Гломерулонефрит (на материалах военного госпиталя г.Читы)

Гломерулонефрит (на материалах военного госпиталя г.Читы)

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Читинская Государственная Медицинская Академия

федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Кафедра патологической физиологии

Выпускная квалификационная

РАБОТА

Тема: Гломерулонефрит (на материалах военного госпиталя г.Читы)

Чита - 2011 г.

Введение

Гломерулонефрит был впервые описан Ричардом Брайтом еще в 1827 г., однако существенный прогресс в понимании природы этого заболевания достигнут лишь на протяжении последних трех десятилетий. Это стало возможным благодаря широкому внедрению биопсии почек при подозрении на гломерулонефрит и анализу биопсийного материала путем комбинации иммуногистологических методов, световой и электронной микроскопии, а также экспериментальному изучению гломерулонефрита на животных и совершенствованию знаний об иммунологических процессах, составляющих основу патогенеза этого заболевания. В настоящее время различают более 20 гистологических категорий и подтипов гломерулонефрита; возникновение и развитие большинства из них достаточно хорошо изучено. В то же время достижения в области профилактики и лечения гломерулонефрита (ГН) гораздо скромнее, он остается важнейшей причиной прогрессирующей почечной недостаточности.

В практике врача нефриты встречаются не так часто, как, например, ИБС, ревматические болезни или хронические неспецифические заболевания легких, однако их медицинское и социальное значение велико. Во-первых, лишь острые нефриты, сравнительно редкие в настоящее время, заканчиваются (и то не больше чем в половине случаев) выздоровлением; хронический нефрит (особенно подострый) неуклонно прогрессирует в сторону хронической почечной недостаточности (ХПН), сопровождаясь нередко отеками (нефротический синдром - НС) и тяжелой гипертензией, приводящими к инвалидизации еще до развития ХПН. Во-вторых, заболевают чаще и болеют тяжелее молодые, трудоспособные мужчины. В-третьих, хотя и существуют методы, позволяющие замещать нефункционирующие почки, - диализ и трансплантация (так называемая заместительная почечная терапия), они доступны в России далеко не всем (потребность удовлетворяется примерно на 1/20), очень дороги и связаны с определенными сложностями (привязанность к аппаратам, необходимость постоянной иммуносупрессии и др.). Все это делает актуальной проблему консервативной терапии, направленной на подавление активности нефрита и торможение его прогрессирования.

Предмет исследования: гломерулонефрит.

Объект исследования: Окружной военный клинический госпиталь №321. Истории больных, находящихся на лечении в 5-ом нефрологическом отделении за 2005-2010 гг.

Цель исследования: Изучить патофизиологические особенности при гломерулонефрите.

Задачи:

·        Сделать обзор литературы

- охарактеризовать механизмы развития патогенеза;

дать понятия основным клиническим типам гломерулонефрита;

изучить особенности диагностики и лечения;

охарактеризовать материалы и методы исследования;

изучить и провести анализ результатов собственного исследования (статистика за последние пять лет).

·        Заключение. Вывод.

гломерулонефрит заболевание диагностика лечение

Основная часть

Обзор литературы

Почки называют «центральным органом гомеостаза», поскольку в результате их деятельности сохраняются ионный состав и объем биологических жидкостей. Почки поддерживают гомеостаз вследствие их способности контролировать баланс натрия, калия, кальция, магния, водородных ионов, участвовать в метаболизме белков, углеводов и липидов, выделять ряд гормонов и биологически активных веществ (ренин, кинины, эритропоэтин, простагландины). Почки осуществляют экскреторную функцию, в них образуются моча, с которой удаляется часть воды и солей, продукты метаболизма белков, многие из которых токсичны.

Многообразие почечных функций обеспечивается согласованной деятельностью клубочков и канальцев почек, где происходят клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция и канальцевая секреция.

Важными показателями согласованной деятельности клубочков и канальцев (нефрона в целом) являются скорость клубочковой фильтрации, сохранение баланса натрия и объема внеклеточной жидкости, рН крови, а также сохранение способности к мочеобразованию и выделению мочи.

Выполнение сложных почечных функций прежде всего зависит от состояния почечного кровотока. Почки получают 20-25 % крови от минутного объема сердца; нормальный почечный кровоток составляет 1100 мл/мин (плазмоток - 600 мл/мин).

В капиллярах клубочков, куда притекает более 1 л крови каждую минуту, происходит важнейший процесс - ультрафильтрация: отделение каждую минуту 100-120 мл гломерулярного фильтрата от 600 мл плазмы.

Стенка гломерулярных капилляров функционирует как пористая мембрана, регулирующая образование ультрафильтрата плазмы, свободного от белков и клеток. Процесс ультрафильтрации происходит под влиянием эффекта разности гидростатического давления (45 мм рт.ст.), создаваемого работой сердца, величины гидростатического давления в боуменовой капсуле (10 мм рт.ст.) и онкотического давления в плазме гломерулярных капилляров (20 мм рт.ст.). Взаимоотношение этих показателей отражает уравнение:

CKФ = K_f х P_uf,

где СКФ - скорость клубочковой фильтрации, K_f - коэффициент ультрафильтрации, P_uf -общее фильтрационное давление, зависящее, в свою очередь, от баланса сил Стерлинга, действующий через капилляры клубочка, поэтому

Р_uf = Р_gc - (Р_t + П_qc)

где Р_gc - гидростатическое давление в гломерулярных каппилярах, Р_t -гидростатическое давление в боуменовом пространстве (или проксимальных канальцах), П_qc - онкотическое давление в плазме гломерулярных капилляров.

Общее фильтрационное давление поддерживается на относительно низком уровне, однако высокая скорость гломерулярной фильтрации определяется высоким показателем коэффициента ультрафильтрации, который зависит от площади фильтрующей поверхности и гидравлической проводимости мембраны гломерулярных капилляров. Эти два последних параметра могут варьировать в зависимости от физиологических условий, контрактильных свойств мезангия и характера патологических процессов в клубочках (например, облитерации клубочков).

Избирательная проницаемость фильтрационного барьера зависит от особых свойств гломерулярной базальной мембраны - ее способности ограничивать пассаж органических веществ плазмы, имеющих определенный молекулярный радиус (эффективный молекулярный радиус), так что вещества с молекулярной массой свыше 50 000 фильтруются в незначительных количествах и наряду с этим базальная мембрана в большей степени ограничивает фильтрацию анионов, чем катионов, так что создается высоко плотный анионный слой (барьер).

Из боуменовой капсулы клубочковый фильтрат переходит в систему канальцев, где подвергается значительным изменениям. В разных сегментах канальцев почек с различной интенсивностью осуществляются процессы реабсорбции воды и растворенных в ней веществ первичной мочи и наряду с этим - процессы секреции в просвет некоторых веществ из крови околоканальцевых капилляров. Характер процессов канальцевой реабсорбции и канальцевой секреции в значительной степени определяется от состава и объема внеклеточной жидкости, т.е. почки в зависимости от потребности организма регулируют состав его внутренней среды.

Нарушения клубочковой фильтрации

Нарушения клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объема фильтрата.

• Снижение объёма клубочкового фильтрата. Причины:

- Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях.

- Уменьшение площади клубочкового фильтрата. Наблюдается при некрозе почки (почек) или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях.

- Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения реорганизации базальной мембраны или других её изменений. Происходит при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях.

• Увеличение объёма клубочкового фильтрата. Причины:

- Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса гладко-мышечной клетки выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, простогландина, ангиотензина, антидиуретического гормона) или уменьшении тонуса гладко-мышечной клетки приносящих артерия (под воздействием кининов, простогландина и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при печёночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии).

- Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием биологически активного вещества - медиаторов воспаления или аллергии (гистамина, кининов, гидролитических ферментов).

