типу
Харківський національний медичний університет
ЗНАЧЕННЯ ЗМІН ГЕОМЕТРІЧНОЇ МОДЕЛІ СЕРЦЯ НА ВИНИКНЕННЯ АРИТМІЙ У ХВОРИХ З КОМОРБІДНИМ ПЕРЕБІГОМ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ ТА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 2 ТИПУ
Соколова Ю.А., Біловол О.М., Ільченко ІА.
Анотація
аритмія гіпертензія цукровий діабет
Проаналізовано особливості змін геометрічної моделі серця та їх вплив на розвиток аритмій при коморбідному перебігу артеріальної гіпертензії (АГ) та цукрового діабету 2 типу (ЦД-2). Встановлено, що підвищення артеріального тиску сприяє насампед розвитку гіпертрофічних типів ремоделювання серця, а ізольовані метаболічні порушення, які мають місце при ЦД-2, розвитку негіпертрофічного ремоделювання. Порушення серцевого ритму відбуваються як при АГ, так і при ЦД-2. Особливостями аритмій при ЦД-2 являються їх частий безсимпомний перебіг, що обумовлено наявністю автономної вегетативної нейропатії. Поєднання АГ та ЦД-2 призводить до формування та прогресування гіпертрофічного ремоде- лювання лівого шлуночка та значно підвищує ризик розвитку шлуночкових аритмій.
Ключові слова: ремоделювання серця, аритмії, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет 2 типу, геометрична модель серця.
Постановка проблеми
Питання лікування пацієнтів з поєднаним перебігом артеріальної гіпертензії (АГ) та цукрового діабету (ЦД) обумовлена значним поширенням та частим поєднанням цих захворювань, несприятливим взаємовпливом на перебіг кожної патології, прискоренням формування та прогресування ускладнень, погіршенням прогнозу.
Аналіз останніх досліджень і публікацій
Підвищений артеріальний тиск (АТ) реєструється майже у кожної четвертої особи дорослого віку в загальній популяції та суттєво впливає на тривалість та якість життя людини. З віком поширеність АГ значно збільшується та становить від 10% у 18-29 роках, до 50-70% у 50-60-річному віці [1].
Серед хворих з АГ ЦД зустрічається у 2-3 рази частіше, ніж у осіб без АГ. Майже 50% хворих 50-річного віку, у яких вперше виявляється ЦД, також мають й АГ. До 75 років розповсюдженість АГ серед хворих із ЦД зростає ще більше й досягає 65% випадків [2].
Перебіг АГ у хворих із ЦД має певні особливості: це наявність високого пульсового тиску (ПТ), що відображає збільшення жорсткості артерій середнього та крупного діаметру та є предиктором несприятливого прогнозу. Доведено, що підвищення ПТ на 10 мм рт ст корелює зі збільшенням смертності на 20% [3]. Поєднання АГ та ЦД підвищує ризик не тільки макроваску- лярних ускладнень - інсульта, інфаркту міокарду, раптової смерті, атеросклерозу периферійних судин, але й мікроваскулярних - ретінопатії, нефропатії та нейропатії [4].
Зміни геометрічної моделі серця відбуваються як при підвищенні АТ, так і при наявності ЦД. У хворих із ЦД 2 типу (ЦД-2), навіть при відсутності АГ, спостерігається збільшення лівого шлуночка (ЛШ), яке обумовлено гіпертрофією кардіоміо- цитів та збільшенням інтерстицію. При поєднанні ЦД-2 з АГ додаткове гемодинамічне навантаження значно прискорює ремоделювання ЛШ [5].
