Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных
Содержание
1. Нарушение обмена гликопротеидов
2. Образование камней и конкрементов
3. Нарушение содержания тканевой жидкости
4. Регенерация тканей и органов
5. Пролиферация, регуляция воспаления, значение и исход воспаления
6. Гангренозное и пролиферативное воспаление
7. Мехенхимальные и эпителиальные опухоли
8. Протокол диагностического и акт судебно-ветеринарного вскрытия
9. Судебная деонтология (нарушения профессиональной деятельности в области ветеринарии)
Список использованной литературы
1. Нарушение обмена гликопротеидов
Гликопротеиды - сложные соединения белка с полисахаридами, содержащими гексозы, гексозамины и гексуроновые кислоты. К ним относятся муцины и мукоиды.
Муцины составляют основу слизи, секретируемой эпителием слизистых оболочек и желез. Слизь имеет вид полупрозрачного тягучего вещества, выпадающего под воздействием слабой уксусной кислоты или алкоголя в виде тонкой волокнистой сеточки. В состав слизи входят нейтральные или кислые полисахариды - белковые комплексы, содержащие гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты (гликозоаминогликаны), которые придают слизи хромотропные или метахроматические свойства. Тионин и крезилвиолет окрашивают слизь в красный цвет, а ткани - в синий или фиолетовый. Муцикармин придает ей красный цвет, а толуидиновый синий - сиренево - розовый. Муцин защищает слизистые оболочки от физических повреждений и раздражений химическими веществами.
Слизеобразование как патологического процесс имеет защитно-приспособительное значение. Муцин защищает слизистые оболочки от физических повреждений и раздражений химическими веществами. Слизь является носителем пищеварительных ферментов.
Мукоиды, или слизеподобные вещества ("псевдомуцины"), не однородные по составу химические соединения, содержащие белок и гликозоаминогликаны. Они входят в состав различных тканей: костей, хрящей, сухожилий, клапанов сердца, стенок артерий и др. В эмбриональных тканях мукоиды содержаться в большом количестве, в том числе в пупочном канатике новорожденных. Они имеют общие физико-химические свойства со слизью. Мукоиды обладают щелочной реакцией и в отличие от муцина не осаждаются спиртом или уксусной кислотой.
патологическая анатомия сельскохозяйственное животное
Слизистая дистрофия сопровождается накоплением слизи и слизеподобных веществ в тканях. Различают два вида ее: клеточную (паренхиматозную) и внеклеточную (мезенхимальную).
Клеточная (паренхиматозная) слизистая дистрофия - нарушения обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек, которые проявляются гиперсекрецией слизи, изменением качественного состава ее и гибелью секретирующих клеток.
Слизистая дистрофия чаще возникает при катаральных воспалительных процессов на слизистых оболочках в результате прямого или непрямого (рефлекторного) действия различных патогенных раздражителей. Ее отмечают при заболеваниях пищеварительных, дыхательных и мочеполовых органов.
Раздражение слизистых оболочек вызывает расширение площади секреции и повышение интенсивности слизеобразования, а также изменение физико-химических свойств состава самой слизи.
Гистологически слизистая дистрофия характеризуется гиперсекрецией или избыточным образованием муцина в цитоплазме эпителиальных клеток, выстилающих слизистые оболочки, повышенным слизевыделением, гибелью и десквамацией секретирующих клеток. Слизь может закрывать выводные протоки желез и вызывать образование ретенционных кист, чему способствует сдавливание их разрастающейся соединительной тканью. При более редком полипозном катаре, наоборот, наблюдают гиперплазию не только железистой, но и соединительной ткани.
Макроскопически слизистая оболочка набухшая, тусклая, покрытая толстым слоем слизи, при остром воспалении органа она гиперемирована с кровоизлияниями, а при хроническом - уплотнена из-за разроста соединительной ткани. Продуцируемая в большом количестве слизь в зависимости от степени гидратации или дегидратации и количества десквамированных клеток бывает разной консистентности и вязкости. В зависимости от вида воспаления органа к слизи примешивается экссудат разного свойства (серозный, гнойный, геморагический).
Функциональное значение и исход слизистой дистрофии зависят от интенсивности и продолжительности процесса. При устранении патогенных факторов регенерация эпителия за счет камбиальных клеточных элементов может привести к полному восстановлению пораженных органов. Длительно текущий дистрофический процесс сопровождается гибелью клеточных элементов эпителия, разростом соединительной ткани и атрофией желез. В других случаях отмечают резко выраженную функциональную недостаточность органа (например, частичное выпадение пищеварительной функции органов желудочно-кишечного тракта и при хроническом катаре с развитием истощения и т.д.).
Своеобразной разновидностью нарушения обмена гликопротеидов является коллоидная дистрофия (от греч. colla-клей), которая характеризуется избыточным образованием и накоплением коллоидной массы псевдомуцина в железистых органах (щитовидные железы, почки, надпочечники, гипофиз, яичники, слизистые оболочки), а также в кистоаденомах. Встречается эта дистрофия при коллоидном зобе, связанном с йодной недостаточностью (эндемическое заболевание людей и животных в определенных геобиохимических зонах)
Макроскопически наблюдаются гиперсекреция коллоида, накопление его в фолликулах, атрофия железистой ткани, разрыв оболочек и слияние фолликолов с образованием кист. Вновь образованные железистые фолликулы путем почкования от предшествующих также могут подвергаться коллоидной дистрофии.
Макроскопически щитовидная железа, реже другие железистые органы увеличиваются в объеме, становятся неровными с поверхности, на разрезе в них обнаруживают кисты с тягучим клеевидным содержимым от серовато-желтого до темно-коричневого цвета.
Коллоидная дистрофия вызывает функциональную недостаточность органа. При коллоидном зобе развивается общий слизистый отек соединительной ткани (микседема).
Внеклеточная (мезенхимальная) слизистая дистрофия (ослизнение, слизистый метаморфоз) - патологический процесс, связанный с накоплением в соединительной икании (волокнистой, жировой, хрящевой и костной) хромотропных веществ.
Причины тканевой дистрофии: истощение и кахексия любой этиологии, например при голодании, хронических болезней (туберкулез, злокачественные опухоли и др.) и дисфункции желез внутренней секреции (коллоидный зоб и др.). Сущность слизистого метаморфоза состоит в высвобождении из связи с белком хромотропного вещества (гликозоаминогликанов) и накопление его в основном веществе соединительной ткани.
Гистологически в отличие от мукоидного набухания происходит растворение коллагеновых волокон и замещение их слизеподобной массой. Клеточные элементы при этом обособляются, набухают, приобретают неправильную форму: многоотростчатую или звездчатую, а также растворяются.
Макроскопически пораженные ткани становятся набухшими, дряблыми, студневидными, пропитанными полупросвечивающей слизеподобной массой.
Функциональное значение и исход этого процесса определяются степенью и местом его развития. В начальных стадиях ослизнения устранение причины сопровождается восстановлением структуры, внешнего вида и функции пораженной ткани. По мере развития процесса происходят полное разжижение и колликвационный некроз ткани с образованием полостей, заполненных слизеподобной массой.
2. Образование камней и конкрементов
Конкременты представляют собой плотные или твердые образования, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез. Возникают они из органического вещества белкового происхождения и солей различного состава, которые выпадают из секретов и экскретов полостных органов.
Причины и патогенез образования конкрементов в одних случаях связаны с неполноценным кормлением животных и с общим нарушением минерального обмена и растворимости солей в организме. В других случаях ведущую роль в их развитии играют местные патологические процессы в органах, вызывающие нарушение резорбтивной и секреторной функции органа, повышение концентрации солей, изменение защитных или предохранительных свойств и экскретов, которые в физиологических условиях удерживают соли в растворенном виде. Камни могут возникать также при воспалении слизистой оболочки выводных протоков, в которых скапливаются экссудат, сгущенная слизь, омертвевший эпителий, бактерии и паразиты. Различные соли, содержащиеся в этой массе в большом количестве, выпадают из коллоидного раствора инкрустируют белковые вещества. Во многих случаях образование камней связано с застоем секрета или экскрета и со сгущением содержимого желез. Появление камней в секрете, в свою очередь, вызывает воспалительные изменения, что способствует их дальнейшему росту.
Состав, величина, форма, консистенция и окраска конкрементов зависят от условий и места их образования. У сельскохозяйственных животных наиболее часто конкременты встречаются в желудочно-кишечном тракте, почками мочевыводящий путях, желчном пузыре и желчных протоках, поджелудочной и слюнных железах, реже - в других органах.
Желудочно-кишечные камни делят на истинные, ложные, фитобезоары, пилобезоары, конглобаты и плюмоконкременты.