Нарушения канальцевой реабсорбции

Снижение эффективности канальцевой реабсорбции происходит при различных ферментопатиях и дефектах систем трансэпителиального переноса веществ (например, аминокислот, альбуминов, глюкозы, лактата, бикарбонатов и др.), а также мембранопатиях эпителия и базальных мембран почечных канальцев.

Важно, что при преимущественном повреждении проксимальных отделов -нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, С1^-, К⁺, а при повреждениях дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na⁺, K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺, воды.

Нарушения секреции

Нарушения секреции развиваются преимущественно при генных дефектах и приводят к цистинурии, аминоацидурии, фосфатурии, почечному диабету, бикарбонатурии, почечному ацидозу.

Гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с характерными почечными и внепочечными симптомами.

Классификация гломерулонефрита учитывает следующие критерии: 1) нозологический - первичный и вторичный; 2) этиологический - установленной (обычно бактериальной, вирусной, паразитарной) и неустановленной этиологии; 3) патогенетический - иммунологически обусловленный (иммунокомплексный, антительный) и иммунологически необусловленный; 4) характер течения (острый, подострый, хронический); 5) морфологический - топография, характер и распространенность патологического процесса.

Патофизиология

Функцией клубочков почек является образование клубочкового фильтрата, при этом сывороточные белки и форменные элементы крови не проходят через клубочковый фильтр и остаются в крови. Этот процесс зависит от характера кровотока через клубочки и структурной целостности фильтрационного барьера. При ГН такая целостность нарушается вследствие повреждения базальных мембран клубочков, пролиферации клеток клубочков, инфильтрации клубочков лейкоцитами крови, высвобождения медиаторов воспаления или рубцевания клубочков. Эти повреждения (по отдельности или в различных сочетаниях) служат причиной одного или нескольких из ниже перечисленных расстройств: протеинурии, гематурии, нарушения клубочковой фильтрации, задержки солей и воды, гипертензии (рис. 1).

Протеинурия

Протеинурия вызывается разнообразными факторами, среди которых важное значение имеют отложение иммуноглобулинов и комплемента в базальной мембране клубочков, высвобождение активных соединений и ферментов катепсинов из инфильтрирующих ткань клубочков лейкоцитов, возможное высвобождение из циркулирующих лимфоцитов факторов проницаемости, а также гемодинамические изменения в клубочках. Наряду с гематурией протеинурия, вероятно, является наиболее чувствительным показателем повреждения клубочков. В то же время степень протеинурии не всегда отражает тяжесть гломерулонефрита.

Рисунок 1. Диаграмма, иллюстрирующая последовательность процессов при гломерулонефрите

Гематурия

Вопрос об источнике эритроцитов в моче больного гломерулонефритом остается загадкой. Хотя эритроциты вполне могли бы поступать через большие отверстия в базалыюй мембране клубочков, гистологическое исследование лишь изредка выявляет эритроциты в пространстве Боумена, а данные электронной микроскопии свидетельствуют об относительно небольшом числе крупных отверстий в базальной мембране клубочков, если не считать тяжелого пролиферативного ГН. Степень гематурии слабо отражает тяжесть заболевания, за исключением случаев мезангиального IgA-гломерулонефрита, при котором эпизоды макроскопической гематурии могут быть связаны с образованием полулуний.

Почечная недостаточность

Причины почечной недостаточности при гломерулонефрите разнообразны:

1.Остро возникшее нарушение клубочковой фильтрации может быть связано с изменениями физических свойств клеток клубочков, их пролиферацией или с инфильтрацией клубочков лейкоцитами, создающими чисто физическое ограничение процесса фильтрации, а также с гемодинамическими изменениями, вызываемыми различными гуморальными факторами, которые высвобождаются в ходе воспалительного процесса. Если пролиферативный гломерулонефрит сопровождается образованием полулуний и появлением в капсуле Боумена белкового экссудата, то создаются условия для сдавливания клубочков, что быстро приводит к развитию тяжелой почечной недостаточности.

2.При медленно прогрессирующем повреждении почек снижение клубочковой фильтрации обусловливается рубцеванием клубочков с последующим их исчезновением, что может быть связано с продолжающимся иммунным повреждением.

3. Сопутствующее развитие хронической гнпертензии при ГН вызывает ишемию клубочков, а также их сморщивание, что в свою очередь способствует ухудшению функций почек.

4. Иногда при тяжелом нефротическом синдроме может развиться острая почечная недостаточность вследствие гиповолемии на фоне тяжелой гипопротеинемии.

Задержка солей и воды

1.При нефротическом синдроме задержка солей может быть связана со вторичным гиперальдостеронизмом вследствие гиповолемии, индуцируемой гипопротеинемией.

2.При тяжелой хронической почечной недостаточности задержка солей вызвана главным образом уменьшением скорости клубочковой фильтрации.

3.Сопутствующая артериальной гипертензии сердечная недостаточность также является важной причиной задержки солей при хронической почечной недостаточности.

4.       При остром нефритическом синдроме, разнившемся при остром пролиферативном гломерулонефрите, задержка солей часто непропорционально велика для данной степени снижения скорости клубочковой фильтрации, что может быть связано с падением гидростатического давления в околоканальцевых венозных капиллярах.

Гипертензия

Развитие гипертензии при гломерулонефрите, вероятно, обусловлено комплексом механизмов, и нередко очень трудно определить, какие из перечисленных ниже факторов играют ведущую роль в ее возникновении:

1.Задержка солей и воды.

2.Сморщивание капилляров и артериол клубочков на поздних стадиях гломерулонефрпта.

3.Повышенная чувствительность к нормально функционирующим прессорным механизмам.

4.Повышенная активность ренин-ангиотензиновой системы.

5.Отсутствие способности почек вырабатывать сосудорасширяющие факторы в условиях хронического заболевания.

Гипертензия наблюдается достаточно часто при гломерулонефрите, особенно при ГН прогрессирующего течения. Без лечения она оказывает неблагоприятное воздействие на клубочки почек и приводит к их ишемии и запустеванию. Таким образом, при хроническом гломерулонефрите изменения в клубочках, индуцируемые гипертензией, могут преобладать над изменениями, связанными с первичным заболеванием клубочков.

Клинические синдромы

·        Мочевой синдром (протеинурия и/или гематурия)

·        Нефротический синдром (отеки, протеинурия выше 3,5 г в сутки, гипоальбунемия, гиперлипидемия)

·        Артериальная гипертония

·        Нарушение функции почек.

Асимптоматическая гематурия и протеинурия

Асимптоматическая гематурия и/или протеинурия, выявляемые благодаря широкому использованию рутинных анализов мочи, обычно рассматривают как признак гломерулонефрита. Гематурию и нерезкую протеинурию можно обнаружить при любом заболевании мочевых путей (например, при гломерулонефрите, инфекции, опухоли, камнях, травме), однако сопутствующие изменения осадка мочи, присутствие в нем зернистых цилиндров или эритроцитов либо изменение формы последних, свидетельствующее об их происхождении из почек (дисморфные эритроциты), с большой долей вероятности позволяют предполагать диагноз гломерулонефрита.

Любой пациент, у которого выявлены асимптоматические гематурия или протеинурия, подлежит дальнейшему обследованию для выявления или исключения заболевания почек. Содержание белка точно измеряют в суточной моче (величина свыше 100-200 мг/сут указывает на явную протеинурию). Диагностическая ценность ортостатической протеинурии (появление протеинурии в положении стоя, но отсутствие ее в положении лежа) при содержании белка в суточной моче менее 2 г, по-видимому, невелика, хотя у некоторых пациентов может совпадать со слабым поражением клубочков. Асимптоматическая гематурия и протеинурия возможны при любом типе гломерулонефрита, однако при отсутствии нарушения функций почек более вероятным представляется развитие медленно прогрессирующего типа гломерулонефрита.