Гіпертрофія ЛШ, яка розвивається при АГ веде до збільшення маси міокарду (ММ), що на початкових етапах розглядається як компенсаторна реакція на підвищення АТ, сприяє підтримці систолічної функції міокарду та нормалізаціївнутрішньоміокардіальної напруги. Подальше прогресування хвороби призводить до того, що гіпертрофія ЛШ втрачає компенсаторне значення та стає важливим незалежним фактором ризику серцево-судинних (СС) ускладнень, кількість яких зростає пропорційно ступеню збільшення ММ [6]. При АГ сукупність гемодинамічних і не- гемодинамічних факторів сприяє ремоделюванню серця (РС). В залежності від відносної товщини стінки (ВТС) ЛШ та індексу ММ (ІММ) виділяють 4 типи геометричної моделі серця: нормальну модель (НМ), ексцентричну гіпертрофію ЛШ (ЕГЛШ), концентричну гіпертрофію ЛШ (КГЛШ) та концентричне ремоделювання ЛШ (КРЛШ). Гіпертрофічними типами РС вважаються КГ та ЕГ, негіпертрофічними - КР [1].
Мета статті
Дослідження було вивчення особливостей змін геометричної моделі серця (ГМС) та їх вплив на виникнення порушень серцевого ритму (ПСР) у хворих з коморбідним перебігом АГ та ЦД-2.
Виклад основного матеріалу
Обстежено 68 хворих (38 чоловіків та 30 жінок), віком від 46 до 64 років (середній вік - 54,6±3,4 роки) із гіпертонічною хворобою (ГХ) II стадії 2-3 ступеня та ЦД-2 в стадії субкомпенсації. Програма обстеженя включала: оцінку вуглеводного обміну (добові коливання глікемії автоматичним аналізатором Chem Well та рівень глікозильованого гемоглобіну (НЬАІс) хроматографічним методом); проведення ехокарді- ографії (ЕхоКГ) на апараті Toshiba - SSH - 60А за загальним протоколом у М і В режимах (рекомендації Американського ЕхоКГ товариства) [6]; добове моніторування електрокардіограми (ДМЕКГ), система кардіомоніторування «РИТМ» (Україна) та добове моніторування АТ (ДМАТ), реєстратором «MEDITECH-04» (Угорщина).
Геометричну модель ЛШ визначали за показниками ВТС ЛШ та індексу ММ ЛШ (ІММ ЛШ) за наступними критеріями: при ІММ ЛШ < показників контрольної групи та ВТС ЛШ < 0,45 визначали НМ; при ІММ ЛШ > показників контролю та ВТС ЛШ < 0,45 - ЕГ ЛШ; при ІММ ЛШ > показників групи контролю та ВТС ЛШ > 0,45 - КГ ЛШ; при ІММ ЛШ < контрольних значень та ВТС лШ > 0,45 - КР ЛШ [1]. Гіпертрофію міокарда ЛШ встановлювали при ІММ ЛШ > 125 г/м2 для чоловіків та > 110 г/м2 для жінок [2].
Статистичний аналіз проводився за допомогою програми MS Excel v 7.0 з використанням стандартних статистичних методів, включно критерій t Стьюдента. Достовірність різниць вважалась при p<0,05.
В залежності від нозологічної форми хворі були розподілені на 3 групи: 1-а група - 26 хворих тільки з ГХ (14 чоловіків та 12 жінок; середній вік - 56,4±3,5 роки, тривалість ГХ - 9,6±4,2 роки); 2-а група - 22 хворих тільки з ЦД-2 (12 чоловіків та 10 жінок; середній вік - 52,5±2,7 роки, тривалість ЦД - 6,4±3,6 роки; HbA1c - 8,2±1,1%); 3-я група - 20 хворих з поєднаним перебігом ГХ та ЦД-2 (12 чоловіків та 8 жінок; середній вік - 56,2±2,8 роки; тривалість ГХ - 10,2±3,6 роки; ЦД-2 - 5,8±2,4 роки; HbA1c - 8,1±1,2%).