Истинные камни, или энтеролиты, состоят в основном (90%) из фосфорнокислой аммиак - магнезии, фосфорнокислого кальция и других солей. Они имеют шаровидную или неправильную форму, твердую консистенцию и напоминают булыжный камень. Поверхность их шероховатая, гладкая, иногда пришлифованная (фасетированная) в результате плотного прилегания камней. Цвет только что извлеченных камней темно-коричневый, а после высыхания поверхностного слоя - серовато - белый. Характерная особенность энтеролитов - слоистое строение поверхности распила, на разломе - радиальная лучистость, что свидетельствует о стадийности их роста. В центре камня может быть инородное тело (кусочек металла, кирпича, войлока, косточка и др.), послужившее основной кристаллизации. Эти камни варьирует от горошины до 20-30 см в диаметре, масса - до 11 кг. Мелких камней находят до десятков и сотен, крупные - обычно одиночные.
Ложные камни, или псевдоэнтеролиты, имеют округлую форму, состоят в основном из органических веществ, но в незначительном количестве содержат и минеральные соли. Чаще их находят в ободочной кишке лошадей, а также в преджелудках и кишечнике жвачных. Образуются при поедании корма, смешанного с землей и песком. Поверхность их напоминает их напоминает вылущенный грецкий орех, диаметр от 1-2 до 20 см и более, масса до 1 кг (иногда и более), количество - от одного до нескольких десятков.
Фитоконкременты (от лат. Phyton - растение) образуются из растительных волокон. Они легкие, шаровидной формы, поверхность их гладкая или шероховато-бугристая, консистенция рыхлая. Легко разламываются. Чаще встречаются у жвачных в преджелудках.
Пилоконкременты (от лат. Pilus - волос), или волосяные шары, безоары, встречаются в желудке и кишечнике крупного и мелкого рогатого скота. Животные, особенно молодняк, при недостатке солей в рационе и нарушении минерального обмена подлизывают свой шерстный покров и друг друга (лизуха), заглатывают шерсть, которая обволакивается слизью и сваливается с образованием шаров. Автор наблюдал 25 и более шерстных шаров в желудке и кишечнике ягнят при минеральном голодании, результате чего они облизывали и проглатывали шерсть своих матерей. Ягнята погибали от истощения.
Конглобаты - конкременты из непереваренный частиц корма и слипшихся каловых масс с примесью инородных тел (тряпка, земля и др.). наиболее часто встречаются у лошадей в толстом кишечнике при атонии. У собак и кошек иногда бывают образования из перьев.
Мочевые камни находят у крупного рогатого скота, лошадей, пушных зверей (норок, и др.), в том числе и в молодом возрасте. Образование их в почечных канальцах, лоханке и мочевом пузыре связано с мочекаменной болезнью, которая возникает при избыточном скармливании минеральных солей, общем нарушении минерального и белкового обменов, а также при недостатке витаминов, особенно А. У птиц появление их почках связанно с подагрой вследствие нарушения обмена нуклеопротеидов. Строение, форма, величина и цвет камней зависят от химического состава и вида животного. Они состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цистина ксантина. Поэтому по составу различают камни уратные, фосфатные, оксалатные, известковые и смешанные. Нередко камни имеют вид слепков, повторяющих форму полостей (почечной лоханки). Бывают одиночные и множественные камни. Поверхность камней обычно гладкая, зернистая или шиповатая, рисунок разреза может быть слоистый.
Соли могут выпадать также в виде песка (urosedimenta).
Желчные камни встречаются в желчном пузыре и желчных протоках у крупного рогатого скота и свиней при желчекаменной болезни. Они бывают одиночные и множественные. Размер их варьирует от нескольких миллиметров до 10 см и более. У свиней после откорма был обнаружен камень с гусиное яйцо. Форма камней копирует полость, в которой они образуются. Состав их: органическая белковая основа, соли кальция, желчные пигменты и холестерин. В зависимости от состава различают известковые, пигментные и смешанные камни. Холестериновых камней практически не встречают.
Слюнные камни (сиалолиты) чаще отмечают у лошадей в выводном протоке слюнной железы. У жвачных обнаруживают в протоке поджелудочной железы. В центре их иногда находят инородное тело: овсяное зерно, соломинку и др. Минеральную основу составляют соли кальция. Поэтому лбычно они белые и плотные. Размер и количество их варьируют.
Функциональное значение и исход камнеобразования различны. Многие камни не имеют клинического значения, и их обнаруживают лишь случайно при секции. Однако образование камней, особенно энтеролитов, может иметь и значительные последствия. Камни вызывают атрофию тканей, воспаление полостных органов, омертвение стенок полостей, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов отмечают спастические сокращения протоков с болевыми приступами (колики). Из-за давления камня на ткань при закупорке кишечника стенка последнего омертвевает и на этой основе развивается интоксикация организма со смертельным исходом.
3. Нарушение содержания тканевой жидкости
У животных в состав тканей внутренней среды организма входят три вида жидкости: кровь, лимфа и тканевая жидкость. Содержание их тесно взаимосвязано и регулируется сложными нейрогуморальным механизмом. При увеличении количества тканевой жидкости возникают отек, водянка, гидропс (от греч. Hydrops - водянка), эдема (от лат. Exicosis - сухой), дегидратация.
Тканевая жидкость бедна белком (до 1%) и в норме связана с белковыми коллоидами: коллагеном и межуточным веществом. Увеличение количества тканевой жидкости, т.е. развитие отека или водянки, происходит на почве усиления проницаемости стенок капилляров и резорбционной недостаточности лимфатической системы. Отечная жидкость не связывается белковыми коллоидами и свободно вытекает при разрезе ткани. Она прозрачна и содержит 1-2% белка, небольшое количество клеток и называется транссудатом (от лат. trans-через).
Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке - анасарка (от греч. Ana - над и sarcos - мясо), в полости сердечной сорочки - гидроперикардит, в плевральной полости - гидроторакс, в брюшной полости - асцит (от греч. Ascites - мешок), в полости влагалищной оболочки семенников - гидроцеле, в желудочках мозга - гидроцефале. Причины, патогенез и виды отека разнообразны. Однако основная причина - задержка организмом натрия и воды, понижение осмотического давления крови и проницаемости капилляров мембран, застойные явления в движении крови и лимфы.
Различают отеки сердечные (задержка натрия), застойные (механические), почечные, дистрофические, воспалительные, аллергические, токсические, ангионевротические, травматические. Особый вид - отек беременных, которые развиваются как следствие токсикоза или же в результате сдавливания вен увеличенной маткой.
Отек кожи приводит ее к сильному утолщению за счет увеличения слоя подкожной клетчатки (при инане у лошадей). Отек легких нередко сопровождает ряд заболеваний и характеризуется неспавшимися, тестоватой консистенции легкими, из просвета бронхов при этом вытекает желтоватая или кровянистая жидкость. При отеке головного мозга сглаживаются извилины, увеличивается количество жидкости в субарахноидальном пространстве. В сердечной сорочке лошадей и крупного рогатого скота может находиться до 5-10 л отечной жидкости. В брюшной полости у крупных животных ее скапливается до 50-100 л, а при асците у собак - до 20, у свиней - до 30, у овец - до 40л.
Микроскопически отек характеризуется разволокнением и утолщением соединительнотканной основы органов и раздвиганием клеточных элементов отечной жидкостью. Серозный транссудат обычно беден клеточным составом и белком и красится в светло - розовый цвет гематоксилин - эозином.
Исход отеков во многих случаях может быть благоприятным, т.е. отечная жидкость рассасывается. При длительных отеках в тканях развиваются дистрофические изменения, приводящие к склерозу. Особенно выраженный склероз возникает на почве механического застоя лимфы, например в коже. В коже конечностей лимфатический отек может привести к значительному склерозу и утолщению ткани с развитием слоновости (элефантиазис). Такие явления возникают у человека и животных при ряде паразитарных болезней.
Отек и водянка - процессы обратимые: они исчезают после устранения причин, их вызывавших. Транссудат всасывается, а поврежденные ткани восстанавливаются. Необратимы лишь затяжные отеки, вызывающие глубокие изменения в тканях.
Распространенность и исход отеков во многом зависят от вызвавших их причин. Так, аллергические отеки легко проходят после устранения соответствующей причины. Отеки легких и мозга очень опасны для жизни. Водянка серозных полостей затрудняет деятельность внутренних органов, в частности сердца, поэтому при ней прибегают к выкачиванию транссудата, например из брюшной полости при асцитах. Транссудат может служить хорошей питательной средой для микрофлоры, и тогда на этом фоне легко возникает воспаление.
Наряду с отеком следует различать набухание тканей - гидратацию. Она может произойти в белом веществе головного мозга и вызывать гибель.