Нефротический синдром

Нефротический синдром - состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для нефротического синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия (в основном альбуминурия), гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки. Некоторое время назад это состояние (нефротический синдром) обозначали как нефроз.

Причины

Как правило, нефротический синдром - финальный этап болезней и патологических процессов, приводящих к нарушениям клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции для альбуминов, ЛП, ионов, других органических и неорганических веществ.

Рисунок 2. Основные причины нефротического синдрома

Патология почек (первичный нефротический синдром): острый и хронический гломерулонефрит (выявляется у 2/3 пациентов с нефротическим синдромом), гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия.

Внепочечная патология (вторичный нефротический синдром): хронические инфП (например, остеомиелит, туберкулёз, сифилис, малярия, вирусные гепатиты), поражения системы крови (например, лимфомы, лейкозы, лимфогранулематоз), злокачественные новообразования (бронхов, лёгких, желудка, толстой кишки и др.), СД, болезни иммунной аутоагрессии (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, васкулиты и др.), лекарственная болезнь (например, вследствие применения препаратов золота, ртути, пенициллинов, рентгеноконтрастных средств, антитоксинов).

Патогенез

На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие:

- повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора);

- иммуноаллергические реакции (в крови обнаруживается повышенное содержание Ig, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов; последние определяются и в ткани почек);

воспалительный процесс (в ткани почки расстраивается микроциркуляция, повышается проницаемость стенок микрососудов, происходит инфильтрация ткани лейкоцитами, развиваются пролиферативные процессы).

Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами.

- Изменения реабсорбции белков в канальцах почек. Избыточная фильтрация белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в канальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нарушению процессов реабсорбции и секреции.

- Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров.

Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии.

 Рисунок 3. Основные звенья патогенеза и проявления нефротического синдрома

Рисунок 4. Белки, теряемые организмом при нефротическом синдроме (А), и последствия протеинурии (Б)

Проявления нефротического синдрома

Основными проявлениями нефротического синдрома являются: гипопротеинемия (главным образом в связи с гипоальбуминемией) и дислипопротеине-мия, протеинурия, гиперлипопротеинемия, липидурия, микрогематурия (обычно при мембранозно-пролиферативной патологии нефрона), отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и тромбоз, снижение противоинфекционной резистентности организма, анемия (жезезорезистентная микроцитарная, гипохромная), ацидоз (выделительный - почечный).

Нефритический синдром

Нефритический синдром, обычно развивающийся при остром постинфекционном гломерулонефрите, характеризуется следующими четырьмя признаками: олигурией, гематурией (макроскопической или микроскопической), гипертензией и отеками, особенно лица. В настоящее время считают, что нефритический синдром может иметь место при любом типе пролиферативного гломерулонефрита, мезангиопролиферативном гломерулонефрите (с отложениями IgA в мезангии или без таковых), быстропрогрессирующем пролиферативном гломерулонефрите с полулуниями и системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка (СКВ), болезнь Шенлейна - Геноха и полиартрит. Чаще у пациентов с пролиферативным гломерулонефритом отсутствует один или более признаков нефритического синдрома.

Макроскопическая гематурия

Гломерулонефрит с макроскопической гематурией почти всегда относится к пролиферативному типу с преобладанием мезангиопролиферативного гломерулонефрита, с отложением IgA в мезангии. Для дифференциальной диагностики гломерулонефрита от других причин макроскопической гематурии, таких как злокачественное поражение мочевых путей или камни, важное значение имеют наличие протеинурии, характерного мочевого осадка и морфологическое строение эритроцитов. Однако при IgA-нефропатии эритроциты мочи могут быть представлены смешанными формами.

Острая олигурическая почечная недостаточность

Гломерулонефрит, проявляющийся развитием острой почечной недостаточности (ОПН), свидетельствует о пролиферативном типе заболевания, особенно если имеются полулуния в боуменовом пространстве. В предыдущие годы клинические проявления ОПН наблюдались главным образом при постинфекционном гломерулонефрите, однако в настоящее время самыми частыми причинами развития ОПН являются быстропрогрессирующий гломерулонефрит с полулуниями, пролиферативный гломерулонефрит с СКВ, системный васкулит и болезнь Шенлейна-Геноха.

Хроническая почечная недостаточность

К сожалению, из-за асимптоматического течения многих случаев медленно прогрессирующего гломерулонефрита (ГН), хроническая почечная недостаточность (ХПН) может быть его первым проявлением. Однако можно надеяться, что в ближайшем будущем ГН будут диагностировать до развития ХПН благодаря более широкому внедрению рутинного анализа мочи и измерений кровяного давления при проведении общих медицинских осмотров.

Гипертония

Гипертония, связанная с патологией почек, является важным фактором прогрессирования заболевания почек. Основными причинами смертности у этих пациентов являются сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность) или нарушения мозгового кровообращения. Поэтому ранняя и эффективная терапия гипертонии у больных с заболеваниями почек - это необходимая мера не только для замедления прогрессирования патологии почек, но и для снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности до и после заместительной почечной терапии.

Распространенность гипертонии при заболеваниях почек в зависимости от типа нефропатии и степени почечной недостаточности. Гипертония, развившаяся вследствие паренхиматозного поражения почек, составляет около 50% от всех случаев гипертонии. Распространенность достигает 70% у больных с острыми сосудистыми или клубочковыми нефропатиями, например, при остром постстрептококковом нефрите. При хронических заболеваниях частота гипертонии становится выше при прогрессировании заболевания до стадии хронической почечной недостаточности. Гипертония развивается раньше при пролиферативном гломерулонефрите, даже до повышения креатинина сыворотки крови, в отличие от интерстициального нефрита, где потери натрия с мочой замедляют развитие гипертонии. У взрослых пациентов гипертония обнаруживается приблизительно у 30% - при мезангиокапиллярном гломерулонефрите, у 20% - при хроническом пиелонефрите, достаточно часто - при фокальном гломерулосклерозе, IgA-нефропатии и мембранозной нефропатии, особенно в случае снижения скорости клубочкой фильтрации. У пациентов, нуждающихся в почечной заместительной терапии, частота гипертонии составляет78% при хроническом гломерулонефрите, 100% - при гипертоническом нефросклерозе, около 80% - при диабетической нефропатии.

Влияние гипертонии на прогрессирование патологии почек, клинические и патофизиологические аспекты. Результаты нескольких недавних исследований показали достоверную взаимосвязь между высоким уровнем артериального давления и быстрым снижением СКФ. Это соотношение особенно драматично при диабетической нефропатии, при которой повышение систолического давления на 20 мм рт.ст. приводит к двукратному ускорению падения СКФ. В исследовании «Модификация диеты и заболевания почек» влияние АД на прогрессирование зависело в основном от уровня среднего и систолического АД. Протеинурия также оказывала влияние на частоту развития гипертонии и эффективность лечения.

Рисунок 5. Связь АД с протеинурией

Так, протеинурия свыше 1 г/сут являлась маркером быстрого прогрессирования патологии почек. По степени снижения протеинурии в течение первых нескольких месяцев от начала лечения можно судить об эффективности антигипертензивного лечения. Пациенты негроидной расы имеют более высокий риск быстрого прогрессирования патологии почек, чем белой расы.

До сих пор механизмы, посредством которых системная гипертония ускоряет прогрессирование патологии почек, полностью не изучены. В экспериментальных исследованиях показано, что важную роль в этом процессе играет внутриклубочковое капиллярное давление, которое повышается в ответ на потерю массы действующих нефронов и вызывает склеротические изменения ткани почек. Цепь событий представляется следующим образом: повышенная проницаемость капилляров клубочков для макромолекул плазмы крови, включая факторы роста, приводит к пролиферации клубочковых и тубулоинтерстициальных клеток и затем к фиброзу. Генетический контроль экспрессии факторов роста может частично объяснить этнические и индивидуальные различия в скорости прогрессирования.

