Патофизиология голодания

ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский Государственный Педиатрический Медицинский Университет» Минздрава РФ

Кафедра патологической физиологии

РЕФЕРАТ

На тему: «Патофизиология голодания»

Выполнил

студент 327 группы

Голубев Л.А.

Преподаватель

Бабичев Анатолий Васильевич

Санкт-Петербург 2012г.

ГОЛОДАНИЕ

Голодание - это состояние, возникающее в тех случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, или получает их в недостаточном количестве, или же не усваивает их вследствие болезни.

Голодание как социальная проблема, а также как патологический процесс, сопровождающий ряд заболеваний, особенно пищеварительной системы, издавна привлекает внимание исследователей. Большой вклад в изучение голодания был сделан В. А. Манассеиным (1869), В. В. Пашутиным (1902) и его учениками. Накоплено много фактов, свидетельствующих о том, что при голодании прежде всего осуществляются приспособительные механизмы, происходит своеобразная ферментативная адаптация организма к отсутствию питательных веществ и переход на эндогенное питание. Вместе с тем установлено, что нарушение удовлетворения потребности организма в пище приводит к болезням пищевой недостаточности, проявляющимся нарушением ферментных систем и расстройству обменных процессов. В то же время проблема голодания представляет интерес в связи с использованием его в качестве лечебного фактора.

В настоящее время голодание рассматривается как состояние длительного стресса, связанного с адаптивной активизацией биосинтеза гормонов надпочечных желез, которые оказывают прямое (активизирующее) и непрямое (сберегающее) влияние на жизненно важные ферментные системы организма.

Голодание по своему происхождению может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое голодание периодически повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития. Примером физиологического голодания является зимняя спячка у некоторых млекопитающих (сурки, суслики), рыб, пресмыкающихся. Наиболее широкое распространение имеет патологическое голодание. Различают голодание полное, неполное (количественное недоедание) и частичное (качественное). Полное голодание может быть без ограничения воды и с ограничением или вовсе без воды (абсолютное голодание). Неполное голодание развивается в том случае, когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве. Частичное голодание наблюдается при недостаточном поступлении с пищей одного или нескольких пищевых компонентов (белки, жиры, углеводы, витамины), при нормальной энергетической ценности ее. Часто эти две формы голодания комбинируются.

ПОЛНОЕ ГОЛОДАНИЕ

Причины, условия развития, длительность голодания. Причины полного голодания, как и других его видов, могут быть внешними и внутренними. Внешние причины - отсутствие пищи.

По данным ООН и ВОЗ, в 1981 г. число голодающих приблизилось к 1 млрд, а к 2000 г., по прогнозам специалистов, их будет не менее 1200 млн человек. Ежегодная смертность от голода превышает 50 млн человек. Наибольший урон голод и недоедание наносит детям.

Внутренние причины - пороки развития у детей, заболевания органов пищеварительной системы, инфекционные процессы, анорексия (патологическое отсутствие аппетита).

В развитии голодания, его продолжительности и, следовательно, продолжительности жизни организма, существенное значение имеют внешние и внутренние у с л о в и я. Продолжительность жизни при голодании уменьшают те внешние условия, которые увеличивают потерю тепла, повышая энергетические траты организма на поддержание температуры тела (низкая температура окружающей среды, высокие влажность и скорость движения воздуха, активные движения). Из внутренних условий на продолжительность жизни при голодании влияют пол, возраст, общее состояние организма, количество и качество жировых и белковых резервов, а также интенсивность обмена веществ.

Установка основного обмена, как известно, в определенной мере зависит от удельной поверхности, т. е. от соотношения между площадью поверхности тела и его массой. Чем больше удельная поверхность, тем значительнее расходование энергии и, следовательно, напряженнее обменные процессы в тканях для обеспечения гомойотермии. Этот закон поверхности объясняет, почему продолжительность голодания и жизни у мелких животных меньше, чем у крупных. Правда, этот закон требует существенных поправок в связи со спецификой наружного покрова, массой тела у разных животных, характером поведения (дикие и домашние животные).