Процесс противоположный отеку, - эксикоз, обезвоживание, дегидратация - состояние, при котором организм теряет воду. Особенно часто эксикоз встречается у молодняка при нарушении кормления, диспепсии и диареях различной этиологии. Внешний вид животных при эксикозе довольно характерен: запавшие крылья носа, глаза, сухое зеркальце, сморщенная дряблая кожа, сильное исхудание. Кровь у таких животных сгущается, становится темной, поверхности серозных оболочек сухие или покрыты слизеподобной тягучей массой. При вскрытии трупов все внутренние органы уменьшены в размерах (атрофия), капсула их утолщенная, морщинистая. Подобные посмертные изменения особенно ярко выражены у новорожденных животных, павших от токсической диспепсии, анаэробной дизентерии и колибактериоза.
4. Регенерация тканей и органов
Кровь, лимфа, органы крове - и лимфотворения обладают высокими пластическими свойствами, находятся в состоянии постоянной физиологической регенерации, механизмы которой лежат и в основе репаративной регенерации, возникающей вследствие кровопотерь и поражений органов крово- и лимфопоэза. В первый же день кровопотери восстанавливается жидкая часть крови и лимфы за счет всасывания в сосуды тканевой жидкости и поступления воды из желудочно-кишечного тракта. Тромбоциты и лейкоциты восстанавливаются в течении нескольких дней, эритроциты - несколько дольше (до 2-2,5 нед), позже выравнивается содержание гемоглобина. Репаративная регенерация клеток крови и лимфы при кровопотерях происходит путем усиления функции красного мозга губчатого вещества позвонков, грудной кости, ребер и трубчатых костей, а также селезенки, лимфоузлов и лимфоидных фолликулов миндалин, кишечника и других органов. Интрамедуллярное (от лат. intra - внутри, medulla - костный мозг) кроветворение обеспечивает поступление в кровь эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов. Кроме того, при репаративной регенерации объем миелоидного кроветворения возрастает также за счет превращения жирового костного мозга в красный костный мозг. Экстрамедуллярное миелоидное кроветворение в печени, селезенке, лимфоузлах, почках и других органах возникает при больших или продолжительных кровопотерях, злокачественных анемиях инфекционного, токсического или алиментарно-метаболического происхождения. Костный мозг может восстанавливаться даже при больших разрушениях.
Патологическая регенерация клеток крови и лимфы с резким угнетением или извращением гемо - и лимфопоэза наблюдается при тяжелых поражениях органов крове - и лимфотворения, связанных с лучевой болезнью, лейкозами, врожденными и приобретенными иммунодифицитами, инфекционной и гипопластической анемией.
Селезенка и лимфоузлы при повреждениях восстанавливаются по типу регенерационной гипертрофии.
Кровеносные и лимфатические капилляры обладают высокими регенерационными свойствами даже при больших повреждениях. Их новообразование происходит путем почкования или аутогенно.
При регенерации микрососудов путем почкования размножается эндотелий капилляров с образованием клеточных скоплений или тяжей. Из почковидных выростов формируются трубочки, выстланные эндотелием, в просвет которых поступают кровь или лимфа из предсуществующего капилляра, восстанавливается крово- или лимфоток. Из перителия и молодых соединительнотканных клеток образуются все компоненты сосудистой стенки. Регенерируют и врастают в сосудистую стенку нервных окончаниях.
При аутогенном новообразовании капилляров в окружающей сосуды соединительной ткани возникают скопления недифференцированных соединительнотканных клеток, в щели между которыми поступают кровь и лимфа из предсуществующих капилляров, с последующим формированием эндотелиального пласта и других слоев стенки капилляра. В дальнейшем капилляры при соответствующей функциональной деятельности могут перестраиваться в сосуды артериального или венозного типа. В этом случае гладкомышечные клетки сосудистых стенок формируются в результате метаплазии недифференцированных клеток соединительной ткани. Сами же крупные артериальные и венозные сосуды обладают неполной регенерацией. При их повреждении (травма, артериит, флебит, аневризма, варикс, атеросклероз) происходит частичное восстановление интимы (эндотелиального слоя), другие слои стенки сосуда замещаются соединительной тканью. Образующаяся рубцовая ткань вызывает сужение или облитерацию просвета сосуда.
Физиологическая регенерация волокнистой соединительной ткани происходит путем размножения происходящих от общей стволовой клетки лимфоцитоподобных мезенхимальных клеток, малодифференцированных юных фибробластов (от лат. fibro-волокно, blastano-образую), а также миофибробластов, тучных клеток (лаброцитов), перицитов и эндотелиальных клеток микрососудов. Из юных клеток дифференцируются зрелые, активно синтезирующие коллаген и эластин фибробласты (коллагено- и эластобласты). Фибробласты сначала синтезируют основное вещество соединительной ткани (гликозоаминогликаны), тропоколлаген и проэластин, а затем в межклеточном пространстве из них образуются нежные ретикулярные (аргирофильные), коллагеновые и эластические волокна.
Репаративная регенерация соединительной ткани происходит не только при ее повреждении, но и при неполной регенерации других тканей, при заживлении ран. При этом сначала образуется молодая сочная ткань с большим количеством малодифференцированных юных фибробластов, а также лейкоцитов, плазмобластов и лаброцитов, муфтообразно окружающих вновь образованные тонкостенные капилляры. Между фибробластами при световой (методом серебрения) и электронной микроскопии выявляются расположенные в основном веществе тончайшие аргирофильные ретикулярные волоконца. Выступающие над поверхностью раны петли таких сосудов придают ей ярко-красный зернистый вид, поэтому ткань получила название грануляционной (от лат. granules-зернышко). По мере дифференцирования клеточных элементов сосудов в артерии и вены и образования коллагеновых волокон, преобразование грануляционной ткани в зрелую фиброзную ткань. В дальнейшем фибробласты долгоживущей популяции уплощаются и переходят в дифференцированные фиброциды, а фибробласты короткоживущей популяции гибнут после выполнения ими своей генетически запрограммированной функции. В конечном итоге фиброзная ткань превращается в полостную грубоволокнистую рубцовую ткань.
Патологическая регенерация волокнистой соединительной ткани, связанная с ее осложнением хроническим раздражением, длительно текущим воспалительным процессом или пластической недостаточностью, проявляется задержкой дифференцирования и созревания или при повышенной синтетической функции фибробластов избыточном образованием фиброзной и рубцовой ткани с исходом в гиалиноз. При такой патологической регенерации раны, особенно после ожогов и других тяжелых травм, образуются келоидные рубцы (от греч. kelё - выбухание, припухлость и eides-вид) - опухолевидные разрастания рубцовой соединительной ткани кожи на месте ожога, выступающие над поверхностью кожи. Новообразование и избыточное разрастание соединительной ткани наблюдаются при пролиферативном воспалении (циррозах и в инфекционных гранулемах), а также при организации (инкапсуляции) и вокруг инородных тел.
Первичное костное сращение наблюдается при неподвижности костных отломков и характеризуется врастанием в область дефекта и кровоподтека остеобластов, фибробластов и капилляров. Так формируется предварительная, или провизорная, соединительнотканная мозоль.
Вторичные костные сращения часто наблюдают при сложных переломах, подвижности отломков и неблагоприятных условиях регенерации (местные расстройства кровообращения, обширные повреждения надкостницы и т.д.) При этом виде репаративной регенерации сращения костных отломков происходит медленнее, через стадию образования хрящевой ткани (предварительная костно-хрящевая мозоль), которая в дальнейшем подвергается оссификации.
Патологическая регенерация костной ткани связана с общими и местными нарушениями восстановительного процесса, длительным расстройством кровообращения, отмиранием костных отломков, воспалением и нагноением ран. Избыточное и неправильное новообразование костной ткани приводит к деформации кости, появления костных выростков (остеофитов и экзостозов), преимущественному образованию волокнистой и хрящевой ткани в связи с недостаточной дифференциацией костной ткани. В таких случаях при подвижности костных отломков окружающая ткань приобретает вид связок, формируется ложный сустав.
Регенерация хрящевой ткани происходит за счет хондробластов надхрящницы, которые синтезируют основное вещество хряща - хондрин и превращаются в зрелые хрящевые клетки - хондроциты. Полное восстановление хряща наблюдают при незначительных повреждениях. Чаще всего проявляется неполное восстановление хрящевой ткани, замещение ее соединительнотканным рубцом.
Регенерация жировой ткани происходит за счет камбиальных жировых клеток - липобластов и увеличения объема липоцитов с накоплением жира, а также за счет размножения недифференцированных соединительнотканных клеток и превращения их по мере накопления липидов в цитоплазме в так называемые перстневидные клетки - липоциты. Жировые клетки образуют дольки, окруженные соединительнотканной стромой с сосудами и нервными элементами.