Таким образом, артериальная гипертония (АГ) - это синдром, этиология и патофизиологические механизмы которого до конца не изучены. Не исключено, что антитела к фосфолипидам могут вызвать дисфункцию эндотелия и включать известные механизмы развития АГ. Иммунологическая опосредованность развития АГ рассматривается в рамках антифосфолипидного синдрома (АФС), характеризующегося тромботической и/или пролиферативной васкулопатией.

Научно-исследовательским институтом нефрологии Санкт-Петербургского ГМУ им.ак.И.П. Павлова был проведен анализ синдрома артериальной гипертонии у больных с АФС. Диагноз АФС устанавливался согласно диагностическим критериям.

При исследовании 76 пациентов с АФС артериальная гипертония выявлена в 52,63% случаев. Она чаще наблюдалась при сопутствующей патологии почек. Среди нозологических форм патологии почек у больных с АФС преобладал тубулоинтерстициальный нефрит. Тем не менее, АГ II стадии достоверно чаще регистрировалась при первичном и вторичном гломерулонефрите. У всех больных с АФС и патологией почек АГ расценена как ренопаренхиматозная, а у больных с АФС без патологии почек - как эссенциальная. Среди исследованных пациентов с признаками ХПН I и II стадии не было найдено статистически значимой зависимости последней от тяжести АГ, и наоборот (р>0,05).

В целом, артериальная гипертония при антифосфолипидном синдроме, скорее всего, имеет почечное происхождение. Возможно, имеет смысл проводить диагностическую нефробиопсию больным с антифосфолипидным синдромом и артериальным гипертонией, как с мочевым синдромом, так и без него, для выявления тромботической и/или пролиферативной васкулопатии, так как назначение дезаггрегантов и антикоагулянтов предупреждает повторные тромбозы, прогрессирование артериальной гипертонии. Требуются дальнейшие исследования по изучению роли антител к фосфолипидам в патогенезе развития артериальной гипертонии как в рамках антифосфолипидного синдрома, так и без него.

Клинические типы гломерулонефритов

Острый гломерулонефрит (ОГН) был выделен в отдельную нозологическую форму в 1899 г., а термин «ОГН» вошел в практику в 1910 г.

Однако впервые об ОГН упоминается в работах Р.Bayer в 1840 г. и далее развито в трудах F.Volhard и Th.Fahr.

Для ОГН характерно иммуновоспалительное поражение почек, преимущественно клубочков, которое развивается после перенесенной инфекции спустя некоторый латентный период времени. Входными воротами инфекции у ¾ больных с ОГН служат миндалины и лимфатическое кольцо зева. Ведущее значение в развитии ОГН отводится нефритогенным штаммам β-гемолитического стрептококка группы А. Наиболее достоверно о стрептококковой природе ОГН свидетельствует повышение титров антител (АТ) к различным токсическим субстанциям стрептококков: стрептолизину-О, стрептококковой гиалуронидазе, анти-ДНКазе В, нейраминидазе, а также повышение ЦИК, содержащих стрептококковые антигены (АГ).

Показано, что при остром постстрептококковом гломеролонефрите (ОПСГН) на базальной мембране клубочков образуются отложения иммунных комплексов, в состав которых входит стрептококк. На ранней стадии заболевания повышается титр антител против стрептококкового цитоплазматического антигена - патологический антиген ОПСГН. Депозиты определяются субэндотелиально в первые дни болезни и очень быстро покрываются новым иммунным комплексом (ИК), что приводит к дальнейшему повреждению базальной мембраны.

Однако выявлено, что некоторые серотипы Streptococcus Haemolyticus А не продуцируют стрептолизин. Только 1% группоспецифического А-полисахарида - компонента клеточной стенки Streptococcus Haemolyticus А - может вступать в контакт с иммунокомпетентными клетками в организме. Это необходимо учитывать при определении содержания антител к этим субстанциям, именно поэтому только обнаружение антигенов Streptococcus Haemolyticus А в почечной ткани (клубочках) является прямым доказательством этиологической значимости стрептококковой инфекции.

Предрасполагающими факторами к заболеванию ОПСГН могут быть: отягощенная наследственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний, повышенная восприимчивость к стрептококковой инфекции, гельминтоз и гиповитаминоз. В качестве провоцирующего фактора может быть носительство гемолитического стрептококка в зеве, на коже, охлаждение, респираторно-вирусные инфекции, пол, возраст. ОГН является заболеванием, характерным для молодого и детского возраста, в пожилом и старческом возрасте встречается гораздо реже, при этом прогноз заболевания хуже. ОГН в пожилом возрасте считается исключительно редкой патологией и в большом проценте случаев данное заболевание распознается только на аутопсии. С ОГН лица пожилого возраста составляют от 2,7% до 10,5%. В последние годы частота ОГН у пожилых возрастает в связи с тем, что лиц пожилого возраста становится больше, и их чаще обследуют.

У детей ОГН отличается благоприятным течением. Чаще ОГН встречается у мужчин, чем у женщин - 2:1, хотя есть данные об отсутствии разницы в частоте развития ОГН у лиц обоего пола. Существует определенное время до развития ОГН, которое равно периоду развития первичного иммунного ответа. В последние годы снижается значимость стрептококковых заболеваний, что связано с широким использованием антибиотиков. Любая инфекция с разной частотой может привести к развитию ОГН, что подтверждается определением специфических антител в клубочках при нефробиопсии. Большое значение уделяется вирусной инфекции, в частности, у некоторых больных обнаружены вирусы Коксаки В, Epstein-Barr, HBs-антигены, что дает полное основание рассматривать вирусы, как этиологический фактор в развитии ОГН.

II. Вирусные инфекции: гепатит В, Epstein-Barr вирус, Cytomegalovirus, Coxsakie virus, Varicella, Mumps, Measles

III. Бактериальные заболевания: тиф, лепра, лептоспироз, бруцеллез

IV. Паразитарные заболевания: малярия, шистозоматоз, бруцеллез

V. Инфекции животных: 1. Риккетсии; 2. Грибковые заболевания

Проанализировав все предшествующие факторы развития гломерулонефрита, видно из приведенных в таблице данных, у всех больных началу заболевания предшествовал какой-либо провоцирующий фактор, обычно инфекционный. Только один пациент отмечал употребление алкоголя и у 5 - было указание на переохлаждение (табл.1).

Таблица 1. Заболевания, предшествующие ОПГН

Среди инфекционных факторов 37,5% случаев приходилось на перенесенную острую респираторную инфекцию, и только 14 пациентов перенесли ангину или фарингит (35% от всех). Наконец, у 3 человек заболеванию почек предшествовали другие простудные заболевания (бронхиты, пневмонии). Наконец, 2 больных указывали на перенесенную вирусную инфекцию не ясного генеза.

Таким образом, у всех пациентов были предшествующие провоцирующие факторы, которые могли послужить причиной острого пролиферативного гломерулонефрита.

Для уточнения роли этих факторов в генезе поражения почек определялся уровень антистрептолизина в сыворотке крови у 21 больного (табл.2).

Таблица 2. Уровень антистрептолизина (ЕД) в первые недели заболевания

Как видно из приведенных данных, у 1/3 обследованных уровень антистрептолизина оказался нормальным, а следовательно, мало вероятно, чтобы стрептококк у них мог играть роль провоцирующего фактора в развитии заболевания.

У 4 других больных повышение антистрептолизина было не очень существенным, и только у одной - он оказался резко повышенным, достигая 2005 ЕД.