Так, мелкие птицы при голодании живут лишь 1 - 2 дня, а кондор - до 40 дней, мыши - 2 - 4 дня, крысы - 6 - 9 дней, собаки - 40 - 60 дней, лошади - до 80 дней. Предельным сроком полного голодания для человека считают 65 - 70 дней. Небольшие размеры тела и менее совершенная регуляция обмена и теплообмена объясняют быструю смерть новорожденных при голодании. Так, трехдневный щенок может голодать лишь 3 дня и погибнуть при потере 17 - 20 % от массы тела, а взрослая собака - 40 - 60 дней до потери около 50 % массы тела.

Возрастное снижение уровня основного обмена определяет большую продолжительность голодания у старых людей и животных. Помимо всех этих факторов, продолжительность голодания определяется индивидуальными особенностями, связанными с характером нервно-гуморальной регуляции и реактивностью индивидуума.

Периоды голодания. По клиническим проявлениям полное голодание можно разделить на четыре периода: безразличия; возбуждения; нарастающего по мере усиления чувства голода; угнетения (самый длительный); параличей и гибели животного.

Более глубокое представление об особенностях разных периодов голодания дает патофизиологическая характеристика, учитывающая состояние обмена веществ и энергии. На основании этой характеристики голодание можно подразделить на три периода: неэкономного расходования энергии; максимального приспособления; тканевого распада, интоксикации и гибели (терминальный период).

Продолжительность каждого периода различна в зависимости от вида животного. У человека первый период длится 2 - 4 дня, второй - фактически определяет срок голодания и может продолжаться 40 - 50 дней, третий - 3 - 5 дней.

Основные проявления голодания. Одним из ранних и наиболее тягостных проявлений голодания является чувство голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. Ощущение голода при полном голодании может исчезнуть через несколько дней после начала голодания, причем угнетение пищевого центра в дальнейшем может быть настолько глубоким, что для его возбуждения необходимы специальные мероприятия. При неполном голодании возбуждение пищевого центра все время поддерживается и чувство голода периодически возобновляется.

Голодание сопровождается уменьшением массы тела. В первом периоде масса снижается значительно в результате неэкономного расходования энергии и вьщеления экскрементов. Во втором периоде темп снижения массы тела уменьшается и составляет ежедневно 0,5-1%. Поэтому, зная исходную массу и ежедневную потерю, можно приблизительно рассчитать предельную продолжительность голодания. В третьем периоде снижение массы вновь усиливается.

Жировые отложения 97 %

Селезенка 60 %

Печень 53,7 %

Яички 40 %

Мышцы 30,7 %

Кровь 26 %

Почки 25,9 %

Кожа 20,6 %

Кишки 18%

Легкие 17,7 %

Поджелудочная железа 17 %

Кости 13,9 %

Нервная ткань 3,9 %

Сердце 3,6 %

Рис. Уменьшение (%) массы органов при полном голодании

Масса различных органов уменьшается неодинаково (рис. 15.1). Наиболее интенсивно теряет массу жировая ткань (97 %), а наименее - сердце (3,6 %) и нервная Ткань (3,9 %). Весьма малая потеря массы мозга и сердца при голодании свидетельствует о том, что в голодающем организме продолжает осуществляться сложная регуляция промежуточного обмена веществ и процессов между органами, обеспечивающая в первую очередь пластическим и энергетическим материалами жизненно важные постоянно работающие органы.

На 6-8-й день голодания в желудочном соке увеличивается количество азотистых веществ - альбуминов и глобулинов. Белки после расщепления всасываются в кровь и идут на построение жизненно важных органов. Этот процесс является результатом включения при голодании приспособительных механизмов, обеспечивающих повторное использование белков для синтетических процессов.

При голодании наблюдаются и другие процессы, характеризующие адаптацию организма к необычным условиям существования и свидетельствующие о переходе на эндогенное питание. Так, в ранние сроки голодания активизируются гликолитические и липолитические ферменты, затем повышается активность ферментов переаминирования. К концу голодания повышается активность лизосомальных гидролаз, что указывает на нарушение целости липопротеидной мембраны лизосом .