Регенерация мышечной ткани бывает как физиологической, так и после голодания, беломышечной болезни, миоглобинурии, токсикозов, пролежней, инфекционных болезней, связанных с развитием атрофических, дистрофических и некротических процессов.
Скелетная поперечнополосатая мышечная ткань обладает высокими регенерационными свойствами при хранении сарколеммы. Находящиеся под сарколеммой камбиальные клеточные элементы - миобласты размножаются и формируют многоядерный симпласт, в котором синтезируются миофибриллы и дифференцируются поперечнополосатые мышечные волокна. При нарушении целостности мышечного волокна вновь образованные многоядерные симпласты в виде мышечных почек растут навстречу друг другу и при благоприятных условиях (небольшой дефект, отсутствие рубцовой ткани) восстанавливают целостность мышечного волокна. Однако в большинстве случаев при больших травмах и нарушении целостности мышечных волокон место травмы заполняется грануляционной тканью, образуется соединительнотканный рубец, соединяющий вновь образованные многоядерные колбообразные выбухания (мышечные почки) разорванных мышечных волокон.
Сердечная поперечнополосатая мышечная ткань регенерирует по типу регенерационной гипертрофии. В неповрежденных или дистрофически измененных миокардиоцитах происходит восстановление структуры и функции за счет гиперплазии органелл и гипертрофии волокон. При прямом некрозе, инфаркте миокарда и пороках сердца может наблюдаться неполное восстановление мышечной ткани с образованием соединительнотканного рубца и с регенерационной гипертрофией миокарда в сохранившихся отделах сердца.
Полная регенерация гладкой мышечной ткани происходит путем деления миобластов и миофибробластов. Мышечные клетки способны врастать в место повреждения и восстанавливать дефекты. Большие повреждения гладких мышц замещаются рубцовой тканью. В оставшейся мышце происходит регенерационная гипертрофия мышечных клеток.
Регенерация нервной ткани. Ганглиозные клетки головного и спинного мозга в течение жизни интенсивно обновляются на молекулярном и субклеточном уровнях, но не размножаются. При разрушении их происходит внутриклеточная компенсаторная регенерация (гиперплазия органелл) оставшихся клеток. К компенсаторно-приспособительным процессам в нервной ткани относится обнаружение многоядрышковых, двухъядерных и гипертрофированных нервных клеток при различного рода болезнях, сопровождающихся дистрофическими процессами, при сохранении общей структуры нервной ткани. Клеточная форма регенерации свойственна невроглии. Погибшие глиальные клетки и небольшие дефекты головного и спинного мозга, вегетативных ганглиев замещаются размножающимися клетками невроглии и соединительной ткани с образованием глиальных узелков и рубцов. Нервные клетки вегетативной нервной системы восстанавливаются путем гиперплазии органелл, а также не исключается возможность их размножения.
Периферические нервы полностью регенерируют при условии сохранения связи центрального отрезка нервного волокна с нейроном и незначительного расхождения периферический отрезок нервного волокна, его осевой цилиндр и миелиновая оболочка подвергаются распаду, у центрального отрезка гибель этих элементов происходит только до первых перехватов Ранвье. Леммоциты образуют миелиновую оболочку и, наконец, восстанавливаются нервные окончания. Регенерационная гиперплазия и гипертрофия нервных терминалей, или рецепторов, перицеллюлярных синаптических аппаратов и эффектов завершают структурно-функциональный процесс восстановления иннервации.
При нарушении регенерации нервов (значительное расхождение частей перерезанного нерва, расстройство крово- и лимфообращения, наличие воспалительного экссудата) образуется соединительнотканный рубец с неупорядоченным разветвлением в нем осевых цилиндров центрального отрезка нервного волокна. В культе конечности после ее ампутации избыточное разрастание нервных и соединительнотканных элементов может привести к возникновению так называемой ампутационной невромы.
Регенерация эпителиальной ткани. Покровный эпителий относится к тканям, обладающим высоким биологическим потенциалом самовосстановления. Физиологическая регенерация многослойного плоского ороговевающего эпителия кожи происходит постоянно за счет размножения клеток зародышевого (камбиального) мальпигиева слоя. При репаративной регенерации эпидермиса без повреждения базальной мембраны и подлежащей стромы (ссадины, афты, эрозии) отмечают усиленное размножение клеток (кератиноцитов) производящего или базального слоя, дифференциацию их с образованием росткового (базального и шиповатого), зернистого, блестящего и рогового слоев, связанных с синтезом в их цитоплазме специфического белка - кератогиалина, превращающегося в элеидин и кератин (полная регенерация). При повреждении эпидермиса и стромы кожи клетки росткового слоя по краям раны размножается, наползают на восстановленную мембрану и строму органа и покрывают дефект (заживление раны под струпом и по первичному натяжению). Однако вновь образованный эпителий утрачивает способность к полной дифференциации характерных для эпидермиса слоев, покрывает дефект более тонким пластом и не образует производных кожи: сальных и потовых желез, волосяного покрова (неполная регенерация). Примером такой регенерации может служить заживлением раны по вторичному натяжению с образованием плотного белого соединительнотканного рубца.
Покровный эпителий слизистых оболочек пищеварительного, дыхательного трактов и мочеполовых путей (многослойный плоский неороговевающий, переходный, однослойный призматический и многоядерный мерцательный) восстанавливается путем размножения молодых недифференцированных клеток крипт и выводных протоков желез. По мере их роста и созревания они превращаются в специализированные клетки слизистых оболочек и их желез.
Неполная регенерация пищевода, желудка, кишечника, протоков желез и других трубчатых и полостных органов с образованием соединительнотканных рубцов может вызывать сужение (стеноз) и расширение их, появление односторонних выпячиваний (дивертикулов), спаек (синехий), неполное или полное зарощение (облитерация) органов (полости сердечной сумки, плевральной, брюшинной, суставных полостей, синовиальных сумок и т.д.)
Регенерация печени, почек, легких, поджелудочной железы, других желез внутренней секреции протекает на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях на основе закономерностей, свойственных физиологической регенерации, с большой интенсивностью. Репаративная регенерация дистрофически измененных паренхиматозных органов характеризуется замедлением темпов регенерации, но при устранении действия патогенного раздражителя при благоприятных условиях темпы регенерации ускоряются и возможно полное восстановление поврежденного органа. При многократной биопсии печени высокопродуктивных коров и после их убоя установлено, что в органе при патологии обмена веществ (кетоз, остеодистрофия и другие болезни) наряду с деструктивными изменениями гепатоцитов с самого начала заболевания развиваются на всех уровнях структурной организации от субклеточного до органного компенсаторно-приспособительные, восстановительные процессы, что свидетельствует о способности организма к мобилизации экзогенных и запасных питательных веществ с восстановлением структуры и функции органа. При очаговом необратимом повреждении (некрозе) в паренхиматозных органах, а также при частичной резекции их (от ограниченной резекции до удаления 3/4 печени, 4/5 щитовидной железы и 9/10 коры надпочечников) масса органа может восстанавливаться по типу регенерационной гипертрофии. При этом в сохранившейся части органа наблюдается размножение и увеличение объема клеточных и тканевых элементов, а на месте дефекта образуется рубцовая ткань (неполное восстановление).
Патологическая регенерация паренхиматозных органов наблюдается при различных длительных, часто повторяющихся повреждениях их (расстройствах кровообращения и иннервации, воздействия токсических ядовитых веществ, инфекциях). Она характеризуется атипичной регенерации эпителиальной и соединительной тканей, структурной перестройкой и деформацией органа, развитием цирроза (цирроз печени, поджелудочной железы, нефроцирроз, пневмоцирроз).
5. Пролиферация, регуляция воспаления, значение и исход воспаления
Пролиферация (от лат. proles - потомок, fero - ношу, создаю) - завершающая фаза воспаления с восстановлением поврежденной ткани или образованием рубца. В этой фазе воспаления в результате альтернативных и экссудативных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются анаболические процессы, синтез РНК и ДНК в клетках, специфических ферментных и структурных белков, размножаются гистиогенные и гематогенные клетки: камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, В - и Т-лимфобласты и монобласты, дифференцируются плазматические клетки и лаброциты, фибробласты, лимфоциты, гистиоциты и макрофаги, в том числе зрелые макрофаги, или эпителиоидные клетки, а при неполном слиянии последних (сливается цитоплазма в общую массу с большим количеством ядер) образуются самые большие макрофаги или гигантские клетки (клетки Лангханса или инородных тел). Пролиферирующие фибробласты синтезируют основные вещества соединительной ткани - тропоколлаген (предшественник коллагена) и коллаген, превращаются в зрелые клетки - фиброциты.