Були отримані наступні дані:ІММ ЛШ був помірно підвищеним при КР ЛШ (76,3±4,2 г/м2; контроль - 69,4±5,2 г/м2; p>0,05), достовірно перевищував контрольні показники при ЕГ ЛШ та КГ лШ (відповідно: 116,5±12,2 г/м2 і 128,4±11,6г/м2; p<0,05). Показник ВТС Лш був підвищеним при всіх змінах ГМС, але різниця була достовірною лише при КГ ЛШ (відповідно контроль, ЕГ, КР та КГ: 0,42±0,03 у.о.; 0,44±0,06 у.о. (p>0,05); 0,49±0,05 у.о. (p>0,05); 0,51±0,04 у.о. (p<0,05)).
Зміни ГМС мали певні відмінності у хворих різних груп. Так у хворих з ізольованим перебігом ГХ (1-ї групи) переважали пацієнти з КГ ЛШ - 14 осіб (53,8%); ЕГ ЛШ була у 5 осіб (19,2%), КР ЛШ - у 6 осіб (23,2%); НМ серця була лише у 1 хворого (3,8%). У хворих на ЦД-2 (2-ї групи) переважали пацієнти з КР ЛШ - 13 осіб (59,1%). Значно менше хворих мали КГ ЛШ - 4 пацієнта (18,2%), ЕГ ЛШ - 3 пацієнта (13,6%) та НМ серця - 2 пацієнта (9,1%). В групі хворих з поєднаним перебігом ГХ та ЦД-2 (3-я група) у більшості пацієнтів була КГ ЛШ - 14 хворих (70,0%); значно менше - КР ЛШ - 3 хворих (15,0%) та еГ ЛШ - 2 хворих (10,0%). Лише у 1-го пацієнта була НМ серця (5,0%).
Встановлені зміни ГМС підтверджують, що саме гемодинамічне навантаження при підвищенні АТ, ніж тільки ізольовані метаболічні порушення, що відбуваються при ЦД-2, є більш вагомий чинник, який сприяє гіпертрофічним процесам з формуванням гіпертрофічних типів ремоделювання ЛШ.
Відповідно до встановленої мети у хворих із ГХ та ЦД-2 були вивчені ПРС, та їх особливості в різних групах. Було встановлено, що ПРС не завжди субєктивно відчувались хворими та мали наявні клінічні ознаки. У хворих з підвищеним АТ набагато частіше (1 група - 19 хворих (73,1%); 3 група - 12 хворих (60,0%)) ПРС супроводжувались певними субєктивними відчуттями. Тоді як в групі з ізольованим перебігом ЦД-2 у більшості хворих (2 група - 12 хворих (54,5%)) ПРС були діагностовані лише при ДМЕКГ. Крім того, при деталізації ПРС встановлено, що шлуночкові аритмії достовірно частіше спостерігались у хворих з АГ (шлуночкові екс- трасистоли (ШЕ) в 1-й та 3-й групах відповідно:21 хворий (80,8%) та 18 хворих (90,0%); р<0,05%)). Короткочасні пароксизми шлуночкової тахікардії (ШТ) встановлені у 3 хворих (11,5%) 1-ї групи та у 2 хворих (10,0%) 3-ї групи. В групі хворих з ізольованим перебігом ЦД-2 достовірно частіше реєструвались надшлуночкові ПРС (передсердна екстрасистолія (ПЕ) та короткочасні епізоди фі- бріляції передсердь (ФП) - відповідно: 15 хворих (68,2%) та 3 хворих (13,6%); р<0,05).
Таким чином, при гіпертрофічних типах РС значно частіше зустрічались шлуночкові ПРС, тоді як при негіпертрофічних - надшлуночкові аритмії. Зміни геометричної моделі та збільшення ММ ЛШ, які відбувались при АГ та ЦД-2, сприяли порушенню діастолічної функції серця та систоли передсердь. Підвищення тиску в порожнині лівого передсердя спияло як збільшенню його розмірів, так і виникненню надшлуноч- кових ПРС, зокрема ФП.