Изменение ферментной активности в органах при голодании может быть связано с изменением изоферментных спектров. Такие данные имеются в отношении глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ), фосфоглюконат- дегидрогеназы (ФГД), занимающих ключевое положение в пентозо- фосфатном цикле. При голодании снижается как общая активность этих ферментов, так и активность их отдельных изоферментов, причем угнетение происходит за счет высокоактивных фракций. Причины снижения активности изоферментов, по-видимому, связаны с изменением механизмов генетической регуляции их синтеза, а также устранением субстратной индукции. Несомненную роль при этом играет также дефицит аминокислот и нарушение их оптимального соотношения в организме.

Об изменениях при голодании в генетическом аппарате клетки, контролирующем процессы белкового синтеза, свидетельствуют данные об изменении первичной структуры ферментов.

Так, мышечная альдолаза голодающих кроликов характеризуется снижением количества серосодержащих аминокислот, увеличением содержания аланина и изменением пептидных карт апоферментов

Особенности белкового синтеза при голодании частично могут быть объяснены теми изменениями, которые претерпевает в этих условиях транспортная РНК (тРНК), акцепторная способность которой по отношению к таким аминокислотам, как тирозин, лейцин, метионин, глицин снижается. Возможно, при голодании на участках молекулы тРНК, ответственной за взаимодействие с аминоацилсинтетазами, происходят конформационные изменения, снижающие биологическую активность тРНК в целом.

белковый голодание витаминный орган

Обмен веществ при голодании

В общих чертах первый период голодания характеризуется усиленным расходованием углеводов, в связи с чем дыхательный коэффициент повышается, приближаясь к 1.

Уровень глюкозы в крови снижается (ниже 3 ммоль/л), что ведет к снижению секреции инсулина, повышению активности а-клеток и выделению глюкагона. Стимулируется гликокортикоидная функция коры надпочечных желез, что влечет за собой усиление катаболизма белков и гликонеогенеза. Содержание гликогена в печени быстро снижается, но он не исчезает полностью, образуясь вследствие усиления процессов гликонеогенеза. В связи с угнетением секреции инсулина в печени ослабляется эффективность цикла Кребса, снижается уровень окислительного фосфорилирования, что отражается на энергетическом обмене клеток. Конкурентное торможение гликокортикоидами скорости гексокиназной реакции снижает усвоение глюкозы клетками печени.

В начале первого периода голодания основной обмен может быть несколько повышен, к концу, по мере перехода на экономное расходование энергии, снижается на 10 - 20 % и остается на этом уровне и во втором периоде, несколько увеличиваясь лишь в третьем. Снижение основного обмена при голодании отражает глубокую перестройку обменных процессов, направленную на экономное расходование энергетических ресурсов. Определенную роль при этом играет угнетение функции щитовидной железы.

Показательно, что параллельно снижению массы тела и печени снижается содержание митохондриального белка. Однако объясняется это снижение не только уменьшением количества митохондрий. При голодании системы окисления и аккумулирования энергии могут перестраиваться на более экономное расходование энергетических ресурсов с повышением эффективностаих использования.

Выделение азота с мочой уменьшается уже на 2 - 3-й день голодания fe 12 - 14 г до 10 г в сутки). Затем на 5 - 6-й день голодания, когда запасы углеводов исчерпываются и происходит переключение обмена на жиры, наблюдается кратковременное повышение выделения азота с мочой, после чего оно снижается до 7 - 4 г, отражая экономное расходование белков. Ослабевает интенсивность дезаминирования и переаминирования аминокислот в печени, снижается биосинтез аминокислот из а-кетокислот и аммиака. Однако все эти процессы не могут сбалансировать распад белков - развивается отрицательный азотистый баланс.

Во втором, самом длительном, периоде голодания дыхательный коэффициент снижается до 0,7, что отражает преимущественное окисление жиров. Около 80 % энергии организм получает вследствие окисления жиров, 3 % - при окислении глюкозы и 13 % - окислением белков.