При воспалении в процессе пролиферации происходит полная или неполная регенерация не только соединительной ткани, но и других поврежденных тканей, замещаются атрофированные и омертвевшие паренхиматозные клетки, покровный эпителий, дифференцируются новые сосуды, восстанавливаются нервные окончания и нервные связи, а также клетки, обеспечивающие местные гормональный и иммунный гомеостаз.
Регуляция воспаления осуществляется с участием медиаторных, гормональных, иммунных и нервных регуляторных механизмов. Большую роль в регуляции медиации играют клеточные циклические нуклеотиды. Циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ) при наличии двухвалентных катионов (Ca++, Mg++) ускоряет выброс медиаторов, а циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) и факторы, стимулирующие аденилатциклазную систему (простагландин Е и др.), ингибируют выделение медиаторов. Антагонистические отношения характерны и для гормональной регуляции. Воспалительную реакцию усиливают соматотропный гормон гипофиза (СТГ), дезоксикортикостерон (сетчатой зоны) и альдостерон (клубочковой зоны) коркового вещества надпочечников, в то время как глюкокортикоиды пучковой зоны надпочечника ослабляют ее. Провоспалительным действием обладают холинэргические соединения (ацетилхолин и др.), которые ускоряют выделение медиаторов, и наоборот, адренэргические вещества (адреналин и норадреналин мозгового вещества надпочечников, соответствующих нервных окончаний), как и противовоспалительные гормоны, угнетают действие медиаторов.
Иммунные механизмы существенно влияют на течение и исход воспалительной реакции. При высокой общей резинстентности и иммунобиологической реактивности воспалительная реакция протекает с преобладанием защитно-приспособительных процессов и с более полным восстановлением поврежденных тканей. Однако при длительной антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма развивается повышенная или избыточная воспалительная реакция (аллергическое, или иммунное, воспаление). Иммунодефицитное состояние организма со снижением активности защитных механизмов обусловливает неблагоприятное течение и исход воспалительной реакции.
Значение и исход воспаления. Значение воспаления для организма определяется тем, что эта сложная биологическая реакция, выработанная в процессе длительной эволюции, имеет защитно-приспособительный характер к воздействиям патогенных факторов. Воспаление проявляется как местный процесс, но одновременно развиваются и общие реакции: организм мобилизует нервные и гуморальные связи, регулирующие течение воспалительной реакции; изменяются обменные процессы и состав крови; функции нервной и гормональной систем; повышается температура тела.
Характер и степень проявления воспалительной реакции определяются как этиологическим фактором, так и реактивность организма, его иммунитетом, состоянием нервной. Гормональной и других систем. С которыми воспаление находится в неразрывном единстве. При первичном контакте организма, обладающего нормальными иммунными свойствами, с патогенным раздражителем развивается нормэргическое воспаление, которое по проявлению соответствует силе раздражителя. При повторном или многократном воздействии на организм антигенного раздражителя (сенсибилизация) развивается аллергическое (гиперэргическое) воспаление, которое характеризуется резко выраженными альтеративными, экссудативными (реакция гиперчувствительности немедленного типа) процессами.
В организме с пониженной реактивностью и иммуннодефицитным состоянием, ослабленном или сильно истощенном, наблюдаются незначительная воспалительная реакция, гипоэргическое воспаление или оно вообще отсутствует (отрицательная энергия). Отсутствие реакции при наличии врожденного или приобретенного иммунитета рассматривается как положительная энергия. Если воспаление возникает в результате нарушения нормального хода иммунных реакций (при иммунопатологических реакциях), то говорят об иммунном воспалении. Тин и характер воспаления зависят от вида и возраста животного.
Общепризнано, что воспаление - относительно целесообразная защитно-приспособительная реакция, биологическая роль которой определяется целительными силами природы, борьбой организма с вредными болезнетворными раздражителями. Приспособительные механизмы этой реакции недостаточно совершенны, воспаление может сопровождаться неблагоприятным течением и исходом. Возникшим воспалением необходимо управлять.
Исход воспаления зависит от устранения этиологического фактора, его вызвавшего (микроорганизмов, паразитов, инородных тел, токсических и ядовитых веществ, последствий физических воздействий, иммунопатологических процессов и т.д.), рассасывания или удаления экссудата, омертвевших клеточных и тканевых элементов, биологического потенциала регенерации оставшихся неповрежденных тканей, силы и устойчивости приобретенного иммунитета.
Полное разрешение воспалительного процесса, связанное с ликвидацией патогенного раздражителя, рассасыванием мертвых тканей и экссудата, характеризуется морфофункциональным восстановлением (регенерацией) структурных тканей воспалительного процесса, связанное с ликвидацией патогенного раздражителя, рассасыванием мертвых тканей и экссудата, характеризуется морфофункциональным восстановлением (регенерацией) структурных тканевых и клеточных элементов и органа в участке воспаления.
Неполное разрешение с неполным выздоровлением наблюдается в случаях длительного сохранения патогенного раздражителя в воспалительных тканях, при наличии большого количества экссудата (особенно гнойного, геморрагического или фиброзного), при значительных повреждениях и в высокоспециализированных тканях с особым ритмом функционирования (центральная нервная система, сердечная мышца, крупные сосуды, легкие), особенно у слабых и истощенных животных. При этом в очаге воспаления отмечаются патологические состояния: атрофии, некрозы (в том числе с выпадением солей), стеноз или расширение (кисты) протоков желез, спайки, сращения, соединительнотканные рубцы, костные мозоли и другие процессы, деформирующие орган.
На любой стадии воспалительного процесса могут развиваться структурно-функциональная и иммунная недостаточности воспаленного органа или наблюдаться выпадение его функций со смертельным исходом. Особую опасность представляет воспаление жизненно важных органов (головной и спинной мозг, сердце, легкие). При наличии обширных поражений развиваются травматический или бактериально-токсический шок, сепсис и отравление токсилогическими продуктами распада мертвой ткани (аутоинтоксикация).
Классификация воспалений. Основна она на ряде принципов.
I. В зависимости от этиологического фактора различают:
) неспецифическое, или банальное (полиэтиологическое);
) специфическое воспаления. Неспецифическое воспаление вызывается разными биологическими, физическими и химическими факторами, специфическое возникает от действия определенного, или специфического, возбудителя (туберкулеза, сапа, актиномикоза и т.д.)
II. По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции независимо от причины различают:
) альтеративный (паренхиматозный);
) экссудативный;
) пролиферативный (продуктивный). В зависимости от характера и других особенностей каждый тип подразделяют на формы и виды. Например, экссудативное воспаление в зависимости от вида и состава экссудата бывает серозным (отек, водянка, буллезная форма), фибринозным (крупозным, дифтеритическим), гнойным (абсцесс, флегмона, эмпиема), геморрагическим, катаральным (серозный, слизистый, гнойный, десквамативный, атрофический и гипертрофический катар), гнилостным (гангренозным, ихорозным) и смешанным (серозно-гнойное и т.д.).
III. По течению различают: острое, подострое и хроническое воспаления.
IV. В зависимости от состояния реактивности организма и иммунитета различают воспаления: аллергическое, гиперэргическое (реакции гиперчувствительности немедленного или замедленного типа), гипоэргическое, иммунное.
V. По распространенности воспалительной реакции: очаговое, разлитое, или диффузное.
6. Гангренозное и пролиферативное воспаление
Гнилостное, гангренозное, ихорозное (от греч. ichor - сыворотка, сукровица), воспаление. Представляет собой осложненное течение любого экссудативного воспаления с гнилостным распадом тканей. Наблюдают в органах, соприкасающихся с внешней средой.
Причины связаны с развитием некроза ткани в очаге воспаления и попаданием в них гнилостной микрофлоры. Этому способствуют случайное попадание в открытые органы инородных предметов, аспирация рвотных масс в легкие, неправильное введение лекарственных веществ, использование недостаточно обработанных инструментов, нарушение других санитарных правил.
Патогенез. Определяется наличием мертвых тканей в очаге воспаление и размножение гнилостной микрофлоры. К такому осложненному воспалению предрасположены животные с ослабленной общей резистентностью и иммунодефицитным состоянием.
Макроскопические изменения. Характеризуются наличием гнилостного (гангренозного, ихорозного) распада тканей и ихорозной массы в просвете полостного органа. Воспаленный очаг, а иногда обширные участки органа (матки, молочной железы) имеют черно-бурый цвет или серо-зеленый цвет, специфический запах распавшихся тканей, пропитанных ихорозной жидкостью, иногда с пузырьками газа при внедрении анаэробной микрофлоры (газовая гангрена). При микроскопическом исследовании пораженного органа устанавливают наличие характерных признаков экссудативного органа устанавливают наличие характерных признаков экссудативного воспаления, осложненного прогрессирующим некрозом, наличием в мертвых тканях колоний микроорганизмов и кровяных пигментов. Демаркационное воспаление обычно слабо выражено. Большинство лейкоцитов с признаками кариопикноза, рексиса и лизиса.
