Регуляция дыхания

Реферат на тему: Регуляция дыхания

Выполнила

студентка 2 курса МПФ 6 группы

Ковалева Мария Юрьевна

Преподаватель

проф. Юматов Евгений Антонович

Москва 2013г.

Введение

В организме человека и животных запасы кислорода ограничены, поэтому организм нуждается в непрерывном поступлении кислорода из окружающей среды. Также постоянно и непрерывно из организма должен удаляться углекислый газ, который всегда образуется в процессе обмена веществ и в больших количествах является токсичным соединением.
Дыхание - сложный непрерывный процесс, в результате которого постоянно обновляется газовый состав крови и происходит биологическое окисление в тканях. Состав выдыхаемого воздуха весьма непостоянен и зависит от интенсивности обмена веществ, а также от частоты и глубины дыхания. Стоит задержать дыхание или сделать несколько глубоких дыхательных движений, как состав выдыхаемого воздуха изменится.

Важную роль в жизнедеятельности человека играет регуляция дыхания.

Регуляция деятельности дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге, осуществляется гуморально, за счет рефлекторных воздействий и нервных импульсов, поступающих из отделов головного мозга. В реферате рассмотрены вопросы регуляции деятельности дыхательного центра и механизмы адаптации дыхания к мышечной деятельности.

Функциональная система, обеспечивающая оптимальный для метаболизма уровень газов в организме человека

Функциональная система дыхания включает внутреннее, внешнее и поведенческое звенья саморегуляции.

Внешнее дыхание - это газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Осуществляется в два этапа - обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом и газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом.

Аппарат внешнего дыхания включает в себя дыхательные пути, легкие, плевру, скелет грудной клетки и ее мышцы, а также диафрагму. Основной функцией аппарата внешнего дыхания является обеспечение организма кислородом и освобождение его от избытка углекислого газа. О функциональном состоянии аппарата внешнего дыхания можно судить по ритму, глубине, частоте дыхания, по величине легочных объемов, по показателям поглощения кислорода и выделения углекислого газа и т. д.

Транспорт газов осуществляется кровью. Он обеспечивается разностью парциального давления (напряжения) газов по пути их следования: кислорода от легких к тканям, углекислого газа от клеток к легким.

Внутреннее или тканевое дыхание также может быть разделено на два этапа. Первый этап - обмен газов между кровью и тканями. Второй - потребление кислорода клетками и выделение ими углекислого газа (клеточное дыхание).

Поведенческое звено саморегуляции проявляется, как правило только в экстремальных условиях жизнедеятельности, связанных с увеличением в атмосферном воздухе концентрации СО2 и уменьшением О2. В нормальных условиях оптимальным считается содержание во вдыхаемом воздухе 21% кислорода и 0,03% углекислого газа. Показатели газового гомеостазиса находятся в тесной связи с другими показателями внутренней среды, а именно- с температурой, уровнем кровяного, осмотического давления и др.

Взаимодействие различных показателей внутренней среды, обеспечиваемое деятельностью различных функциональных систем, создает динамическое состояние гомеостазиса. Хеморецепторы газового состояния крови находятся в сосудистой стенке практически всех тканей организма. Значительное их количество находится в дуге аорты, бифуркации общей сонной артерии. Особую группу составляют центральные хеморецепторы газовых показателей (их наличие доказывает опыт Фредерика с перекрестным кровообращением).

Во внутреннее звено саморегуляции дыхания включается и сердце :изменяется частота и сила сердцебиений ,систолический и минутный объем. Также изменяется скорость кровотока и величина кровяного давления. Меняются свойства крови: количество эритроцитов , гемоглобина , кислородная емкость и т.д. Активируется эритропоэз. Накапливающаяся в организме при гипоксии и асфиксии двуокись углерода активно выделяется почками и секретами пищеварительных желез, а также путем потоотделения. При этом активно включаются гормональные механизмы.

Внешнее звено саморегуляции дыхательной системы осуществляется с помощью дыхательного аппарата . приспособительным результатом является сохранение постоянного газового состава альвеолярного воздуха. Только изменение концентрации СО2 в альвеолярном воздухе велет к существенным изменениям легочной вентиляции.