Весь запас гликогена расходуется на энергетические потребности организма в течение не более 6 ч голодания. Далее отмечается активация обмена в жировой ткани. Вследствие низкого уровня инсулина снижается доставка глюкозы в липоциты и возникает недостаток глицерина для синтеза триглицеридов. Вместе с тем преобладание действия глюкагона и катехоламинов активизирует аденилатциклазную систему и усиливает липолиз. Свободные жирные кислоты поступают в кровь (липемия) и другие органы.

В тканях, в которых транспорт глюкозы через клеточные мембраны зависит от инсулина (миокард, скелетные мышцы, жировая ткань), наступает уменьшение притока глюкозы. В печени и мышцах повышается уровень свободных жирных кислот и стимулируется транспорт их через митохондриальные мембраны к участкам окисления. Липогенез и синтез жирных кислот в печени заторможен, однако в связи с дефицитом белков и недостаточным образованием липопротеидов, происходят задержка триглицеридов в печени и развитие жировой инфильтрации.

При истощении гликогена, в связи с уменьшением поступления ацетил- СоА из гликолитического пути и снижении уровня малонин-СоА, подавляющего транспорт липидов в митохондрии, начинается продукция кетоновых тел. В течение 12 - 24 ч голодания интенсификация процессов р-окисления выражается в нарастании концентрации кеТоновых тел в крови с 0,2 до 0,3 мМ. Эти изменения наблюдаются, несмотря на возросшую потребность периферических тканей в дополнительном источнике энергии. При голодании 48 - 72 ч уровень кетоновых тел достигает 3 мМ. Поскольку усиление кетогенеза может привести к кетоацидозу, включаются регуляторные механизмы, тормозящие дальнейшую продукцию кетоновых тел.

Повышение уровня кетоновых тел в крови по принципу обратной связи оказывает антилиполитическое влияние на жировую ткань.

Катаболизм эндогенных энергетических запасов направлен на обеспечение основного обмена, функций жизненно важных органов, особенно головного мозга, который потребляет 1600 - 1800 кДж/сут, что обеспечивается при распаде 100 - 150 г глюкозы. При голодании утилизация глюкозы мозгом может снижаться до 1 /4 нормы, 40 % потребности в субстратах покрывается за счет метаболитов жирных кислот.

У тучных на 3-й неделе голодания Р-оксибутират и ацетон обеспечивают более половины энергетических затрат мозга.

В почках отмечается интенсивный гликонеогенез. Ежедневно продуцируется около 80 г глюкозы, причем половина этого количества образуется за счет аминокислот (белковый катаболизм) и глицерина (катаболизм жиров). Освобождающийся при дезаминировании аммиак расходуется на связывание кетоновых тел, образующихся в результате недоокисления жиров и белков. Вследствие этого развивается негазовый ацидоз, усиливается выделение аммонийных солей с мочой. Как уже было сказано, основной обмен в этот период снижен, азотистый баланс отрицательный. Вместе с тем сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур вследствие распада других белков. Происходит глубокая перестройка обменных процессов, направленная на лучшее использование резервных веществ, органические потребности тех органов, которые имеют меньшее значение для сохранения жизни.

Третий, терминальный, период голодания характеризуется резким усилением распада белков жизненно важных органов, расходуемых в качестве энергетического материала. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Увеличивается выведение с мочой азота, калия, серы, фосфора; соотношение азота, калия и фосфора в моче такое же, как и в протоплазме мышечных волокон. Это свидетельствует о распаде не только легко мобилизуемых, но и стабильных белков мышечной ткани. Возникают деструктивные изменения в митохондриях. В связи с накоплением хлоридов и повышением тканевой осмотической концентрации, а также в результате снижения онкотического давления крови происходит задержка воды (кахектический отек). Нарушение трофики тканей и снижение общей резистентности проявляется иногда в виде пролежней и участков некроза на коже и слизистой оболочке, возникновением кератита.