У 7 пациентов прослежена динамика этого показателя, и уровень его снижался к 50-му дню наблюдения.

Для уточнения роли других этиологических факторов просмотрены препараты ткани почек 21 пациента методом иммунофлюоресценции. В биоптатах почек 5 больных найдены отложения. При этом у 2 человек выявлено отложение вирусов гриппаА1 и А2, еще у 2 - определялось отложение герпеса 2 и у одного - герпеса 1. Мелкозернистые (точечные) отложения вируса герпеса 1 найдены во всех клубочках в зоне мезангия, а также субэпительально и субэндотелиально и часто лежащие мелкоточечные вирусные частицы в эпителии канальцев. У 2 больных в биоптате выявлен вирус гриппа А1 и А2, локализованный в клубочках в зоне мезангия и субэндотелиально-мелкоточечные отложения иммунных комплексов с вирусом гриппа. У одной пациентки вирусы выявлены в клубочках внутри мезангиальных клеток (фаза фагоцитоза), а также скопления вокруг ядра мезангиоцита - в виде линейного свечения.

У 2 больных отложения вируса герпеса 2 локализовались в клубочках в зоне мезангиального матрикса, а также субэндотелиально. Присутствуют вирусные частицы герпеса 2 и в интерстиции, а также в эпителии дистальных канальцев в виде мелких гранул. В некоторых канальцах имеются белковые цилиндры, содержащие большое количество мелкоточечных вирусов в составе иммунных комплексов, сформированных в данном случае с IgM.

В обоих биоптатах в просветах канальцев имеются белковые цилиндры, содержащие вирусные частицы IgA и IgM (сформированные иммунные комплексы).

Естественно, приведенные данные не позволяют с полным основанием утверждать значимую роль этиологических факторов в развитии острого пропиферативного гломерулонефрита (ОПГН), но, тем не менее, из приведенного материала можно сделать вывод о том, что стрептококк является не единственным провоцирующим фактором.

По данным F.Volhard и Th.Fahr, у больных скарлатиной выявляются изменения в моче, в вариабельность частоты осложнений колеблется от 2 до 10%. Развитие постскарлатинозного ОГН было впервые описано Schick в 1907 г. Показано, что развитие ОГН может быть вызвано импетиго. Также ОГН описан при опоясывающем лишае, герпесе, аденовирусной инфекции. Обсуждая роль инфекции в развитии ОГН, необходимо учитывать эпидемические вспышки, которые обычно следуют за респираторными заболеваниями и охватывают большие контингенты населения. Острый постстрептококковый гломерулонефрит встречается, как правило, спорадически, редко в виде эпидемии. Также необходимо учитывать в качестве этиологического фактора переохлаждение. Большее значение имеет однократное переохлаждение, особенно в условиях влажного климата. Имеет значение и вакцинация, как возможный этиологический фактор, приводящий к развитию ОГН. Отмечено, что в 70-75% случаев ОГН развивается после 2-1 или 3-й инъекции вакцины. Наиболее часто развитию ОГН предшествовали острые респираторные инфекции - 60%, ангина или обострение хронического тонзиллита - 16,5%, острый бронхит и пневмония - 6,6%, гнойничковые заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки - 22,3% (дерматогенные нефриты). Итак, этиологические факторы, способствующие развитию ОГН, можно разделить на инфекции (вирусную, бактериальную и др.), охлаждение и вакцинацию. При этом важно подчеркнуть, что роль инфекции является ведущей.

Классическая морфологическая картина представлена увеличенными, многоклеточными, относительно малокровными клубочками. Гиперклеточность связана с 4 главными причинами: пролиферацией и набуханием эндотелиальных клеток; отложением глыбок иммунных комплексов на эпителиальной стороне гломерулярной базальной мембраны; присутствием нейтрофилов в просвете капиллярных петель; незначительной пролиферацией мезангиальных клеток. Пролиферация и лейкоцитарная инфильтрация имеют диффузный характер и вовлекают в патологический процесс все дольки всех клубочков. Комбинация пролиферации, набухания и лейкоцитарной инфильтрации ведет к облитерации просвета капилляров. В строме (интерстиции) возникают отек и воспаление, а канальцы с признаками дистрофии эпителия содержат в просвете цилиндры из эритроцитов. При иммунофлюоресцентной микроскопии в мезангии и вдоль базальной мембраны обнаруживаются гранулярные депозиты IgG, IgM и С3-компонента комплемента. При электронной микроскопии электронно-плотные депозиты на эпителиальной стороне мембраны часто имеют вид «горбов».

Нестрептококковый острый ломерулонефрит. Сходная форма гломеруонефрита возникает спорадически в связи с другими бактериальными инфекциями, например стафилококковым эндокардитом, пневмококковой пневмонией и менингококкемией, вирусными заболеваниями, например гепатитом В, свинкой, ветрянкой, инфекционным мононуклеозом и паразитарными инфекциями (малярией, токсоплазмозом).

Прогноз ОГН дискутируется и до настоящего времени. Прежде всего имеет значение срок госпитализации больного от момента заболевания. Выздоравливают 95,4% больных. Была установлена четкая закономерность выздоровления от сроков госпитализации: если госпитализация была осуществлена в первые 10 дней, то выздоровление наступало у 80% больных; в случае, если госпитализировали через 10-20 дней - выздоравливали 75% больных, при более поздней госпитализации выздоровление наступало только у 40% больных. Определенное значение для исхода заболевания имеет возраст больного, самый благоприятный исход заболевания можно наблюдать у детей. В последние годы большое значение придают данным иммунофлюоресцентного исследования биоптата - результаты исхода заболевания хуже при «гирляндном типе» отложений иммуноглобулинов. Есть данные о переходе ОПГН в хронический гломерулонефрит в 50-60% случаев.

По данным исследований и наблюдениями за детьми, перенесшими эпидемический или спорадический ОПГН, в последующие 15-18 лет после острого эпизода у 7,2% наблюдалась протеинурия, у 5,4% - микрогематурия, у 3% - артериальная гипертензия и у 0,9% - азотемия. По другим данным, от 30 до 55% больных, перенесших ОГН, могут иметь протеинурию, низкий уровень креатинина в течение 15 лет наблюдения. Прогноз также редко зависит от наличия нефротического синдрома. По результатам наблюдения, хроническая почечная недостаточность развивается в 77% случаев, когда больные в остром периоде перенесли нефротический синдром. Тем не менее есть случаи длительного наблюдения за больными, когда прогноз заболевания хороший после перенесенного ОПГН. При затянувшемся течении ОГН более 3 мес. выздоровление наступает в 2-3 раза реже, особенно если имеют место нефротический синдром и артериальная гипертензия. К ранним признакам хронизации ОГН относятся мезангиальные и мембранные изменения в клубочках, наличие круглоклеточной инфильтрации, гломерулярный склероз и фиброз, которые могут наблюдаться в 50% случаев.

Описаны случаи повторного заболевания ОГН после полного выздоровления. Возможно развитие рецидивирующего течения ОПГН через несколько лет после выздоровления на фоне повторной инфекции верхних дыхательных путей

Отдельно обсуждается вопрос об исходе ОПГН. Традиционно принята точка зрения, что ОПГН завершается к 1-му году болезни. Однако, наблюдая двух детей, которым была сделана повторная биопсия через 3 и 5 лет, выявили умеренные изменения в почечном биоптате. В.П.Ситникова и Е.В. Стеньшинская, длительно наблюдая детей, считают, что они должны быть под наблюдением не менее 5 лет от начала заболевания, причем хронизация процесса чаще развивается у девочек. Следовательно, в этом вопросе нет полной ясности.

