Хронический панкреатит

Хронический панкреатит

С/д в терапии

Контрольная работа на тему:

«Хронический панкреатит».

2011

 Хронический панкреатит (панкреатит острый) - хроническое воспаление поджелудочной железы. Встречается обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин. Различают первичные хронические панкреатиты и вторичные, или сопутствующие, развивающиеся на фоне других заболеваний пищеварительного тракта (хронического гастрита, холецистита, энтерита и др.). В хронический может перейти затянувшийся острый панкреатит, но чаще он формируется постепенно на фоне хронического холецистита, желчнокаменной болезни или под воздействием бессистемного нерегулярного питания, частого употребления острой и жирной пищи, хронического алкоголизма, особенно в сочетании с систематическим дефицитом в пище белков и витаминов, пенетрации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу, атеросклеротического поражения сосудов поджелудочной железы, инфекционных заболеваний (особенно при инфекционном паротите, брюшном и сыпном тифе, вирусном гепатите), некоторых гепьминтозов, хронических интоксикаций свинцом, ртутью, фосфором, мышьяком.

Хронический панкреатит является прогрессирующим воспалительно-деструктивным заболеванием поджелудочной железы с нарастающим замещением органа соединительной (рубцовой) тканью и одновременно снижением его функциональной способности. Для заболевания характерно длительное течение с чередованием обострений и ремиссий.

Хронический панкреатит во многих случаях развивается как следствие или исход одного или нескольких приступов острого панкреатита. Однако причиной развития хронического панкреатита могут быть также заболевания желчевыводящих путей, печени, желудка, кишечника, инфекции, нарушения кровообращения, вызванные атеросклерозом сосудов поджелудочной железы, оперативное вмешательство на органах брюшной полости, нарушения в питании (особенно дефицит белка в рационе), хронический алкоголизм, болезни обмена веществ и др. Как и при остром панкреатите, в процессе формирования неблагоприятных причинных факторов заболевания возникают условия (механизмы) одновременного повышения функциональной активности поджелудочной железы (увеличение количества выделяемого панкреатического сока) и нарушения оттока произведенного секрета в просвет двенадцатиперстной кишки. Преждевременная активация ферментов панкреатического сока (внутри протоков поджелудочной железы) является главным повреждающим фактором ткани органа, возникновения, поддержания и прогрессирования патологического процесса (воспаления, деструкции). От силы, продолжительности его воздействия, от частоты и регулярности возникновения зависят обширность и выраженность повреждения поджелудочной железы, интенсивность и другие характеристики клинических проявлений хронического панкреатита.

Заболевание длительное, тянется годами и может проявляться разнообразными симптомами: от слабо выраженных болей и расстройств пищеварения до тяжелейших болевых приступов, близких к картине острого панкреатита. Наиболее часто встречается хронический рецидивирующий панкреатит. Для этой формы заболевания характерно волнообразное течение с периодами обострений и ремиссий. Во время обострений заболевания, связанных чаще всего с употреблением алкогольных напитков, погрешностями в диете, возникают приступы болей в левом подреберье или опоясывающие боли, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, вздутием живота. Приступы повторяются через различные промежутки времени. В период ремиссии симптомы панкреатита стихают. Болевая форма заболевания проявляется постоянными болями в верхней половине живота, нередко опоясывающими, усиливающимися после диетических нарушений, употребления алкоголя, физических нагрузок. Отмечаются снижение аппетита, тяжесть и вздутие в верхней половине живота, периодические поносы.

Безболевая форма хронического панкреатита длительное время может протекать без выраженных клинических признаков, проявляясь лишь симптомами недостаточной функциональной деятельности поджелудочной железы (остатки непереваренной пищи в испражнениях, гнилостные и бродильные процессы в кишечнике, поносы), нарушениями общего питания организма (похудание, ухудшение питания кожи, гиповитаминозы и др.).