Причины первого вдоха новорожденного объясняются тем, что в утробе матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды, тесно контактирующие с материнской кровью в плаценте. Прекращение этой связи с матерью при рождении приводит к понижению напряжения кислорода и накоплению углекислоты в крови плода. Двуокись углерода, накопившаяся в крови, начинает действовать на периферические рецепторы тканей и сосудов. Воспринимаемый центральными хеморецепторами повышенный уровень СО2 и сопутствующее ему снижение pH являются причиной возбуждения инспираторных нейронов. Расположенных в дорсальном дыхательном ядре продолговатого мозга, возле задвижки. Посылается импульс на диафрагму и наружные межреберные мышцы. В результате их сокращения объем грудной клетки увеличиваются, легкие расправляются, воздух поступает в легкие. Далее раздражаются рецепторы растяжения бронхиол и альвеол. При этом нарастает частота импульсаций отходящих от рецепторов растяжения афферентных волокон блуждающего нерва .Импульсация блуждающих нервов поступает к возбужденным накопившейся в крови СО2 инспираторным нейронам дорсального дыхательного ядра. При достижении частоты 100 имп/с эта частота становится пессимальной для инспираторных нейронов дорсального ядра продолговатого мозга. Они переходят в состояние пессимума -вдох прекращается. Происходит пассивный выдох. Спадается грудная клетка, поднимается купол диафрагмы.

Транспорт газов кровью

Транспорт газов кровью осуществляется двумя способами: транспорт путем физического растворения и путем связи с НЬ

Рис. Кривая диссоциации оксигемоглобина и ее изменения при увеличении содержания СО2 в тканях и О2 в легких

Транспорт углекислоты кровью

С02 переносится в форме простого физического растворения в плазме крови (3% общ.) и в форме химических соотношений : в плазме крови - с бикарбонатами КНСО3 и NaHCO3 в эритроцитах- сгемоглобином ( в форме карбогемоглобина ) и с бикарбонатом калия КНСО3

Двуокись углерода оказывает двоякое действие на кривую диссоциации оксигемоглобина. С одной стороны, содержание СО2 влияет на внутриклеточный рН (эффект Бора). С другой, накопление СО2 вызывает образование карбаминовых соединений вследствие ее взаимодействия с аминогруппами гемоглобина.

Эти карбаминовые соединения служат в качестве аллостерических эффекторов молекулы гемоглобина и непосредственно влияют на связывание О2.

Низкий уровень карбаминовых соединений вызывает сдвиг кривой вправо и снижение сродства гемоглобина к О2, что сопровождается увеличение высвобождения О2 в тканях. По мере роста РаСО2 сопутствующее ему увеличение карбаминовых соединений сдвигает кривую влево, повышая связывание О2 гемоглобином.

Органические фосфаты, в частности 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ), образуются в эритроцитах в процессе гликолиза. Продукция 2,3 - ДФГ увеличивается во время гипоксемии, что является важным механизмом адаптации. Ряд условий, вызывающих снижение О2 в периферических тканях, таких как анемия, острая кровопотеря, застойная сердечная недостаточность и т.д. характеризуются увеличением продукции органических фосфатов в эритроцитах.

При этом уменьшается сродство гемоглобина к О2 и повышается его высвобождение в тканях. И наоборот, при некоторых патологических состояниях, таких как септический шок и гипофосфатемия, наблюдается низкий уровень 2,3-ДФГ, что приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Температура тела влияет на кривую диссоциации оксигемоглобина менее выражено и клинически значимо, чем описанные выше факторы. Гипертермия вызывает повышение Рсо2, т.е. сдвиг кривой вправо, что является благоприятной приспособительной реакцией на повышенный кислородный запрос клеток при лихорадочных состояниях. Гипотермия, напротив, снижает РСО2, т.е. сдвигает кривую диссоциации влево.

СО, связываясь с гемоглобином (образуя карбоксигемоглобин), ухудшает оксигенацию периферических тканей посредством двух механизмов. Во-первых, СО непосредственно уменьшает кислородную емкость крови. Во-вторых, снижая количество гемоглобина, доступного для связывания О2; СО снижает Р50 и сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево.

Окисление части двухвалентного железа гемоглобина до трехвалентного приводит к образованию метгемоглобина. В норме у здоровых людей метгемоглобин составляет менее 3% общего гемоглобина. Низкий его уровень поддерживается внутриклеточными ферментными механизмами восстановления.