Непосредственной причиной, вызывающей нарушения обмена при голодании, является расстройство ферментных систем, которое связано с трудностью восстановления белков - ферментов, разрушающихся в процессе голодания. Причем скорость распада и восстановления различных ферментных систем неодинакова и изменение их функции происходит неравномерно. Так, активность катепсинов" почти не изменяется, а окислительных ферментов нарушается уже в первый период. Возникает 21* 1332 321 дискоординация в процессах обмена, строго согласованных в норме. Возможно накопление промежуточных продуктов с токсическим действием.

Органы и системы при голодании. Теплопродукция поддерживается в течение всего голодания на минимальном уровне и снижается к концу третьего периода. Теплоотдача несколько сокращается. Температура тела мало меняется, оставаясь на нижней границе нормы и лишь в конце снижается до 30 - 28°С, что было установлено в опыте В. В. Пашутина.

Другие жизненные функции организма в течение первого и второго периодов голодания также сохраняются в пределах, близких к физиологическим. Со стороны нервной системы в первом периоде отмечается возбуждение, особенно пищевого центра. В дальнейшем развивается угнетение, рефлексы снижаются, некоторые условные рефлексы исчезают. При голодании легче развивается шок. Умственная деятельность сохраняется, однако иногда возможно развитие психоза.

В начале голодания повышается функция щитовидной железы, гипофиза, увеличивается секреция кортикотропина и тиротропина, что в свою очередь стимулирует надпочечные железы. Во втором периоде голодания функция большинства эндокринных желез угнетается. Ведущим фактором в этом процессе является снижение нейросекреции в ядрах гипоталамуса. В 5 раз снижается секреция соматолиберина, что на 40 - 50 % снижает уровень в крови гормона роста. Такие же изменения происходят с фоллитропином и фоллиберином гипофиза.

В системе кровообращения и дыхания особых нарушений не наблюдается. Деятельность пищеварительной системы угнетается. Хотя при оптимальных условиях основные жизненные функции у голодающих не отклоняются от нормы, прогрессивно развивающаяся недостаточность их регуляции постепенно ограничивает адаптационные возможности организма, что отчетливо проявляется при различных нагрузках. Патоморфологические изменения в различных тканях и органах у лиц, погибших от голодания, невелики и обычно сводятся к атрофии, преимущественно в паренхиматозных органах.

Откармливание даже в начале последнего периода голодания полностью восстанавливает все функции организма. Это свидетельствует о том, что полное голодание не вызывает необратимых изменений. Процесс восстановления идет весьма быстро. При потере 40 - 50 % массы тела в течение месяца восстановление происходит за 2 нед. Появляется аппетит, ускоряются окислительные процессы, стимулируется процесс ассимиляции, устанавливается положительный азотистый баланс. Однако, учитывая состояние пищеварительной системы при голодании (слабая перистальтика и низкая секреторная активность), откармливание следует проводить осторожно.

Неполное голодание возникает в тех случаях, когда организм хронически недополучает с пищей необходимое для энергетических затрат количество энергии, например, вместо 10467 - 10454 кДж (2500 - 3500 ккал) он получает 8374 - 6280 кДж (2000 - 1500 ккал и меньше). В связи с тем что такое голодание продолжается длительно, развиваются приспособительные механизмы. Так, основной обмен снижается более значительно, чем при полном голодании (на 30 - 35 % вместо 10 - 20 %). Организм чрезвычайно экономно тратит энергетические ресурсы. Медленно уменьшается масса тела, что иногда маскируется задержкой воды. Вместе с тем в тканях развиваются процессы дегенеративного характера. При неполном голодании изменения тяжелее, чем при полном, так как протекает оно более длительно. Смерть наступает при потере около 40 % массы тела. Уменьшение содержания белков крови снижает онкотическое давление, что может привести к развитию отеков.

Дыхательный коэффициент снижается незначительно. Кровь становится гидремичной, нередко появляется анемия. Со стороны системы кровообращения отмечается брадикардия, снижение артериального давления. Ослабляется дыхание. Половой инстинкт угнетается.