Оскільки шлуночкові ПРС призводять до більш суттєвих гемодинамічних порушень, а також є предикторами раптової СС смерті, вони були проаналізовані у обстежених хворих більш детально. Особливу увагу звертали на шлуночкові аритмії високих градацій - парні ШЕ та пароксизми ШТ різної тривалості. У осіб контрольної групи ШЕ були зареєстровані лише у 1 пацієнта (7,1%) та були представлені поодинокими моно- морфними ШЕ не більше 10 за добу, які реєструвались вдень (з 12 до 16 год). В той же час у хворих з АГ та ЦД-2 шлуночкові ПРС виявлялись значно частіше та були представлені різними варіантами. Зареєстровані ШЕ оцінювались за класифікацією Б.Ьошп, М^оН і М.Иуап. Встановлено, що саме підвищення АТ сприяє збільшенню ШЕ високих градацій (відповідно 1, 2 і 3 групи: ШЕ IV класу - 5 хворих (19,2%), 2 хворих (9,1%) і 4 хворих (20,0%); шЕ V класу - 2 хворих (7,8%), 1 хворий (4,5%) і 2 хворих (10,0%).
Як доводять результати епідеміологічних досліджень загальна та СС смертність зростають відповідно до збільшення гіпертрофії ЛШ [7]. Встановлено також, що безпосоредьою причиною раптової смерті є шлуночкові ПРС, які складають майже 80% випадків. Шлуночкові аритмії значно частіше виникають у хворих з гіпертрофією ЛШ, ніж без неї. Це стосується як для ШЕ, так і для більш складних ПРС - парних екстра- систол, ранніх ШЕ та пробіжок ШТ [6].
В проведеному нами дослідженні підтверджуються ці положення: високі градації ШЕ спостерігались переважно у хворих з гіпертрофічними типами ремоделювання ЛШ - в 1-й та 3-й групах.
Висновки і пропозиції
У хворих з АГ та ЦД-2 відбуваються зміни ГМС.
Підвищення АТ сприяє розвитку гіпертрофічних типів ремоделювання ЛШ, тоді як при ЦД-2 ізольовані метаболічні порушення призводять насамперед до негіпертрофічного РС.
При гіпертрофічному ремоделюванні ЛШ переважають шлуночкові ПРС, а при негіпертро- фічному - надшлуночкові аритмії.
У хворих на ЦД-2 часто спостерігаються без- симпомні ПРС, що обумовлено наявністю автономної вегетативної нейропатії.
Поєднання АГ та ЦД-2 призводить до формування та прогресування КГ ЛШ та значно підвищує ризик розвитку шлуночкових ПРС.Гіпертрофічне ремоделювання ЛШ у хворих ливим у відношенні розвитку ШЕ, а також у фор- з АГ у поєднанні з ЦД-2 є прогностично несприят- муванні надшлуночкових аритмій, зокрема ФП.
Список літератури
1.Джанашия П. Х. Ремоделирование сердца и его роль в формировании аритмий у больных сахарным диабетом типа 2 и артериальной гипертензией / П. Х. Джанашия, П. А. Могутова, Н. Г. Потешкина, М. С. Аракелян // Рос. кард. жур. 2014. № 6. С. 15-19.
2.Конради А. О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка / А. О. Конради // Артериальная гипертензия. 2015. Т. 11. № 2. С. 38-46.
3.Blacher J. Pulse pressure not mean pressure determines cardiovascular risk on older hypertensive patients / J. Blacher, J. A. Staessen, X. Girerd et al. // Arch. Intern. Med. 2016. № 160. Р. 1085-1089.
.Шляхто Е. В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни / Е. В. Шляхто, А. О. Конради // Сердце. 2013. Т. 1. № 5(5). С. 13-18.
6.Ganau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R. О. Devereux, M. J. Roman et al // J. Am. Coll. Cardiol. 2014. Vol. 19: - P. 1550-1558.
7.Vakili B. A. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy / B. A. Vakili, P. M. Okin, R. B. Devereux // Am. Heart. J. 2013. № 141. P. 334-341.