Гнилостное воспаление приводит к развитию сепсиса или аутоинтоксикации со смертельным исходом.
Полиферативный тип воспаления
Полиферативное (продуктивное) воспаление. Характеризуется преобладанием пролиферации (от лат. Proles - отпрыск, потомство, fero - несу), или размножения, клеточных элементом, менее выраженными и экссудативными изменениями. Продуктивный процесс (от лат. producere - производить) с новообразованием клеточных элементов протекает в следующих видах: межуточное (интерстициальное) воспаление и гранулематозное воспаление.
Межуточное (интерстициальное) воспаление характеризуется преимущественным образованием диффузного клеточного пролиферата в строме органа (печень, почки, легкие, миокард и др.) с менее выраженными дистрофическими и некротическими изменениями паренхимных элементов.
Причины: неспецифические слабые, длительно действующие патогенные раздражители (токсикоинфекции, микотоксикозы, токсины растительного, паразитарного и аллергического происхождения).
Патогенез. Он связан с воздействием токсинов на сосуды и строму органа, вызывающими в них повреждение, экссудацию и главным образом пролиферативный процесс. В результате нарушения лимфо- и кровообращения повреждаются нервные и паренхиматозные элементы органа, возникают трофические расстройства в них.
Макроскопические изменения. Орган изменяется в объеме, имеет плотную консистенцию, гладкую или зернистую поверхность, серо-коричневатый цвет. На поверхности разреза заметен диффузный или диффузно - очаговый разрост соединительной ткани. При белково-жировой дистрофии паренхиматозных клеток приобретает рыжий цвет (цирроз, от греч. kirrhos - лимонно-рыжий, рыжий, по цвету органа при циррозе).
Микроскопические изменения. При остром воспалении диффузный или диффузно - очаговый пролиферат представлен молодыми мезенхимальными клетками гематогенного (лимфоциты, моноциты, базофилы и эозинофилы) и тканевого происхождения (гистиоциты, лаброциты, фибробласты). При хроническом воспалении в процессе клеточной трансформации развиваются волокнистая соединительная ткань (фиброз) и склероз органа. Плазматические клетки могут формировать гиалиновые шары, или фуксинофильные тельца (тельца Русселя).
Гранулематозное воспаление (от лат. granulum - зернышко) характеризуется образованием гранулем (узелков) в результате пролиферации и развития моноцитарных, макрофагальных, эпителиоидных, гигантских, лимфоцитарных и плазмоцитарных клеток.
Причины: инфекционно-аллергические факторы с образованием специфических инфекционных гранулем (туберкулез, сап, бруцеллез, сальмонеллез, актиномикоз, паразитарные узелки). Гранулемы с высоким уровнем метаболизма появляются при действии аллерготоксических раздражителей, с низким - под влиянием инородных тел.
Патогенез. Связан с длительной антигенной стимуляцией и развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) с образованием специфической защитно-приспособительной гранулемы (узелка). Компоненты гуморального (альтерация и серозно-фибринозное воспаление) и преимущественно клеточного иммунитета с развитием специфической (клетки моноцитарно-макрофагального, эпителиоидно - и гигантоклеточного ряда) и неспецифической (Т-лимфоциты, плазмобласты и фибробласты) зон гранулемы.
Макроскопические изменения. Гранулема имеет вид плотных субмилиарных или милиарных, а также более крупных сначала полупросвечивающих, а затем прозрачных серо-белого цвета узелков или образований плотной консистенции.
Микроскопические изменения. В юных гранулемах отмечают скопление моноцитов и макрофагов вокруг поврежденных тканей с серозно-фибринозной и лейкоцитарной инфильтрацией, в более зрелых преобладают зрелые макрофаги, или эпителиоидные клетки, при неполном слиянии которых образуются многоядерные гигантские клетки инородных тел (с конгломератом ядер в центре) или клетки Ланганса (с подковообразным полулунным или кольцевидным расположением ядер) с последующим омертвением их в центре.
Значение и исход. В случае гранулематозного воспаления, имеющего защитно-приспособительный и иммунный характер, значение и исход зависят от способности организма обезвредить возбудителя, места развития, степени повреждения и регенерационных свойств тканей. При благоприятных условиях, связанных с ликвидацией возбудителя, клетки небольшого пролиферата могут исчезать, а паренхиматозные и другие поврежденные клетки органа - регенерировать с полным восстановлением органа. В рассасывании соединительнотканных волокон при циррозе принимают участие как фибробласты, так и паренхиматозные элементы органа. При сильно выраженном фиброзе наблюдаются снижение органа и его склероз. Гранулемы инфекционного, паразитарного и инородного происхождения подвергаются организации или обызвествлению с инкапсуляцией, склерозом и гиалинизацией соединительной ткани.
7. Мехенхимальные и эпителиальные опухоли
Мезенхимальные опухоли
Из мезенхимы в онтогенезе образуются соединительная ткань и ее производные, сосуды, гладкие и поперечнополосатые мышцы, ткани опорного аппарата, серозные оболочки, кроветворная система. Все клетки этих структур мезенхимы при определенных условиях могут быть источником развития опухолей.
Доброкачественные опухоли.
Фиброма - зрелая опухоль из волокнистой соединительной ткани. Встречается у млекопитающих и птиц всех видов. Локализуется в дерме, подкожной клетчатке, слизистых оболочках, желудочно-кишечном тракте и в других местах, имеющих соединительную ткань. Можно встретить ее в яичнике, матке, семенном канатике, молочной железе, селезенке и в лимфатических узлах.
Выделяют плотные и мягкие фибромы.
Плотная фиброма построена по типу плотной волокнистой соединительной ткани. Растет в виде узлов плотной консистенции, на разрезе видны переплетающиеся между собой пучки ткани, имеет белесоватый перламутровый цвет, режется с трудом.
Разновидностью плотная опухоль, нередко отграниченная от окружающей ткани. Развивается чаще не месте травмы, рубца, напоминает апоневроз. Может подвергаться ослизнению.
Мягкая фиброма эластичная, построена по типу рыхлой соединительной ткани, имеет вид отечной ткани, без слоистого пучкового строения. Обычно шаровидной, узловато - бугристой, грибовидной или полиморфной формы. Размер и количество узлов у одного животного могут значительно варьировать - от размера горошины до метра в диаметре, составляя порой половину массы животного.
Под микроскопом такие опухоли имеют гистоидное строение. Состоят из веретенообразных клеток типа фибробластов или фиброцитов. Ядра клеток овальные, светлые. Клетки, складывающиеся в пучки, располагаются между коллагеновыми волокнами. Пучки волокон идут в самых разных направлениях.
Макроскопически миксомы имеют самую разную форму: шаровидную, овальную, приплюснутую. Величина их также колеблется: от горошины до нескольких десятков сантиметров в диаметре. Могут быть единичными и множественными. Они обнаруживаются в жевательных мышцах, языке, щеках, губах. Их находят в подкожной и межмышечной клетчатке, на слизистых и серозных оболочках.
Липома - зрелая опухоль, построена по типу жировой ткани. Локализуется чаще в подслизистых и серозных оболочках, в подкожной клетчатке, по ходу желудочно-кишечного тракта. Макроскопически липомы характеризуются узловатой формой. Могут иметь толстое основание или, наоборот, висят на тонкой ножке. Из-за разроста соединительной ткани липомы часто имеют дольчатую структуру. Их можно встретить у лошадей, крупного рогатого скота, собак, птиц. Размер их колеблется: то очень малы, то крупные.
По внешнему виду липомы сильно напоминают жировая ткань. В зависимости от преобладания паренхимы или стромы они могут быть то боле плотные, то более мягкие (мягкой и плотной консистенции).
Микроскопически опухоль построена по типу жировой ткани и отличается от нее размерами долек и жировых клеток. Особенно большой полиморфизм в самих жировых клеток, они могут достигать больших размеров. Если липомы в организме находятся длительное время, то в них могут развиваться дистрофические процессы, а иногда обызвествление и оссификация, а иногда обызвествление и оссификация. Может наблюдаться ослизнение отдельных участков, что сочетается с атрофией жировых клеток и отеком.
Лейомиома - зрелая доброкачественная опухоль, состоит из гладких мышечных волокон. Лейомиомы обычно одиночные, но могут быть и множественные, особенно в матке. Наиболее частые места локализации у всех животных - тело, рога и шейка матки, влагалище, толстый и тонкий кишечники, мочевыводящие пути. Их находят также в селезенке, легких и в других органах.
