Частная патология
Контрольная
работа
по
дисциплине "Частная патология"
1. Виды эритроцитозов
Эритроцитоз - патологическое состояние, при
котором в единице объема крови, количество эритроцитов превышает
физиологические нормы.
Существует два вида эритроцитоза: относительный
и истинный.
Относительный эритроцитоз - это повышенное
содержание эритроцитов в единице объёма крови, только за счёт уменьшения
количества жидкой части крови (плазмы). Число эритроцитов в организме не
растёт.
Причины: большие потери жидкости из организма,
стресс, высокое артериальное давление, ожирение.
Истинный эритроцитоз - это повышенное количество
эритроцитов в крови, как результат их интенсивного образования в костном мозге.
Исходя от причины, выделяют следующие виды
истинного эритроцитоза:
. Первичный эритроцитоз (наследственный).
Причина: генетический дефект фермента эритроцита
ответственного за присоединение и отдачу кислорода. В результате эритроцит
трудно отдаёт тканям кислород. Это вызывает недостаток О2 в тканях и органах,
что стимулирует синтез эритроцитов в костном мозге.
. Вторичный (приобретенный) эритроцитоз.
Причина: недостаток О2 в крови (гипоксия),
вызванный:
высоким уровнем гемоглобина связанного с угарным
газом (чаще курильщики),
заболеваниями дыхательной системы, Пиквик-синдром,
пороками сердца.
Повышенная выработка вещества (эритропоэтина),
которое стимулирует образование эритроцитов по следующим причинам:
заболевания почек (почечная киста, гидронефроз,
гипернефрома),
злокачественные опухоли (феохромацитома,
гепатома,аденома гипофиза, гемангиобластома мозжечка).
2. Роль эритропоэтина в компенсаторных реакциях
при гипоксии
Развитие гипоксии является стимулом для
включения комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, направленных на
восстановление нормального снабжения тканей кислородом. В противодействии
развитию гипоксии принимают участие системы органов кровообращения, дыхания,
система крови, происходит активация ряда биохимических процессов,
способствующих ослаблению кислородного голодания клеток.
Долговременные компенсаторно-приспособительные
реакции возникают при хронической гипоксии на почве различных заболеваний
(например, врожденных пороков сердца), при длительном пребывании в горах, при
специальных тренировках в барокамерах. В этих условиях наблюдается увеличение
количества эритроцитов и гемоглобина вследствие активации эритропоэза под
действием эритропоэтина, усиленно выделяемого почками при их гипоксии. В
результате увеличиваются кислородная емкость крови и ее объем. В эритроцитах
повышается содержание 2,3-ДФГ, понижающего сродство гемоглобина к кислороду,
что ускоряет его отдачу тканям. Увеличиваются дыхательная поверхность легких и
их жизненная емкость вследствие образования новых альвеол.
. Понятие относительного и абсолютного
лейкоцитоза. Примеры
Лейкоцитоз - увеличение общего количества
лейкоцитов в крови свыше 9 Г/л (9×109/л).
Лейкоцитоз делится на абсолютный и относительный.
Абсолютный лейкоцитоз - повышение количества
лейкоцитов в крови вследствие усиления лейкопоэза реактивного или опухолевого характера
в кроветворных органах или же увеличенного их поступления из костномозгового
депо в кровеносные сосуды.
Относительный лейкоцитоз - увеличение числа
лейкоцитов в крови в результате перераспределения лейкоцитов из пристеночного
пула в циркулирующий или же их скопления в очаге воспаления. Кроме того, в
связи с тем, что возрастание общего числа лейкоцитов обычно сочетается с
преимущественным увеличением количества отдельных видов лейкоцитов, лейкоцитоз
подразделяется на нейтрофилез, эозинофилию, базофилию, лимфоцитоз и моноцитоз.
Лейкоцитоз очень часто сочетается с нарушением
созревания клеток лейкоцитарного ряда в костном мозге и продукцией
патологически измененных лейкоцитов. При лейкоцитозе, возникшем вследствие
реактивной гиперплазии лейкопоэтической ткани, как правило, повышается
функциональная активность лейкоцитов, что приводит к усилению защитных реакций
организма. Нейтрофильный лейкоцитоз, и моноцитоз протекают с параллельным
увеличением фагоцитарной активности лейкоцитов. Эозинофильный лейкоцитоз
благодаря антигистаминной функции эозинофильных гранулоцитов играет
компенсаторную роль при аллергических реакциях. В то же время лейкоцитоз при
лейкозе может сочетаться с понижением защитных свойств клеток лейкопоэтического
ряда, что обусловливает иммунологическую гипореактивность, при которой организм
страдает от ауто- и вторичных инфекций.