Таким образом, многие проблемы ОГН не ясны до настоящего времени. В частности, дебатируется вопрос о патогенетическом значении отдельных микроорганизмов. Не полностью ясна роль приведенных факторов в исходе заболевания. Почти нет работ по отдаленным многолетним проспективным исследованиям больных, исходя из этиологических и морфологических изменений, выявляемых в острой стадии заболевания.

Хронический гломерулонефрит чаще развивается медленно, с незаметным началом, реже отмечается четкая связь с перенесенным острым нефритом. В зависимости от клинических проявлений и течения различают следующие варианты хронического ГН: латентный, гематурический, нефротический, гипертонический и смешанный.

Латентный ГН - самая частая форма хронического ГН, проявляется лишь изменениями мочи (протеинурия до 2-3 г в сутки, незначительная эритроцитурия), иногда мягкой артериальной гипертонией. Течение обычно медленно прогрессирующее.

Гипертонический ГН - это латентный ГН с более выраженной гипертонией и минимальным мочевым синдромом.

Гематурический ГН проявляется постоянной гематурией, нередко с эпизодами макрогематурии, протеинурия не превышает 1 г в сутки, течение достаточно благоприятное.

Нефотический ГН характеризуется в первую очередь нефротическим синдромом (НС), имеющим обычно рецидивирующий характер. В отсутствие эритроцитурии и гипертонии (что обычно наблюдается у детей) прогноз относительно благоприятный. У взрослых изолированный НС редок, сочетание с эритроцитурией и/или гипертонией существенно ухудшает прогноз; при сочетании с гипертонией говорят о смешанном ГН.

Почки при хроническом гломерулосклерозе симметрично сморщены и имеют мелкозернистую поверхность. На срезе корковое вещество истончено, наблюдается разрастание жировой ткани вокруг лоханок. Гистологические изменения в клубочках зависят от стадии заболевания. На ранних стадиях клубочки могут сохранять признаки первичного заболевания. Возможна облитерация клубочков в результате отложения гиалина, приводящая к образованию бесклеточных эозинофильных PAS-положительных масс. Гиалин представляет собой комбинацию белков плазмы, проникших в мезангиальный матрикс, а также мембраноподобного вещества и коллагена. Так как хронический гломерулонефрит сопровождается гипертензией, может быть выражен склероз артерий и артериол. Наблюдают также выраженную атрофию канальцев, неравномерный склероз интерстиция и лимфоцитарную инфильтрацию.

У больных хроническим гломерунонефритом развиваются патологические изменения и вне почек. Они связаны с уремией и встречаются также при других формах хронической почечной недостаточности. Эти изменения очень важны и представлены уремическим перикардитом, уремическим гастроэнтеритом, вторичным гиперпаратиреоидизмом с нефрокальцинозом и почечной остеодистрофией, гипертрофией левого желудочка, обусловленной гипертензией. Встречаются также изменения в легких в виде диффузных поражений альвеол, связанных с уремией (уремический пневмонит).

Достаточно распространена клинико-морфологическая классификация хронического ГН, в основу которой положены морфологические изменения клубочков почек, она включает в себя 5 форм.

Болезнь минимальных изменений (липоидный нефроз). Это относительно доброкачественное заболевание, чаще являющееся причиной нефротического синдрома у детей. Оно характеризуется диффузным исчезновением ножек отростков подоцитов, которые выглядят нормальными под световым микроскопом. Пик заболеваемости приходится на 2-6-й год жизни. Болезнь иногда развивается вслед за респираторной инфекцией или обычной профилактической иммунизацией.

Хотя отсутствие депозитов иммунных комплексов в клубочке и исключает иммунокомплексный механизм, некоторые особенности заболевания указывают на его иммунологическую основу: клинически выявляемая связь с респираторными инфекциями и профилактической иммунизацией; ответ на кортикостероидную и иммуносупрессивную терапию; связь с другими атопическими заболеваниями (например, экземой и ринитом); преобладание некоторых гаплотипов HLA, связанное с атопией (возможная генетическая предрасположенность); рецидив протеинурии после трансплантации почек у больных с фокально-сегментарным гломерулосклерозом.

Под световым микроскопом клубочки выглядят интактными. При электронной микроскопии базальная мембрана также не изменена. Основные повреждения развиваются в висцеральных эпителиальных клетках, ножки отростков которых сливаются. Ободок цитоплазмы при этом выглядит вакуолизированным и набухшим, в нем появляется множество мелких ворсин (виллезная гиперплазия). Эти изменения представляют собой упрощение архитектуры эпителиальных клеток с распластыванием и набуханием ножек отростков. Диагноз болезни минимальных изменений может быть поставлен лишь в том случае, когда влияние ножек отростков происходит в гистологически нормальных клубочках. Изменения висцеральных эпителиальных клеток полностью обратимы и исчезают после кортикостероидной терапии и ремиссии. Клетки проксимальных канальцев часто загружены липидами, отражающими реабсорбцию канальцами липопротеинов,которые проходят сквозь поврежденные клубочки (отсюда название «липоидный нефроз»). При иммунофлюоресцентной микроскопии не удается выявить депозиты ни иммуноглобулинов, ни комплемента.

Несмотря на массивную протеинурию, функция почки остается сохранной. Гипертензия и гематурия отсутствуют. Протеинурия обычно высокоселективная. Подавляющее большинство больных детей (более 90%) быстро поддаются кортикостероидной терапии.

Минимальные изменения клубочков выявляются лишь при электронной микроскопии, при световой микроскопии клубочки кажутся интактными. Эта морфологическая форма наблюдается чаще у детей, но встречается и у взрослых. Характерен выраженный НС с массивными отеками; эритроцитурия и артериальная гипертензия редки. Именно при этой форме наиболее эффективны глюкокортикоиды, приводящие иногда за 1 нед. к исчезновению отеков. Прогноз достаточно благоприятный, ХПН развивается редко.

Актуальность проблемы обусловлена часто рецидивирующим течением нефротического синдрома с минимальными изменениями (НСМИ) и необходимостью применения глюкокортикоидной терапии. Вследствие длительного применения глюкокортикоидов у детей с НСМИ развивается ятрогенный синдром Иценко-Кушинга, который проявляется ожирением, остеопорозом, задержкой роста и развития.

Оценивалось физическое развитие детей с НСМИ, получающих или получавших глюкокортикоидную терапию.

Под наблюдением находились 28 детей и подростков с НСМИ, в возрасте от 2 до 16 лет. Из них 14 пациентов обследованы в стойкой клинико-лабораторной ремиссии, не получающих глюкокортикоидную терапию в течение от 1 до 10 лет, остальные 14 - получающие гормональную терапию.

Методы исследования включали анкетирование, антропометрию, выявление соматотипов, функциональные исследования, определение физической работоспособности. При задержке роста оценивались костный возраст, уровень соматотропного гормона

Результаты исследования. Физическое развитие у детей с НСМИ отличается от такового у практически здоровых детей.

Масса тела у 15% девочек и 40% мальчиков распределяется в области высоких и очень высоких величин, по стандартным таблицам оценки физического развития. Детей с низкими показателями массы тела не выявлено.

Длина тела у мальчиков, в целом, соответствует распределению признака у здоровых детей (до 15% в области низких и высоких величин). Среди девочек 80% имеют высокий показатель длины тела.

По показателям окружности грудной клетки 20% мальчиков и 40% девочек имеют высокую величину признака (6-7-е коридоры). В то же время, у обследованных детей не встретились низкие показатели окружности грудной клетки.

При оценке гармоничности физического развития выявлено, что 25% мальчиков и 40% девочек с НСМИ имеют дисгармоничное развитие. Большинство детей, имеющих дисгармоничное физическое развитие, длительно находились на глюкокортикоидной терапии при часто рецидивирующем течении НСМИ.