Макроскопически лейомиомы выглядят по-разному. Обычно размер их сильно варьирует. Форма их может быть в виде узлах плотной консистенции или множественной, или круглой, или овальной. Поверхность размера слоистая, серо-белая, иногда несколько дольчатая. Могут встречаться участки кровоизлияний и очаги некроза.
Микроскопически лейомиома состоит из клеток, имеющих сигарообразную, веретенчатую форму, которые собираются в пучки, идущие в разных направлениях, перекрещиваясь с предшественниками этих клеток. Фигуры митозов редки. Фиброзные перегородки делят опухоль на дольки. В миомах часто образуются кисты.
Рабдомиома - опухоль из клеток поперечнополосатых мышц. У животных встречается редко. Зарегистрирована у свиней, крупного рогатого скота, а также у цыплят, овец, лошадей, кошек и собак. Поражаются животные всех половозрастных групп, включая молодых и плоды. Опухоль часто регистрируется в скелетной мышце, особенно у ягнят.
Макроскопически рабдомиомы представляют собой узелки разного размера, серо - белого цвета. Микроскопически рабдомиомы характеризуются клеточным полиморфизмом. Большинство клеток имеет многогранную овальную форму с ядрами различного размера и светлое ядро; некоторые бывают удлиненными. Строму опухоли составляет нежная аргирофильная сеть. Оформленная сарколемма не определяется.
Гемангиома - собирательное назначение для опухолей, построенных по типу кровеносных сосудов. Среди животных гемангиомы наиболее часто встречаются у собак, их также находят у лошадей, коров, кошек, овец, цыплят и свиней. Эти опухоли часто единичные, но могут быть множественными. У собак их находят в коже, подкожной клетчатке конечностей, паховой области, по бокам живота, шеи, в молочной железе, можно обнаружить и в других местах. Часто поражается селезенка. У лошадей обнаруживают в коже, подкожной клетчатке, селезенке, печени. У других животных они расположены подкожно и в коже. По размеру гемангиомы могут быть маленькие и крупные. Они сферической или овальной формы, в коже иногда бывают на ножке. Консистенция мягкая или упругая, цвет темно-коричневый или ярко-красный.
Различают два вида гемангиом: капиллярную и кавернозную. Капиллярная гемангиома построена из мелких сосудов капиллярного типа, которые располагаются в клеточной или фиброзной строме. Вся опухоль состоит как бы из эндотелиальных трубочек, идущих в разных направлениях - поперечном, косом и продольном. Кавернозная гемангиома состоит из сосудистых полостей (синусов) различной величины и формы, выстланы они эндотелием и частично заполнены кровью. Эндотелиальные клетки разделены разной толщины прослойками соединительной ткани.
Гемангиоперицитома впервые описана у собак в 1949 г. Представляет собой производное клеток, формирующих периваскулярные структуры. Функция перицитов пока не определена.
Опухоль встречается у собак, реже - у коров. Располагается в дерме, подкожно в области туловища и конечностей, иногда в области головы и шеи. Варьируется в размерах и по форме, часто дольчатая. Бывают инкапсулированные формы, сидят глубоко в ткани. Консистенция плотная, цвет темный или темно-белый, серый, иногда с красными прожилками.
Микроскопически такая опухоль выглядит как масса капилляров, выстланных эндотелием и окруженных широкими муфтами из округлых, овальных, веретенчатых клеток с темными ядрами и ободком цитоплазмы. Эти муфты окружены густой сетью аргирофильных волокон. Строма опухоли часто подвергается фиброзу и гиалинизации.
Лимфангиома - опухоль, построенная по типу лимфатических сосудов. Встречается чаще гемангиом. Эту опухоль находят у лошадей, собак, мулов, крупного рогатого скота. Бывают единичные и множественные опухоли. Чаще ее обнаруживают подкожно, но может быть в перикарде, костальной плевре, грудной поверхности диафрагмы. Эти опухоли обычно инкапсулированные и многодольчатые. Могут быть размягчены и содержать кисты. Гистологически лимфангиомами во многом сходны с гемангиомами. Полости опухоли также выстланы эндотелием. Перегородки между полостями выполнены фиброзной тканью. Часто в перегородках отмечают скопление лимфоидной ткани с образованием лимфатических фолликулов, что является характерным признаком лимфангиомы.
Хондрома - зрелая опухоль, состоящая из отдельных отростков хрящевой ткани, среди которой обильна волокнистая соединительная ткань, содержащая много кровеносных сосудов. Чаще регистрируется у собак и овец, но ее находят также у крупного рогатого скота, лошадей, кошек и птиц. Места локализации разнообразны: на ребрах, грудной кости, лопатке, тазе, наружном ухе, отростках костей, позвонках, хрящах дыхательной системы.
Макроскопически хондромы чаще выглядят в виде единичных или множественных узлов, обычно с резко очерченными границами, очень плотной консистенции, от мелкой горошины до 15 см в диаметре. Могут быть мутными, тусклыми, непрозрачными, молочно - белого или голубовато - серого цвета. Могут повергаться слизистой дистрофии.
Микроскопически напоминает обычный гиалиновый хрящ с большим количеством хондробластов по периферии. Опухолевые клетки округлой, овальной или неоднородной формы. Иногда они могут принимать веренчатую или звездчатую форму. В зависимости от характера ткани различают гиалиновую, сетчатую и волокнистую хондромы.
Остеома - зрелая опухоль, построенная по типу костной ткани. Начальные ее клетки - остеобласты. Остеома может развиться во всех участках тела, где есть костная ткань. Остеомы находят у домашних животных, в том числе у всех видов птиц. Различают два вида остеом: твердые (компактные) и губчатые (медуллярные). Твердые остеомы обычно мелкие, круглоузловатые, очень твердые, возвышающиеся над поверхностью. Поверхность разреза опухолей дольчатая.
Микроскопически паренхима опухоли представлена слабодифференцированной костной тканью, порой ее трудно отличить от нормальной кости. В основном отмечают нарушение расположения костных плохо кальцинированных пластинок.
Одонтома - опухоль, происходящая из зубной ткани. Является результатом гиперпластических разростов зубной пульпы в период развития зуба и построена из эмали, дентина и цемента. У лошадей и крупного рогатого скота представлены мелкими, очень плотными узловатыми образованиями, превращающими зуб в бесформенную костную массу.
Злокачественная опухоль. Злокачественные опухоли мезенхимального происхождения называются саркомами (саркос - рыбье мясо). Это - весьма злокачественные опухоли, обладают инфильтрующим ростом, прорастая кровеносные сосуды, часто дают гематогенные метастазы, а после операции - рецидивы. Саркомы характеризуются большим многообразием. Различают более дифференцированные клеточно-волокнистые и менее дифференцированные клеточные саркомы.
Фибросаркома - опухоль из волокнистой соединительной ткани. Это - незрелый аналог фибром. Состоит из малодифференцированных фибробластов со значительным количеством коллагеновых волокон. Наиболее часто фибросаркома встречается у собак в молочной железе, на конечностях, деснах, в области головы на любых местах. Фибросаркомы могут быть разного размера, иногда очень крупные, неравномерно - узловатой формы, слабо ограничены от окружающей ткани, не инкапсулированы. Микроскопически опухоль напоминает фиброму, но с малодифференцированными клеточными элементами.
Миксосаркомы встречаются редко и не имеют практического значения.
Липосаркома - опухоль из жировой ткани. Локализация липосарком та же, что и липом.
От других злокачественных опухолей липосаркомы отличаются более медленным ростом, редко дают метастазы. В зависимости от зрелости тканей различают несколько видов липосарком.
Лейомиосаркома (злокачественная лейомиома) - аналог доброкачественной лейомиомы. Места локализации те же, что и аналогичной доброкачественной опухоли. Опухоль злокачественна и дает ранние метастазы: чаще в легкие, реже в органы брюшной полости.
Рабдомиосаркома - опухоль из поперечнополосатых мышц. Считают, что рабдомиосаркомы встречаются у животных чаще, чем доброкачественные опухоли. Они характеризуются атипичным инфильтрирующим ростом, дают метастазы, чаще регистрируемые в печени, селезенке, почках, лимфатических узлах, надпочечниках, легких, сердце. Метастазы чаще гематогенные, чем лимфогенные.
Ангиосаркома - опухоль сосудистого происхождения, в которой в одних случаях преобладают эндотелиальные клетки, и ее обозначают кА злокачественную гемангиоэндотелиому, в других случаях преобладают клетки перицитарного характера - злокачественная гемангиоперицитома. Размер опухолей значительно варьирует. Рост опухолей почти всегда сопровождается некрозами. Клетки крупные, ядра овальные, богатые хроматином, часто регистрируют фигуры митозов.