. Перечислите причины анемического синдрома при
лейкозах (не менее двух)
Анемический синдром при лейкозах обусловлен
следующими причинами - резким сокращением красного кроветворного ростка в
костном мозге, интоксикацией и кровотечениями. Выраженность анемии четко
коррелирует со степенью пролиферации лейкозных клеток в костном мозге.
Беспокоит бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической и
психоэмоциональной нагрузке, потемнение в глазах, тахикардия, снижение
гемоглобина крови.
5. Механизм ацидоза при гипоксии
эритроцитоз гипоксия алкалоз
остеопороз
Ацидоз - изменение кислотно-щелочного равновесия
организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот
(например, бетаоксимасляной кислоты).
При гипоксии имеет место нереспираторный
(метаболический) ацидоз - это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения
кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза
лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, -
оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.
При компенсированном нереспиратороном
(метаболическом) ацидозе в процесс компенсации включается бикарбонатный буфер
крови, который связывает накапливающиеся в организме кислоты. Уменьшение
содержания бикарбоната натрия приводит к относительному увеличению концентрации
угольной кислоты (Н2СО3), которая диссоциирует на Н2О и СО2. Последний возбуждает
дыхательный центр и возникает гипервентиляция легких, в результате которой из
организма удаляется избыток СО2 и ионов Н+.
Ионы Н+ связываются также протеинами,
преимущественно гемоглобином, в связи с чем из эритроцитов в обмен на входящие
туда катионы водорода (Н+) выходят Na+, Са2+ и К+.
Наконец, коррекция ацидоза происходит путем
увеличенной экскреции почками Н+ и усиленной реабсорбции бикарбоната натрия
(NaHCO3), если отсутствуют описанные выше повреждения почечных канальцев.
Истощение и недостаточность описанных
компенсаторных механизмов приводит к развитию декомпенсированного
нереспираторного (метаболического) ацидоза. При этом: происходит снижение рН
крови ниже 7,35, продолжается уменьшение стандартного бикарбоната (SB),
нарастает дефицит буферных оснований (ВЕ), напряжение СО2 в крови (рСО2)
снижено или возвращается к норме за счет неэффективности вентиляции легких,
Клинически при декомпенсированном метаболическом
ацидозе наблюдаются расстройства сердечной деятельности, глубокое шумное
дыхание Куссмауля, нарастают гипоксия и гипоксемия. При снижении рН ниже 7,2
обычно наступает коматозное состояние.
. Этиология респираторного алкалоза
Респираторный алкалоз - состояние, которое
характеризуется увеличением рН, снижением рСО2 при нормальных показателях
стандартного бикарбоната и BE крови, тогда как актуальный бикарбонат снижен.
Основные причины развития респираторного
алкалоза:
• избыточная гипервентиляция при проведении ИВЛ;
• истерическая гипервентиляция (страх, боль,
стресс);
• повреждение центральной нервной системы
(черепно-мозговая травма, энцефалит и т. п.);
• тканевая гипоксия (анемия, шок, сепсис, острая
сердечно-сосудистая недостаточность);
• повреждение интерстиция легких;
• отек легких;
• печеночная недостаточность;
• интоксикация салицилатами;
• гиперкомпенсация метаболического ацидоза.
Как и любое другое нарушение КОР крови,
респираторный алкалоз способствует ухудшению состояния больных вследствие
влияния на общий гомеостаз организма.
7. Виды артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия (гипертония)
представляет собой сумму патологий сердечного выброса и общего периферического
сопротивления сосудов.
По этиологии артериальная гипертензия бывает
первичной и вторичной.
Первичная (эссенциальная, идиопатическая,
гипертензия неустановленной природы, гипертоническая болезнь) - это стойкое
повышение артериального давления (АД) при отсутствии определенно ясной причины.
Это заболевание самостоятельное, с хроническим течением, при котором повышенное
артериальное давление - единственный симптом. Причем это повышение никаким
образом не связано с патологией в других органах, регулирующих давление в
здоровом организме.
Вторичная (симптоматическая) гипертензия - это
артериальная гипертензия с наличием очевидной причины ее возникновения, т.е.
при обследовании можно обнаружить поражение тех или иных органов и систем,
способных влиять на уровень АД.
Таким образом, говорить о первичной АГ можно
лишь в том случае, когда исключены все возможные формы вторичной АГ.