Распределение по соматотипам отличается от здоровых детей. При определении соматотипа установлено, что 72% детей имеют мезосоматотип, 24% - макросоматотип и 8% - микросоматотип.

По уровню биологической зрелости дети с НСМИ представлены во всех возрастных группах, в основном ретардантами (36%) и медиантами (64%).

Представляет интерес динамика антропометрических показателей в зависимости от продолжительности глюкокортикоидной терапии.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) иногда при световой микроскопии трудно отличим от предыдущей формы, однако в части клубочков выявляется склероз отдельных капиллярных петель; может развиваться при ВИЧ-инфекции, внутривенном введении наркотиков. Клиническая картина характеризуется персистирующей протеинурией или НС, обычно в сочетании с эритроцитурией и артериальной гипертензией. Течение прогрессирующее, прогноз серьезный, это один из самых неблагоприятных морфологических вариантов, достаточно редко отвечающий на активную иммунодепрессивную терапию.

Мембранозный ГН(мембранозная нефропатия) характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров клубочков с их расщеплением и удвоением, массивным отложением иммунных комплексов на эпительальной стороне клубочковой базальной мембраны. У трети больных удается установить связь с известными антигенами - вирусом гепатита В, опухолевыми, лекарственными. Поэтому больных с мембранозной нефропатией следует особенно тщательно обследовать с целью выявления опухоли или инфицирования вирусом гепатита. Заболевание чаще развивается у мужчин, характеризуется протеинурией или НС, у 15-30% наблюдаются гематурия и артериальная гипертензия. Течение относительно благоприятное, особенно у женщин, почечная недостаточность развивается лишь у половины больных.

Был проведен анализ историй заболевания 24 больных (мужчины и женщины) с морфологически подтвержденным диагнозом мембранозного гломерулонефрита (МГН). Диагностические чрескожные нефробиопсии проводили в НИИ нефрологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова с 1990 по 2010г. Возрастной состав больных на момент проведения биопсии был следующий: 10 человек были старше 50 лет, 5 - старше 60 лет, 6 - до 40 лет. 6 - от 40 до 50 лет и 4 -моложе 25 лет. 75% больных с МГН были предпенсионного и пенсионного возрастов.

Ведущими показаниями для проведения нефробиопсии были:

1)нефротический синдром (41,6%);

2)острый нефритический синдром (4,1%);

3)случайно выявленная протеинурия (58,3%).

Морфологическая картина больных с первичным МГН была следующая: из 24 человек у 5 МГН был диагностирован на I стадии, у 10 - на II, у 8 больных - на III и у одной - была IV стадия заболевания, сочетания стадий не отмечалось. У 12 из 24 обследованных выявлены выраженные тубулоинтерстициальные и склеротические изменения (что составляет 50%).

Из 24 пациентов 14 получали патогенетическую терапию. У 12 больных (что составляет 85% от общего количества пациентов, получавших патогенетическую терапию) наблюдали положительный эффект, из них 58% были старше 50 лет.

Сделан вывод, что у больных старших возрастных групп превалирует многокомпонентное поражение почек: фиброз и атрофия интерстиция, выраженные склеротические изменения клубочков и сосудов, помимо основного заболевания. Эффективность патогенетической терапии наблюдается во всех возрастных группах.

Одним из осложнений нефротического синдрома является гиперкоагуляция и, как следствие, - тромботические осложнения; в частности, может развиться тромбоз почечных вен, как полный, так и частичный. Такое осложнение особенно часто ассоциируется с мембранозным гломерулонефритом (МГН), СКВ, амилоидозом. Тромбоз почечных вен у больных с нефротическим синдромом имеет следующие морфологические особенности при гистологическом исследовании нефробиоптата: отмечаются выраженный отёк интерстиция и инфильтрация клубочков полиморфно-нуклеарными клетками.

Из 24 больных с морфологически подтвержденным диагнозом МГН у 10 человек ведущим в клинической картине заболевания был нефротический синдром. Из них у 3 пациентов возник тромбоз почечных вен, что составляет 30% от всех больных с МГН. протекающим с нефротическим синдромом. Морфологическая картина нефробиоптата имела характерные вышеописанные особенности, кроме того, при иммунофлюоресцентном исследовании были обнаружены умеренные мелкогранулярные отложения фибриногена в интерстиции.

Делается вывод, что вследствие большого риска развития тромботических осложнений у больных с гломерулонефритами, протекающими с нефротическим синдромом, следует в обязательном порядке проводить скрининговое допплерографическое исследование почечных вен. В случае подтверждения диагноза решать вопрос о назначении антикоагулянтной терапии либо вернуться к прежней тактике ведения больных с нефротическим синдромом - превентивная терапия антикоагулянтами.

Мезангиопролиферативный ГН - самый частый морфологический тип ГН, отвечающий (в отличие от предыдущих вариантов) всем критериям ГН, как иммуновоспалительного заболевания; характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием. Клиническая картина характеризуется протеинурией и/или гематурией, в части случаев отмечаются НС и гипертония. Течение относительно благоприятное.

Как отдельный вариант выделяют мезангио-пролиферативный ГН с отложением в клубочках иммуноглобулина А: IgA нефрит или болезнь Берже. Заболевание развивается в молодом возрасте, чащу у мужчин, ведущий симптом - гематурия. У 50% больных отмечается рецидивирующая макогематурия, возникающая в первые дни или даже часы лихорадочных респираторных заболеваний. Прогноз благоприятный, однако значительно ухудшается при присоединении НС и/или гипертонии. В некоторых странах (например, в Японии) IgA-нефрит - преобладающий тип нефрита.

Последний морфологический вариант хронического ГН - мезангиокапиллярный ГН, характеризующийся выраженной пролиферацией мезангиальных клеток с их распространением и проникновением в клубочек, что создает характерную дольчатость клубочков с удвоением базальных мембран. Может быть связан с вирусом гепатита С, а также с криоглобулинемией. Характерны протеинурия и гематурия, часты НС и гипертония. Это неблагоприятный вариант ГН с прогрессирующим течением и развитием ХПН, плохо отвечающий на терапию.

Быстро прогрессирующий (полулунный) гломерулонефрит. Он проявляется в быстром и прогрессирующем снижении функции почек (нередко с тяжелой олигурией и анурией) в течение нескольких недель или месяцев, обычно приводящей к необратимой почечной недостаточности. Все случаи быстро прогрессирующего гломерулонефрита сопровождаются формированием эпительальных полулуний в большинстве почечных клубочков.

Быстро прогрессирующий ГН подразделяют на 3 группы: постинфекционный (постстрептококковый); при системных заболеваниях; идиопатический (так называемый первичный, или изолированный) быстро прогрессирующий ГН. Не существует единого патогенетического механизма, который мог бы объяснить все случаи быстро прогрессирующего ГН. При системной красной волчанке и в случае постстрептококковых форм быстро прогрессирующий ГН связан с иммунными комплексами.

Быстро прогрессирующий ГН, связанный с синдромом Гудпасчера - классический пример антительного нефрита. При этом заболевании циркулирующие антитела к гломерулярной базальной мембране обнаруживают более чем в 95% случаев. Эти антитела, перекрестно реагирующие с базальными мембранами легочных альвеол, обусловливают появление клинической картины легочных кровоизлияний, сопровождающихся почечной недостаточностью.

Идиопатический быстро прогрессирующий ГН встречается примерно в 50% наблюдений. Он может быть связан с различными патогенетическими механизмами: иммунными комплексами, антителами к гломерулярной базальной мембране, ANCA. Во всех случаях в почечных клубочках находят наиболее выраженные гломерулярные повреждения.