Хондросаркома - злокачественная опухоль, построенная по типу гиалинового хряща. Ее часто трудно отличить от хондромы. Клетки похожи на клетки доброкачественной опухоли (хондромы), но более полиморфны и содержат повышенное количество хроматина. Метастазов не образуют. В опухолях встречаются гигантские клетки с одним или несколькими ядрами.
Остеосаркома - опухоль, построенная по типу костной ткани. Поражаются кости таза, грудной клетки, особенно ребра, конечности и позвонки. Могут поражать мозговую полость. Цвет серо-белый или желтый. Поверхность бывает изъязвлена.
Морфологические особенности сарком крайне разнообразны. По структуре клеток выделяют следующие саркомы.
Саркома круглоклеточная построена по типу мелких или крупных клеток с богатыми хроматином ядрами и узким ободком цитопламы. Различают мелкокруглоклеточную и крупнокруглоклеточную саркомы. Сосуды имеют структуру широких капилляров, часто синусоидного типа. Эту опухоль некоторые авторы предлагают называть цитобластомой.
Саркома веретеноклеточная состоит из веретенообразных клеток типа фибробластов, которые образуют переплетающиеся пучки. Ядра таких клеток содержат много хроматина. Хроматин имеет грубую структуру. В разных опухолях клетки разной величины, поэтому различают мелко - и крупноверетеноклеточную саркомы. Межклеточная соединительная соединительная ткань развита слабо. Слабо развиты и кровеносные сосуды.
Саркома полиморфно - клеточная построена из клеток, похожих на плоский эпителий. Клетки различной величины и формы. Строма у таких опухолей развита слабо. Встречаются они в яичниках, семенниках, перенхиматозных органах у собак, крупного рогатого скота, лошадей и других животных.
Саркома гигантоклеточная характеризуется наличием в цитоплазме клеток большого количества ядер. Клеточное вещество представлено слабо. По строению они сильно напоминают веретеноклеточную и полиморфно-клеточную саркомы.
Эпителиальные опухоли
Эпителиальная ткань широко представлена в организме высших животных. При различных новообразованиях взаимосвязь между эпителиальной и мезенхимальной тканями может быть сильно нарушена. Различают доброкачественные и злокачественные эпителиальные опухоли.
Доброкачественные опухоли.
Папиллома (от лат. papilla-сосочек) - доброкачественная опухоль кожи и слизистых оболочек.
Атипичный рост идет со стороны сосочков кожи и слизистых оболочек, образуя своеобразные сосочки, откуда и получила свое название - сосочковая опухоль. Часто имеют вирусную природу. Папиллома может иметь тонкую ножку или, наоборот, широкое основание. Напоминают цветную капусту.
Различают папилломы твердую и мягкую. Твердая папиллома, или бородавка, чаще встречается на коже и покрыта многослойным плоским эпителием. Мягкая папиллома (полип) развивается на слизистых облочках и покрыта однослойным или многослойным эпителием.
Аденома (от греч. adenos-железа) - опухоль из железистого эпителия. Как и нормальная железистая ткань, она может быть построена по типу трубчатой, альвеолярной, гроздевидной, фолликулярной или дольчатой железы. Обычно аденомы лишены выводных протоков. В связи с отсутствием выводных протоков в замкнутых полостях скапливается секрет, образуются кисты, отсюда и название - кистоаденомы. Другие, наоборот, вырастают в виде сосочков - папиллярная аденома. В литературе описаны альвеолярная, тубулярная, трабекулярная и другие аденомы. Локализация их разнообразная: легкие, кожа, печень, селезенка, простата, щитовидная железа, яичник, молочная железа.
Злокачественные опухоли. Злокачественные опухоли, развиваются из плоского и железистого эпителия, называют раком (карциномой).
Плоскоклеточный рак происходит из многослойного эпителия кожи животных всех видов, но наиболее часто - у собак и более старых животных. Обнаруживают во всех участках кожи, но наиболее излюбленные места локализации - туловище, конечности, пальцы и губы. Макроскопически опухоль растет в виде сосочков и делится гнездами, напоминая цветную капусту.
Плоскоклеточные раки бывают ороговевающие (канкроид) и неороговевающие. Первые стадии опухоли характеризуются повышенной активностью базального слоя эпидермальных клеток и мононуклеарной инфильтрацией подлежащей дермы. Эти клетки базального слоя врастают в дерму и подкожно, что сопровождается заметным фиброзом стромы. Обычно клетки мелкие и содержат много хроматина. Часто отмечают метастазы в лимфатические узлы и легкие. Помимо поражений кожи плоскоклеточный рак встречается на слизистых оболочках.
Аденокарцинома (железистый рак) обнаруживается на слизистых оболочках и органах, имеющих железистое строение. В отличие от аденомы в железистом раке отмечается анаплазия клеток эпителия: они разной величины и формы, лишены полярности. Железистые образования опухоли атипичны и часто выступают в виде гнезд клеток. Обычно аденокарциномы копируют ту железу, из которой они возникли.
В зависимости от гистогенеза опухоли, степени дифференцированности и анаплазии клеток, соотношения паренхимы и стромы помимо плоскоклеточного и железистого раков выделяют солидный (трабекулярный), медуллярный (аденогенный), слизистый (коллоидный), фиброзный (скирр) и мелкоклеточный рак.
Солидный рак - опухоль, в которой клетки располагаются в виде трабекул. Разделенных прослойками соединительной ткани. Сильно выражен тканевый и клеточный атипизм. Опухоль растет быстро и рано дает метастазы. Строма развита умеренно, почти в равных частях с паренхимой.
Медуллярный рак по строения близок к солидному. Отличается от последнего преобладанием паренхимы над стромой. Опухоль мягкой консистенции, напоминает мозговую ткань, поэтому его иногда называют мозговым раком (мозговик).
Фиброзный рак (скирр) представлен весьма атипичными гиперхромными клетками, расположенными среди обширных пластов и тяжей грубоволокнистой соединительной ткани. При этом строма явно преобладает над паренхимой. Опухоль отличается высокой инвазивностью.
8. Протокол диагностического и акт судебно-ветеринарного вскрытия
Патологоанатомическое вскрытие
Патологоанатомическое вскрытие, секция (лат. Sectio - разрезание) - всестороннее исследование трупа с целью выявления морфологических изменений в органах и установления причины смерти животного. При вскрытии трупа животного проводят детальный осмотр всех органов. Найденные морфологические изменения сопоставляют с данными анамнеза и клиническими признаками болезни, а в случае необходимости применяют дополнительные лабораторные методы исследования, что позволяет диагностировать, по сути, все известные на сегодняшний день болезни животных.
Совершенствование методов прижизненного обследования больных животных позволяет врачу более точно определить характер и локализацию патологических изменений при клиническом осмотре. Но необходимо объяснить закономерности происхождения этих изменений, их развитие и исход. На патологоанатомическом вскрытии врач может объяснить не только прижизненные симптомы болезни, но и подтвердить или опровергнуть поставленный ранее диагноз. Патологоанатом учитывает не только все обнаруженные морфологические изменения, но и данные анамнеза, клинические признаки заболевания, результаты проведенных при жизни животного обследований. Врач устанавливает, какое заболевание явилось основным (болезнь сама или через ее осложнения привели к функциональным расстройствам, вызвавшим болезнь и послужившим причиной смерти). Например, причиной смерти при раке желудка или при туберкулезе легких может быть само заболевание или его осложнения в виде перитонита.
В результате патологоанатомического вскрытия выявляются сопутствующие заболевания, в некоторых случаях они могут создавать фон, на котором основное заболевание протекает особенно тяжело, например истощение или старость. Необходимо отметить, что непосредственными причинами смерти являются прекращение функционирования главнейших органов, определяющих жизнедеятельность организма, так называемый "витальный треугольник Биша - паралич сердца - паралич дыхательных центров - прекращение функционирования мозга.
Все эти изменения обнаруживаются в трупе и являются прижизненными. Однако кроме прижизненных изменений имеют место и посмертные изменения, которые начинают развиваться сразу после смерти животного. Посмертные изменения могут накладываться на прижизненные. Поэтому хотелось бы обратить ваше внимание на то, что чем раньше труп животного будет доставлен на патологоанатомическое вскрытие, тем легче будет провести диагностику и тем быстрее будет дано заключение. Вскрытие обязательно должно быть дополнено данными гистологического, бактериологического, вирусологического исследований.
При доставке трупа животного его владелец должен предоставить патологоанатому историю болезни животного для детального его изучения с прилагающимися результатами лабораторных, ультразвуковых и других исследований. Также в истории болезни должны содержатся данные о предварительном и окончательном диагнозе, данные о проведенном лечении.
Хотелось бы особо обратить ваше внимание на то, что если животное погибает и врач подозревает у него бешенство <#"center">