Метгемоглобинемия может наблюдаться как следствие врожденной недостаточности этих восстановительных ферментов или образования аномальных молекул гемоглобина, резистентных к ферментативному восстановлению (например, гемоглобин М).

Нервно-гуморальная регуляция дыхания

Дыхание регулируется посредством сложной системы нервных и гуморальных влияний на дыхательный центр. К числу нервных механизмов относятся рефлексы, образующиеся при раздражении рецепторов легких, скелетных мышц, хеморецепторов кровеносных сосудов, психические влияния. При вдохе альвеолы легких растягиваются. В результате в рецепторах легких возникают нервные импульсы, которые по блуждающему нерву передаются в дыхательный центр, это тормозит вдох. Напротив, вначале выдоха возникающие импульсы затормаживают выдох.

При физических упражнениях большую роль в регуляции дыхания играют афферентные импульсы, образующиеся в работающих мышцах. Усиление деятельности скелетных мышц рефлекторно повышает активность дыхательного центра и увеличивает вентиляцию легких.

Рефлекторные влияния с хеморецепторов кровеносных сосудов осуществляются следующим образом. При недостатке кислорода или избытке углекислоты в рецепторах, находящихся, например, в аорте или каротидном синусе, возникают нервные импульсы. Они передаются по центростремительным нервам в дыхательный центр и рефлекторно усиливают дыхание. Наряду с этим в структуре дыхательного центра обнаружен контролирующий аппарат акцептор результата действия.

Большое значение в регуляции дыхания имеет кора больших полушарий головного мозга. Человек может сознательно вмешиваться в дыхательный акт, произвольно усиливая, ослабляя или задерживая дыхание. Дыхание является и произвольным, и непроизвольным актом.

Гуморальная регуляция нейронов дыхательного центра

Впервые гуморальные механизмы регуляции были описаны в опыте Г. Фредерика в 1860 г., а затем изучались отдельными учеными, в том числе И. П. Павловым и И. М. Сеченовым.

Г. Фредерик провел опыт перекрестного кровообращения, в котором соединил сонные артерии и яремные вены двух собак. В результате голова собаки № 1 получала кровь от туловища животного № 2, и наоборот. При пережатии трахеи у собаки № 1 произошло накопление углекислого газа, который поступил в туловище животного № 2 и вызвал у него повышение частоты и глубины дыхания - гиперпноэ. Такая кровь поступила в голову собаки под № 1 и вызвала понижение активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания гипопноэ и апопноэ. Опыт доказывает, что газовый состав крови напрямую влияет на интенсивность дыхания.

Возбуждающее действие на нейроны дыхательного центра оказывают:

) повышение содержания углекислого газа (гиперкапния);

) повышение уровня протонов водорода (ацидоз).

Тормозное влияние возникает в результате:

) повышения концентрации кислорода (гипероксемии);

) понижения содержания углекислого газа (гипокапнии);

) уменьшения уровня протонов водорода (алкалоза).

В настоящее время учеными выделено пять путей влияния газового состава крови на активность дыхательного центра:

) местное;

) гуморальное;

) через периферические хеморецепторы;

) через центральные хеморецепторы;

) через хемочувствительные нейроны коры больших полушарий.

Местное действие возникает в результате накопления в крови продуктов обмена веществ, в основном протонов водорода. Это приводит к активации работы нейронов.

Гуморальное влияние появляется при увеличении работы скелетных мышц и внутренних органов. В результате выделяются углекислый газ и протоны водорода, которые стоком крови поступают к нейронам дыхательного центра и повышают их активность.

Периферические хеморецепторы - это нервные окончания с рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы (каротидные синусы, дуга аорты и т. д.). Они реагируют на недостаток кислорода. В ответ начинают посылаться импульсы в ЦНС, приводящие к увеличению активности нервных клеток (рефлекс Бейнбриджа).

В состав ретикулярной формации входят центральные хеморецепторы, которые обладают повышенной чувствительностью к накоплению углекислого газа и протонов водорода. Возбуждение распространяется на все зоны ретикулярной формации, в том числе и на нейроны дыхательного центра.

Нервные клетки коры больших полушарий также реагируют на изменение газового состава крови.