В случаях выраженного обострения хронического панкреатита показано лечение в специализированных гастроэнтерологических стационарах, где можно использовать весь комплекс современных методов медикаментозного, диетического, физиотерапевтического и другого лечения. Проведение консервативной терапии остальных больных может быть осуществлено в амбулаторных условиях, но лишь в тех случаях, когда коммунально-бытовые условия соответствуют необходимым требованиям: возможность хорошего ухода за больным, выполнение диетических рекомендаций, проведение назначенных медицинских процедур, спокойная психологическая обстановка и пр. В противном случае больных, как правило, госпитализируют.

Патогенез хронического панкреатита: задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов - трипсина и липазы, осуществляющих аутолиз паренхимы железы, реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, которая затем приводит к склерозированию органа, хроническое нарушение кровообращения в поджелудочной железе. В профессировании воспалительного процесса большое значение имеют процессы аутоагрессии. При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки (например, при дисбактериозе) или из желчных путей через панкреатические протоки восходящим путем, чему способствует дискинезия пищеварительного тракта, сопровождающаяся дуодено- и холедохо-панкреатическим рефлюксом. Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита спазмы, воспалительный стеноз или опухоль фатерова соска, препятствующие выделению панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, а также недостаточность сфинктера Одди, облегчающая свободное попадание дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы, особенно содержащейся в кишечном соке энтерокиназы, активирующей трипсин. Воспалительный процесс может быть диффузным или ограничиваться только областью головки или хвоста поджелудочной железы. Различают хронический отечный (интерстицийльный), паренхиматозный, склерозирующий и капькулезный панкреатит.

Симптомы, течение. Боль в эпигастральной области и левом подреберье, диспепсические явления, понос, похудание, присоединение сахарного диабета. Боль локализуется в эпигастральной области справа при преимущественной локализации процесса в области головки поджелудочной железы, при вовлечении в воспалительный процесс ее тела - в эпигастральной области слева, при поражении ее хвоста в левом подреберье; нередко боль иррадиирует в спину и имеет опоясывающий характер, может иррадиировать в область сердца, имитируя стенокардию. Боль может быть постоянной или приступообразной и появляться через некоторое время после приема жирной или острой пищи. Отмечается болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Нередко отмечается болезненность точки в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо - Робсона). Иногда определяется зона кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации восьмого грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку живота.

Диспепсические симптомы при хроническом панкреатите почти постоянны. Часты полная потеря аппетита и отвращение кжирной пище. Однако при развитии сахарного диабета, наоборот, больные могут ощущать сильный голод и жажду. Часто наблюдаются повышенное слюноотделение, отрыжка, приступы тошноты, рвоты, метеоризм, урчание в животе. Стул в легких случаях нормальный, в более тяжелых - понос или чередование запора и поноса. Характерен панкреатический понос с выделением обильного кашицеобразного зловонного с жирным блеском капа; копрологическое исследование выявляет стеаторею, креаторею, китаринорею.

В крови - умеренная гипохромная анемия, в период обострения - повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипопротеинемия и диспротеинемия за счет повышенного содержания глобулинов. При развитии сахарного диабета выявляются гипергликемия и глюкозурия, в более тяжелых случаях-нарушения электролитного обмена, в частности гипонатриемия. Содержание трипсина, антитрипсина, амилазы и липазы в крови и амилазы в моче повышается в период обострения панкреатита, а также при препятствиях к оттоку панкреатического сока (воспалительный отек головки железы и сдавление протоков, рубцовый стеноз фатерова соска и др.). В дуоденальном содержимом концентрация ферментов и общий объем сока в начальном периоде болезни могут быть увеличенными, однако при выраженном атрофически-склеротическом процессе в железе эти показатели снижаются, имеет место панкреатическая гипосекреция.

Дуоденорентгенография выявляет деформации внутреннего контура петли двенадцатиперстной кишки и вдавления, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы. Эхография и радиоизотопное сканирование показывают размеры и интенсивность тени поджелудочной железы; в диагностически сложных случаях проводят компьютерную томографию.

Течение заболевания затяжное. По особенностям течения выделяют хронический рецидивирующий панкреатит, болевую, псевдоопухолевую, латентную форму (встречается редко). Осложнения: абсцесс, киста или кальцификаты поджелудочной железы, тяжелый сахарный диабет, тромбоз селезеночной вены, рубцово-воспалительный стеноз панкреатического протока и дуоденального сосочка и др. При склеро-зирующей форме хронического панкреатита может наблюдаться подпеченочная (механическая) желтуха вследствие сдавления проходящего в ней отрезка общего желчного протока уплотненной тканью железы. На фоне длительно протекающего панкреатита возможно вторичное развитие рака поджелудочной железы.