При повторном голодании приспособительные механизмы, направленные на экономное расходование энергии, реализуются быстрее и первый период сокращается до минимума. Однако многократное голодание постепенно истощает восстановительные возможности организма и наступает момент, когда откармливание неэффективно и животное погибает даже при наличии жировых отложений под кожей и в сальнике.

Полное голодание без воды протекает так же, как и голодание с водой, но более тяжело и менее длительно (3 - 6 дней). Если же вода не вводится извне, она черпается из тканей - это оксидационная вода.

Наибольшее количество воды освобождается из жировых отложений - 100 г жира при окислении отдают 112 г воды, а белки и углеводы примерно вдвое меньше. При этом образуется много продуктов обмена, требующих для своего выведения еще больше воды, и создается порочный круг, ускоряющий гибель животного.

ЧАСТИЧНОЕ ГОЛОДАНИЕ

При недостатке в пище углеводов основные нарушения связаны с усилением кетогенеза в печени, куда транспортируются жиры вследствие ее обеднения гликогеном. Недостаточное поступление в организм жиров в энергетическом отношении может быть восполнено углеводами и белками. Однако для обеспечения пластических процессов необходимо вводить хотя бы минимальное количество жира (5 - 6 г), которое содержит незаменимые жирные кислоты - арахидоновую, линолевую и линоленовую. Следует также учитывать, что с жирами поступают жирорастворимые витамины и поэтому жировое голодание неотделимо от витаминного.

Белковое голодание наступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с пищей, не обеспечивает в организме азотистое равновесие. Закон изодинамии Рубнера, устанавливающий зависимость интенсивности обмена от величины поверхности животного, в отношении белков неприменим. Для обеспечения пластических процессов необходимо вводить белки. Потребность в белках непостоянна и зависит от физиологического состояния организма, а также от качества вводимых белков.

При отсутствии даже одной из незаменимых аминокислот (аргинина, гистидина, лейцина, изолейцина, лизина, триптофана, треонина, фенилаланина, метионина, валина) в пище азотистый баланс становится отрицательным.

Длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белков приводит к белково-калорийной недостаточности. Она была широко распространена во время блокады в Ленинграде, где получила название алиментарной дистрофии. Заболевание начиналось при снижении энергетической ценности пищи на 50 %. Недостаток полноценного белка, холод, физическое переутомление и нервно-психологическое перенапряжение - вот основные этиологические факторы алиментарной дистрофии.

В тропических и полутропических странах Африки, Индии, Центральной и Южной Америки этот патологический процесс получил название алиментарного маразма и квашиоркора. В этих условиях хроническая белково-калорийная недостаточность усугубляется влиянием неблагоприятных природных условий (сильная инсоляция, высокая температура, влажность), тяжелого физического труда, инфекционных заболеваний, особенно поражающих желудочно-кишечный тракт.

В развитии алиментарного маразма имеется длительный период "сбалансированного голодания", когда гомеостаз поддерживается за счет уменьшения энергетических затрат и снижения основного обмена на 15 - 20 и даже 30 %. Однако необходимость выполнения физической работы не может компенсироваться калорийностью пищи и тогда расходуются собственные запасы организма. Снижаются содержание сахара, холестерина и нейтрального жира в крови. Гипопротеинемия приводит к отекам.

Развиваются асцит, анемия, брадикардия, гипотония, нарушается секреторная и моторная деятельность желудочно-кишечного тракта. Постепенно наступает дистрофия органов и тканей.

Нарушение синтеза гормонов выражается в различных эндокринопатиях. Появляются симптомы микседемы, гипофизарной кахексии, гипогонадизма, со стороны нервной системы при алиментарном маразме могут наблюдаться явления паркинсонизма, снижение памяти; возможен распад личности, изменения морального облика. Снижается устойчивость к инфекционным заболеваниям.

Алиментарный маразм у детей, у которых с возрастом растет потребность в белках, развивается быстрее, чем у взрослых и нередко является непосредственной причиной гибели. Дети при белково-калорийной недостаточности отстают в росте и психическом развитии, у них обнаруживается депигментация волос, кожи, мышечное истощение, гепатомегалия, отеки.