Формы вторичной артериальной гипертензии: почечная,
эндокринная, нейрогенная, лекарственная, гемодинамическая.
Особо выделяют злокачественную артериальную
гипертензию и гипертонический криз.
Злокачественная артериальная гипертензия -
стойкое повышение давления свыше 220/130 мм. рт. ст., которое сопровождается
нарушением зрения (патологией сетчатки, ретинопатией 3-4-й степени) и
деструкцией мелких артерий.
Это, в свою очередь приводит, к выпадению
функций внутренних органов, нарушению кровоснабжения пальцев рук и ног. О
стойком повышении давления говорят в том случае, если оно наблюдается при
повторных измерениях не менее чем 2-3 раза в разные дни в течение нескольких
недель.
. Схема патогенеза асцита при циррозе печени
Асцит - это избыточное скопление жидкости в
брюшной полости. Самые частые причины асцита - это цирроз и другие тяжелые
болезни печени. Появление асцита означает, что в организме происходит
накопление натрия и воды. Механизмы этого неясны; существует три основные
гипотезы.
Согласно первой из них, секвестрация крови в
воротной системе печени (из-за повышенного сопротивления оттоку) приводит к
снижению эффективного ОЦК и, в результате, к усилению реабсорбции натрия и воды
в почках.
Согласно второй гипотезе усиление реабсорбции
натрия и воды - это первичный дефект, не связанный с гиповолемией.
Согласно третьей гипотезе, наблюдаемое при
циррозе печени и асците сочетание артериальной гипотонии, увеличенного
сердечного выброса и высокого уровня эндогенных сосудосуживающих веществ
обусловлено первичным снижением ОПСС.
Полагают, что портальная гипертензия ведет к
расширению артериол внутренних органов (возможно, опосредованному окисью
азота), а в результате снижается АД, активируются барорецепторы и повышаются
активность ренин-ангиотензиновой системы, симпатический тонус и секреция АДГ.
В любом случае накоплению жидкости в брюшной
полости способствуют несколько факторов. Так, при асците и циррозе печени
обнаруживают повышение симпатического тонуса и высокое содержание адреналина и
норадреналина в крови; в отсутствие асцита подобных изменений не бывает. В
результате активируется ренин-ангиотензиновая система и снижается
чувствительность почек к предсердному натрийуретическому гормону, что вызывает
задержку натрия.
Портальная гипертензия тоже вносит немалый вклад
в развитие асцита, так как при ней повышается гидростатическое давление в
капиллярах органов брюшной полости. Выходу жидкости из капилляров в полость
брюшины способствует и гипоальбуминемия, при которой снижается онкотическое
давление крови.
Таким образом, необходимое условие появления
асцита при циррозе печени - сочетание портальной гипертензии и
гипоальбуминемии.
Рисунок 1 - Схема патогенеза асцита
. Механизм остеопороза при почечной
недостаточности
Остеопороз - системное заболевание скелета,
характеризующееся снижением массы кости в единице объема и нарушением
микроархитектоники костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и
высокому риску их переломов.
Снижение функции почечных клубочков приводит к
гиперфосфатемии, что, в свою очередь, обусловливает увеличение секреции ПТГ.
Повышению продукции последнего способствует снижение синтеза кальцитриола в
почках за счет уменьшения выработки в них 1a-гидроксилазы. Дефицит кальцитриола
уменьшает всасывание кальция в кишечнике, приводит к гипокальциемии и развитию
остеомаляции. Гипокальциемия дополнительно стимулирует выработку ПТГ, что
способствует усиленной костной резорбции и остеокластическому разрушению
костной ткани (вторичный гиперпаратиреоз).
. Отличия почечного и гипоталамического
несахарного диабета
Почечный (нефрогенный) несахарный диабет -
генетическая патология рецепторов АДГ почечных канальцев (относительный дефицит
АДГ), наследуется как рецессивный признак, сцепленный с полом. Заболевание
выявляется только у лиц мужского пола.
Гипоталамический несахарный диабет -
заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом антидиуретического гормона
(АДГ). Гипоталамический несахарный диабет может быть самостоятельной болезнью
или являться симптомом некоторых эндокринных и неэндокринных заболеваний. Заболевание
может развиться у людей любого пола (в отличие от почечного несахарного
диабета) и любого возраста, но чаще возникает в возрасте от 18 до 25 лет.