С учетом отсутствия четкой специфичности болевого абдоминального синдрома при ХП предложено выделение нескольких наиболее типичных вариантов:

·        язвенно-подобного;

·        по типу левосторонней почечной колики;

·        синдрома правого подреберья (в 30-40% протекает с холестазом);

·        распространенного болевого синдрома (без четкой локализации).

В настоящее время в клинической картине ХП выделяют 3 периода:

. Начальный период (чаще - до 10 лет), характеризующийся чередованием периодов обострения и ремиссии. Основным проявлением обострения являются боли разной интенсивности и локализации: в правой верхней половине живота - при поражении головки ПЖ; в эпигастральной области - при преимущественном поражении тела ПЖ, в левом подреберье - при поражении хвоста ПЖ. Опоясывающий характер болей связан с парезом поперечно-ободочной кишки и не является частым. Диспептический симптомоком-плекс если и бывает, то носит явно сопутствующий характер и купируется при лечении в первую очередь.

. Второй период - стадия внешнесекреторной недостаточности ПЖ (чаще - после 10 лет течения заболевания). Боли уступают свое место дис-пептическому симптомокомплексу (желудочному и кишечному). Симптомы желудочной диспепсии связаны с частыми явлениями дуоденостаза, гастроэзофагеального рефлюкса; симптомоком-плекс кишечной диспепсии возникает на фоне синдрома мальдигестии, появляются моторные нарушения кишечника в связи с недостаточностью выработки мотилина и изменением чувствительности рецепторного аппарата кишки к естественным стимулам. Болевой абдоминальный синдром становится менее выразительным или его может не быть. Вследствие развившегося синдрома мальабсорбции прогрессирует похудание.

. Осложненный вариант течения ХП (возможно развитие в любом периоде). Происходит изменение "привычного" варианта клинической картины: изменяется интенсивность болей, она может стать постоянной, иррадпировать, быть динамичной под влиянием лечения. Более "упорно" представлен диспептический симптомокомплекс. Так, при раздражении островкового аппарата ПЖ с высоким выбросом инсулина развивается клиника гипогликемии, которая долгое время может доминировать в клинической картине. При формировании кист и инфекционных осложнениях изменяется обычная динамика ферментных тестов, гиперамилаземия может держаться неопределенно долго.

Хронический панкреатит дифференцируют прежде всего от опухоли поджелудочной железы, при этом большое значение приобретают панкреатоангио рентгенография, ретроградная панкреатохолангиография (вирзунгография), эхография и радиоизотопное сканирование поджелудочной железы. Может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики хронического панкреатита с желчнокаменной болезнью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (следует учитывать также возможность сочетания этих заболеваний), хроническим энтеритом и реже другими формами патологии системы пищеварения.

Диагностика хронического панкреатита

Сложности диагностики ХП заключаются в том, что его клиническая картина сходна с клиникой заболеваний органов, анатомически и функционально связанных с поджелудочной железой, и нередко обострение заболеваний этих органов приводит или провоцирует обострение ХП. Исходя из этого, процесс распознавания ХП можно разделить на несколько этапов:

. Исключение других синдромосходных заболеваний, таких, как гастродуоденальные язвы, карциномы желудка и ободочной кишки, хронический антральный гастрит, хронический энтерит, хроническая артериомезентериальная непроходимость, острый и обострение хронического вирусного гепатита, обострение хронического холецистита и др. Необходимо рациональное обследование больных для исключения перечисленных заболеваний.