Отягощает развитие заболевания гиповитаминоз А, Д, В.

Особенно пагубное влияние оказывает такое голодание на развитие нервной системы у детей в возрасте 6 мес - 3 года, когда интенсивно растут нервные клетки, осуществляется миелинизация и гликогенез, устанавливаются нервные связи.

Белковая недостаточность у детей при условии достаточной калорийности пищи приводит к заболеванию, которое получило название квашиоркор ("красный мальчик").

Дефицит незаменимых аминокислот, а также витаминов приводит к развитию явлений, характерных для пеллагры*, бери-бери**.

Длительная белковая недостаточность сопровождается угнетением синтеза нуклеопротеидов, белков, снижением активности ферментов. Это ведет к уменьшению числа клеток в органах, развитию атрофических процессов в костном мозге, органах пищеварительной системы. Замедляется рост и развитие костей. Нарушается всасывание витаминов и железа в пищевом канале. Создаются условия для развития анемии, снижается основной обмен.

Нарушение кератизации кожного эпидермиса и интенсивное шелушение кожи дало повод для названия "красный мальчик". Нередко развитие жировой инфильтрации печени. Поджелудочная железа подвергается гиалинозу и фиброзу, в связи с чем снижается образование пищеварительных ферментов, иногда развивается сахарный диабет. Дистрофические изменения распространяются на почки, сердце. Спасти ребенка может только рациональное питание.

Минеральное голодание в чистой форме можно наблюдать лишь в экспериментальных условиях. При недостаточном поступлении в организм натрия хлорида у животных теряется аппетит, расстраиваются секреторные процессы, нарушаются синтез белков, а также функции печени, пищевого канала, почек.

Снижается осмотическое давление крови, повышается поступление воды в клетки, падает артериальное давление, нарушается сердечная деятельность, развивается мышечная слабость.

При недостаточном поступлении в организм калия снижается возбудимость нервных и мышечных клеток, падает сосудистый тонус, появляется аритмия. Пониженное содержание в пище кальция может привести к тетании; железа - к развитию гипохромной анемии, тканевой гипоксии; кобальта - замедлению созревания нормобластов и выходу зрелых эритроцитов в периферическую кровь; фтора - нарушению костеобразования и развитию кариеса; йода - развитию эндемического зоба и гипотиреоза.

Водное голодание вызывает наиболее тяжелые изменения в организме. Уже через 1 - 2 дня животное отказывается принимать пищу и переходит на абсолютное голодание. В организме активизируются катаболические процессы, накапливаются продукты распада, развивается интоксикация. Животные погибают значительно быстрее, чем при полном голодании.

Одной из форм качественного голодания является витаминная недостаточность (авитаминозы, гиповитаминозы), которая может быть экзогенной (вследствие отсутствия или низкого содержания витаминов в пище) или эндогенной.

Экзогенная витаминная недостаточность может возникать в связи с сезонными изменениями содержания витаминов в пище, неправильным хранением и обработкой пищевых продуктов, в связи с повышением потребности в витаминах при неизменном содержании их в пище. Так, в холодное время года организм может испытывать недостаток тиамина. В условиях Севера скорее развивается недостаточность ретинола, кальциферола и витаминов группы В. Интенсивная физическая работа повышает потребность в витаминах группы В. При обильном потоотделении (горячие цехи) теряются водорастворимые витамины. Потребность в витаминах увеличивается в связи с беременностью и лактацией.

Эндогенная витаминная недостаточность возникает, например, при нарушении всасывания витаминов в пищевом канале. Это может быть связано с недостаточностью кишечной липазы или желчи, с нарушением активного транспорта витаминов через кишечную стенку. Витаминное голодание возникает в органах-мишенях, при нарушении превращения витамина в активную форму, в коферменты. Определенную роль при этом играет и нарушение синтеза апоферментов, поскольку витамины, взаимодействуя с апоферментами, проявляют свое специфическое действие. Витаминная недостаточность может развиваться также при опухолевом росте, лейкозах, некоторых энзимопатиях, эндокринных заболеваниях (например, при тиреотоксикозе). К таким же последствиям приводит поступление с пищей антагонистов витаминов (антивитаминов), например, содержащегося в сыром яичном белке гликопротеида авидина - антагониста биотина (витамина Н).