. Понятие первичных, вторичных и третичных
железистых эн-докринопатий. Приведите по одному примеру заболеваний
Железистые эндокринопатии обусловлены
непосредственным нарушением гормонопродуцирующей функции одной или нескольких
желез внутренней секреции, составляют подавляющую часть всех эндокринопатий. В
соответствии с субординационной структурой большинства гормонов патогенетически
различают следующие виды железистых эндокринопатий:
) Первичные эндоокринопатии - нарушение
гормонообразования является следствием повреждения периферической железы.
) Вторичные эндокринопатии - обусловлены
повреждением гипофиза.
) Третичные эндокринопатии - обусловлены
повреждением гипоталамуса.
Все эндокринопатии могут проявляться по
гипофункциональному (с угнетением выработки гормона) и гиперфункциональному (с
усилением выработки гормона) типу.
Первичные гипофункциональные эндокринопатии
связаны с повреждением периферической железы, но наряду с дефицитом
периферического гормона часто наблюдается повышение уровня тройного гормона
аденогипофиза (по принципу обратной связи). Так, при болезни Аддисона дефицит
кортизола сочетается с избытком АКТГ. Только периферическим характером
проявляются гипофункциональные синдромы при повреждениях островков
поджелудочной железы или паращитовидных желез.
Первичные гиперфункциональные эндокринопатии
обычно развиваются вследствие опухоли, которая отличается высокой секреторной
активностью и выходит из под подчинения регуляции по принципу обратной связи.
Характерным в этом случае является понижение в крови соответствующего тройного
гормона гипофиза.
Вторичные гипофункциональные нарушения редко изолированы
(дефицит ТТГ - центральный гипотиреоз, дефицит АКТГ - центральный
гипокортицизм), чаще страдают все гипофизарные функции с возникновением картины
пангипопитуитаризма. В отличие от первичных гипофункций сохраняется реакция на
соответствующий гипофизарный тро-пин. Уровень эндогенных трошодов в крови
низкий.
Вторичные гиперфункциональные эндокринопатии
обычно вызваны аденомой аденогипофиза. Им присущ характер изолированного
гиперпитуитаризма (чаше всего базофильная аденома - болезнь Иценко-Кушинга, несколько
реже ацидофильная аденома - гигантизм или акромегалия).
Третичные эндокринопатии чаще всего обусловлены
нарушением продукции либеринов и статинов гонадотропинов (эмоциональная
аменорея, случаи преждевременного полового созревания).
. Осложнения и исходы инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда - очаг ишемического некроза
сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного
кровообращения.
Нередко осложнения возникают уже в первые часы и
дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые
трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или
пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая
блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию
и привести к гибели пациента.
Левожелудочковая сердечная недостаточность
характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и
нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой
степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок,
развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу.
Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт.
ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.
Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может
вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда.
У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется
тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких
или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.
Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом
миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие
острого прекращения кровообращения.
При обширном инфаркте миокарда может возникать
несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы
сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к
сердечной недостаточности.
Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит
к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии
сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами.
В более позднем периоде может развиться
постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями,
эозинофилией.
Исходы острого инфаркта миокарда: острая
сердечная недостаточность, возможно, с развитием отёка лёгких или головного
мозга, крупноочаговый кардиосклероз, хроническая ИБС.
. Принципы фармакологической коррекции нарушений
артериального давления
Принципы фармакологической коррекции при
нарушениях артериального давления:
. Нормализовать нарушения артериального давления
без лекарственных препаратов невозможно.
. Терапия нарушений артериального давления
должна проводиться в основном препаратами для перорального приема.
. Терапия нарушений артериального давления не
должна прекращаться после нормализации уровня артериального давления.
14. Принципы фармакологической коррекции
бронхиальной астмы
Принципы фармакологической коррекции при
бронхиальной астме:
. Купировать приступ бронхиальной астмы без
лекарственных препаратов невозможно.
. Терапия бронхиальной астмы должна проводиться
в основном ингаляционными препаратами.
. Терапия бронхиальной астмы не должна
прекращаться после купирования приступа.
. Задача
В результате лечения по поводу остеохондроза
поясничного отдела позвоночника нестероидными противовоспалительными
препаратами у больного развилась лейкопения лекарственного происхождения.
Какого типа аллергические реакции могут быть
причиной такого явления? Назовите и объясните механизм.
Причиной такого явления может быть аллергическая
реакция второго типа (реакция гиперчувствительности цитотоксического типа).
Циркулирующие антитела реагируют с естественными или искусственно (вторично)
включенными составными частями мембран клеток и тканей. Второй тип
аллергической реакции цитотоксический, протекает с участием иммуноглобулинов G
и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению
клеточной мембраны. Этот тип реакции наблюдается при лекарственной аллергии.