. Выявление внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: а) общеклинические признаки внешнесекреторной недостаточности ПЖ (полифекалия свыше 400 г в сутки, стеаторея более 9% при содержании в суточном рационе 100 г жиров. Для уточнения причин стеатореи рекомендуется проводить бен-тираминовый тест, который положителен у больных ХП и a-ксилозный тест, который при ХП дает отрицательный результат;

б) лабораторные тесты: - секретин-панкреазиминовый тест (церулиновый); - ПАБК-тест (бентираминовый): оценка результатов нагрузки 0,5 г трипситида парааминобензойной кислоты (бентирамин). Мочу собирают на протяжении 6 час. Патологическим результат считают в том случае, если менее 50% бентирамина выделилось с мочой; - Луид-тест. Его выполняют путем нагрузки пищевой смесью (15 г оливкового масла, 15 г молочного порошка, 45 г глюкозы, 15 мл фруктового сиропа, до 300 мл дистиллированной воды). Результаты исследования панкреатического секрета в Луид-тесте близки к результатам секретин-панкреозиминового теста.

. Определение активности патологического процесса в ПЖ: а) амилазный тест - эффективность исследования амилазы зависит от времени забора исследуемого материала по отношению к обострению процесса. Существует модель динамики амилазы в сыворотке и моче. Уровень и результаты зависят от того, когда проведено исследование. Результаты могут быть несходными с моделью в случае осложнений (см. выше), а также в случае вирусных панкреатитов; б) липазный тест - обладает преимуществом перед амилазным, потому что имеет другую динамику выделения и по сравнению с амилазным тестом его диагностическая значимость является более продолжительной; в) эластазный тест (иммуноферментный метод). Его основное достоинство заключается в том, что гиперферментемия сохраняется дольше, чем при изучении амилазы и липазы.

. Изучение изменений поджелудочной железы: а) обзорная рентгенография (кальцинаты), изучение зажелудочного пространства, проведение доуденографии в условиях искусственной гипотонии. Необходимо помнить, что результаты этих исследований носят условный характер и отрицательное значение часто не отрицает патологии и наоборот; б) ультразвуковое исследование. На сегодняшний день является основным диагностическим тестом. Нужно помнить, что изменение размеров ПЖ (увеличение) на протяжении значительного отрезка болезни является главным. В протоколе исследования обязательно должны быть указаны размеры головки, тела и хвоста, изменение структуры ПЖ, причем с течением времени эти изменения нарастают. При измерении динамики протока поджелудочной железы следует обязательно указать уровень измерения. Помнить, что с возрастом диаметр протока увеличивается; в) компьютерная томография. Преимуществом ее является то, что она преодолевает воздушный барьер, дает денситометрические показатели, свидетельствующие о степени фиброза, но уступает УЗИ в изучении структуры ПЖ; превосходит в поиске редких инфекционных осложнений;

г) эндоскопическая эхолокация.

. Выявление изменений зоны большого дуоденального сосочка и крупных желчных протоков: а) гастродуоденоскопия с осмотром зоны большого сосочка двенадцатиперстной кишки (средняя треть нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки); б) внутривенная холангиография, которая в отличие от УЗИ дает информацию о всем протоке; в) радионуклидная холецистография.

. Выявление изменений в главном панкреатическом протоке: а) восходящая пакреатохолангиография (возможно с предварительным забором панкреатического сока для ферментного и морфологического исследования); б) эндоскопический осмотр протока.

. Выявление опухолевых форм поражения ПЖ (в т. ч. и трансформации ХП в карциному поджелудочной железы): а) исследование маркеров опухолей (СА 19/9, КЭА) в качестве косвенного критерия в пользу предполагаемой опухоли; б) прицельная биопсия (тонкоигольная, лапароскопическая, лапаротомическая).

Лечение панкреатита. В начальных стадиях заболевания и при отсутствии тяжелых осложнений - консервативное; в период обострения лечение целесообразно проводить в условиях стационара гастроэнтерологического профиля (в период резкого обострения лечение такое же, как при остром панкреатите).

Также обратите внимание на народные средства лечения панкреатита. Медицине известны тысячи случаев, когда именно благодаря народным средствам люди полностью вылечили болезнь.

Питание больного должно быть дробным, 5-6-разовым, но небольшими порциями. Исключают алкоголь, маринады, жареную, жирную и острую пищу, крепкие бульоны, обладающие значительным стимулирующим действием на поджелудочную железу. Диета должна содержать повышенное количество белков (диета при панкреатите <#"557544.files/image001.gif">