Таким образом, гуморальное звено играет важную роль в регуляции работы нейронов дыхательного центра.

Дыхание в условиях повышенного и пониженного давления. Механизм адаптации человека к условиям высокогорья.

Дыхание в условиях повышенного давления

Дыхание человека при повышенном давлении воздуха имеет место на значительной глубине под водой при работе водолазов или при кессонных работах. Поскольку давление одной атмосферы соответствует давлению столба воды высотой 10 м, то в соответствии с глубиной погружения человека под воду в скафандре водолаза или в кессоне поддерживается давление воздуха по этому расчету. Человек, находясь в атмосфере повышенного давления воздуха, не испытывает каких-либо дыхательных расстройств. При повышенном давлении атмосферного воздуха человек может дышать в том случае, если в его дыхательные пути поступает воздух под таким же давлением. При этом растворимость газов в жидкости прямо пропорциональна его парциальному давлению.

Поэтому при дыхании воздухом на уровне моря в 1 мл крови содержится 0,011 мл физически растворенного азота. При давлении воздуха, которым дышит человек, например, 5 атмосфер, в 1 мл крови будет содержаться в 5 раз больше физически растворенного азота. При переходе человека к дыханию при более низком давлении воздуха (подъем кессона на поверхность или всплытие водолаза) кровь и ткани тела могут удержать только 0,011 мл N2/мл крови. Остальное количество азота переходит из раствора в газообразное состояние. Переход человека из зоны повышенного давления вдыхаемого воздуха к более низкому его давлению должен происходить достаточно медленно, чтобы освобождающийся азот успел выделиться через легкие. Если азот, переходя в газообразное состояние, не успевает полностью выделиться через легкие, что имеет место при быстром подъеме кессона или нарушении режима всплытия водолаза, пузырьки азота в крови могут закупорить мелкие сосуды тканей организма. Это состояние называется газовая эмболия. В зависимости от локализации газовой эмболии (сосуды кожи, мышц, центральной нервной системы, сердца и др.) у человека возникают различные расстройства (боли в суставах и мышцах, потеря сознания), которые в целом называются «кессонной болезнью». Развитие кессонной болезни предотвращается определенной скоростью декомпрессии, т. е. скоростью перехода человека от дыхания при повышенном давлении воздуха к дыханию воздухом при нормальном атмосферном давлении на уровне моря. Например, переход человека от дыхания при одной добавленной атмосфере к дыханию атмосферным воздухом на уровне моря должен происходить 5 мин, от двух добавленных атмосфер - 30 мин, а от четырех - 60 мин. В случае возникновения кессонной болезни пострадавшего немедленно помещают в барокамеру, в которой быстро повышают давление воздуха, которое обеспечивает растворение мелких пузырьков азота в тканях организма. Это приводит к исчезновению проявлений у человека кессонной болезни. Последующая декомпрессия давления воздуха в барокамере производится по специальным нормам времени под наблюдением медицинского персонала за пострадавшим человеком.

высокогорье давление организм человек

Используемая литература

1.   Анатомия, физиология, психология человека. Краткий иллюстрированный словарь Под ред. А.С. Петрова. - СПб: Питер, 2002. - 256 с., ил.

2. Атлас по нормальной физиологии. Пособие для студ. мед. и биол. спец. вузов / Под ред. Н.А. Агаджаняна. - М.: Высш. шк., 1986. - 351 с., ил.

. Бабский Е.Б., Забков А.А., Косицкий Г.И., Ходоров Б.И. Физиология человека / Под ред. Е.Б. Бабского - М.: Издательство «Медицина, 1972 - 656

. Сапин М.Р. Анатомия и физиология человека: Уч. Для студ. Образоват. учреждений М.Р. Сапин, В.И. Сивоглазов. - 6-е изд., стер. -М.: Издательский центр «Академия», 2008. - 384 с.: ил.

. Физиология человека /С.А. Георгиева, Н.В. Белинина, Л.И. Прокофьева, Г.В. Коршунов, В.Ф. Киричук, В.М. Головченко, Л.К.Токарева. - М.: Медицина, 1989. - 480 с.

. Фомин Н.А. Физиология человека: Уч. пособие для студентов фак. физ. воспитания пед. ин-тов. - М.: Просвещение, 1982. - 320 с., 7. Нормальная физиология К.В. Судаков