Возникновение витаминной недостаточности при одной и той же степени обеспеченности организма витаминами зависит от синергизма и антагонизма в действии некоторых витаминов. Так, синергизм, задерживающий витаминную недостаточность, имеется между аскорбиновой кислотой и тиамином. Антагонистами являются токоферол и пиридоксин.

Проявления р а з н ы х видов витаминной недостаточности имеют общие черты. Многие водорастворимые витамины являются компонентами различных коферментов, поэтому дефицит витаминов сопровождается разнообразными нарушениями в обмене веществ. Отмечаются снижение массы тела, иммунологической реактивности, мышечная слабость, задержка роста. Нередко при этом наблюдаются поражения нервной (авитаминозы В(, В6, В(2, РР), эндокринной (недостаток витамина Вр В5, Е) систем, пищевого канала (дефицит витаминов В{, РР). Вместе с тем преимущественный недостаток какого-либо витамина сопровождается специфическими для этого витамина нарушениями.

ЛЕЧЕБНОЕ ГОЛОДАНИЕ

В настоящее время голодание применяют как неспецифический метод лечения некоторых заболеваний, в том числе аллергических, сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, кожных, психических, ожирения, болезней суставов.

Патофизиологически применение полного голодания разной продолжительности (от 1 - 7 до 15 - 35 дней) основано на общепринятых представлениях о том, что голодание наряду с собственно патологическими изменениями в организме вызывает и защитно-приспособительные реакции.

Дозированное голодание, усиливая процессы диссимиляции, способствует выведению из организма всяких излишков и "шлаков". Это прежде всего касается патологических отложений жира, солей, продуктов обмена. Переходя на эндогенное питание, организм расходует собственные жиры, углеводы и белки. Вместе с этим усиливаются восстановительные процессы, что приводит к обновлению, как бы омоложению, организма. Лечебное голодание имеет ту же периодизацию, что и патологическое, однако последний завершающий период является периодом компенсации, когда улучшается общее самочувствие, исчезает слабость, появляется аппетит. Такое отличие от патологического голодания связано с мероприятиями, проводимыми в течение лечебного голодания для борьбы с ацидозом и выведения "шлаков", которые усиливают патологические проявления при обычном голодании.

Указатели:

Пеллагра - заболевание, один из авитаминозов, который является следствием длительного неполноценного питания (недостаток витамина PP и белков, в особенности содержащих незаменимую аминокислоту триптофан). В XIX веке это заболевание часто встречалось среди населения районов, где в качестве основного пищевого продукта употреблялась кукуруза.

Бе́ри-бе́ри (полиневрит) авитаминоз - болезнь, которая вызвана недостатком витамина В1 в организме человека (авитаминоз В1). Витамин В1 (тиамин) способствует нормальному протеканию процессов углеводного и жирового обмена. Его дефицит приводит к накоплению в крови человека пировиноградной кислоты и её повышенной концентрации в нервной системе. Последствием такого биохимического нарушения обмена веществ является энцефалопатия Вернике (острое поражение среднего мозга) или полиневрит (поражения нервной системы), такое состояние возникает у людей, питающихся преимущественно рисом, лишенным оболочки, и некоторыми видами других зерновых культур. В современном обществе заболевание встречается редко, в связи с тем что с пищей поступает достаточное количество тиамина.

Источники

1.   Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др.; Под ред. Н. Н. Зайко и Ю. В. Быця. - 3-е изд., перераб. и доп. - К.: "Логос", 1996. - 644 е.; ил. 128.

2.       Ю.С. Николаев, Е.И. Нилов, В.Г. Черкасов «Голодание ради здоровья»,- издание 2-ое, изд. «Советская Россия», М., 1988 г.

3.   А.Д. Адо, В.В. Новицкого «Патологическая физиология», ИТУ Томск-1994г

4.   Патологическая физиология / Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. Томск, 2001. 713 с