Макроскопически почки увеличены в размерах, бледные, часто с петехиальными кровоизлияниями на поверхности. В зависимости от причины повреждения в клубочках могут развиваться фокальный некроз, диффузная или очаговая пролиферация эндотелия и пролиферация мезангия. В гистологической картине доминирует, однако, образование характерных клеточных фигур - полулуний. Последние образуются в результате пролиферации париетальных клеток и миграции моноцитов и макрофаов в пространство между капсулой и капиллярным клубочком. Полулуния окончательно облитерируют указанное пространство и сдавливают почечный клубочек. Между слоями клеток в полулуниях обнаруживают полоски фибрина. С помощью электронной микроскопии у некоторых пациентов выявляют субэпителиаьные депозиты, однако во всех случаях наблюдают отчетливые разрывы гломерулярной базальной мембраны. Со временем большинство полулуний склерозируется.

Таким образом, большинство форм ГН - это в той или иной степени прогрессирующие заболевания; наиболее надежно остановить прогрессирование можно лишь при выявлении и устранении этиологического фактора. При невозможности установления этиологии усилия должны быть направлены на подавление активности болезни и купирование обострения, что позволяет стабилизировать течение болезни.

Диагностика гломерулонефрита

Лабораторные исследования при гломерулонефрите:

Важными ориентирами при диагностике гломерулонефрита служат клинические проявления, результаты биохимического и микроскопического анализа мочи и отсутствие патологических изменений в верхних и нижних отделах мочевых путей при проведении внутривенной урографии или ультразвукового исследования без выраженного рубцевания почек. Более углубленные исследования представляют материал для определения типа гломерулонефрита, однако не исключают необходимости биопсии почек.

Микроскопия и состав мочи

Анализ мочи - важный элемент общего медицинского образования. Хотя отрицательные результаты анализа не исключают заболевания почек, обычный анализ мочи в сочетании с измерением кровяного давления является полезным методом выявления расстройств деятельности почек. Нарушение состава и свойств мочи служит показателем структурных изменений в почках.

Гематурия

Положительные результаты пробы на кровь свидетельствуют о присутствии в моче свободного гемоглобина или миоглобина. В случае положительного результата пробы моча подлежит микроскопическому исследованию.

Протеинурия

Коммерческие индикаторные тест-полоски (dip-stix) обладают большей чувствительностью к альбумину, чем к другим белкам. Белок Бенс-Джонса обычно не определяется. Обнаружение следов белка при тестировании с помощью тест-полосок, как правило, не имеет клинического значения, однако в этом случае проводят повторное определение. Результат 1+ или выше в сочетании с клинически значимой протеинурией (которая может иметь место в самых различных ситуациях, в том числе при повышении температуры тела, физической нагрузке или хронической сердечной недостаточности) требует проведения анализа содержания белка в суточной моче.

Таблица 3. Частота гематурии и протеинурии при поражении клубочков почек

Протеинурия и гематурия

Протеинурия, связанная с поражением клубочков почек, довольно часто сопровождается гематурией. Одновременное присутствие в моче крови и белка имеет важное диагностическое значение, хотя, судя по нашему опыту, больные с гломерулонефритом, у которых имеется только гематурия, в целом встречаются столь же часто, как и больные с гематурией и протеинурией.

Глюкозурия

Обычно наличие сахара в моче свидетельствует о гипергликемии, однако может носить изолированный характер (так называемая почечная глюкозурия) либо сочетаться с нарушением других функций проксимальных почечных канальцев. Заболевание почек может приводить к увеличению почечного порога проницаемости для глюкозы. Иногда глюкозурия развивается у больных с нефротическим синдромом и тяжелой протеинурией. В то же время у больных с диабетической нефропатией глюкозурия может отсутствовать из-за пониженной фильтрации глюкозы в условиях недостаточности функций почек.

Определение рН мочи в капельном тесте малоинформативно. Тем не менее щелочная реакция мочи свидетельствует о присутствии микроорганизмов, расщепляющих мочевину (в частности, различных видов Proteus), наличии инфицированных камней или почечного канальцевого ацидоза. Низкие показатели рН иногда служат диагностическим признаком наличия мочекислых камней.

Бактериурия

Скрининг на наличие бактериурии проводят с помощью тест-полосок, включающих нитритный индикатор. Такой анализ имеет ограниченную диагностическую ценность, особенно у женщин, так как случайно взятые пробы их мочи очень часто оказываются загрязненными микрофлорой. Тем не менее в некоторых случаях, например в младенческом возрасте или во время беременности, положительные результаты теста указывают не необходимость более тщательного микроскопического исследования и количественного бактериологического анализа мочи.

Удельный вес

Определение удельного веса (относительная молекулярная масса) мочи имеет ограниченное клиническое значение, поскольку получаемые показатели зависят от состояния гидратации и других факторов. Постоянно низкий удельный вес мочи характерен для хронической почечной недостаточности, когда почки неспособны концентрировать или разбавлять мочу.

Микроскопическое исследование мочи позволяет получать ценные данные о структурных нарушениях в почках.

Клетки

В отдельных лабораториях приняты разные показатели содержания эритроцитов в нормальной моче. Они колеблются от 0,8 до 2х10⁶/л при анализе путем обычной микроскопии и могут быть почти в 10 раз выше при использовании более чувствительной фазово-контрастной микроскопии.

Присутствующие в нормальной моче эритроциты представляют собой типичные клетки из клубочков, тогда как «внеклубочковые эритроциты» в норме отсутствуют. Поэтому обнаружение последних служит показанием к проведению рентгенологического и урологического исследований мочевых путей, тогда как аномально высокое содержание «клубочковых эритроцитов» свидетельствует о нарушении функции клубочков. Как правило, клетки из почечных лоханок, мочеточников или мочевого пузыря принадлежат к одному типу, имеют сходные размеры и форму (изоморфные), тогда как «клубочковые эритроциты» сильно отличаются размерами и формой (дисморфные).

Принятый в лаборатории верхний предел нормы составляет менее 2х10⁶ лейкоцитов/л. К числу других встречающихся в моче клеток принадлежат плоские клетки и клетки переходного эпителия, а также клетки почечных канальцев. Присутствие в моче эозинофилов позволяет предполагать диагноз острого аллергического интерстициального нефрита и может использоваться для дифференциальной диагностики больных с острой почечной недостаточностью различного происхождения.

Мочевые цилиндры

Гиалиновые цилиндры образуются в почечных канальцах из белка Тамма-Хорсфалла. Они быстро растворяются в щелочной среде и иногда встречаются в нормальной моче. Наличие в моче зернистых и клеточных цилиндров свидетельствует о патологических изменениях в почечной паренхиме.

Лейкоцитарные цилиндры обычно обнаруживаются при пиелонефрите. Зернистые цилиндры встречаются при самых разнообразных заболеваниях почек и сходны с эритроцитарными цилиндрами, образованными гемолизированными клетками. Восковидные цилиндры встречаются при хроническом заболевании почек, тогда как свободные жировые тела ассоциируются с некоторыми формами гломерулонефрита и практически всегда обнаруживаются при высокой протеинурии.

Кристаллы. Кристаллурия - обычное, но не имеющее большой диагностической ценности явление при заболеваниях почек.

Ультразвуковое исследование

Постоянное совершенствование методов ультразвукового исследования (УЗИ) оказывает большое влияние на характер обследования больных с заболеваниями мочевых путей.

С помощью УЗИ можно определить длину почки, толщину паренхиматозной ткани и в конечном счете массу нефронов. Оценка плотности эхограммы не представляет трудности и имеет важное диагностическое значение. Повышенная эхогенность в сочетании со слабыми различиями между корковым и медуллярным слоями служит показателем поражения паренхимы почек.

Частым показанием для исследования с использованием различных методов получения изображения органов является подозрение на наличие обструкции тех или иных отделов мочевых путей. Хроническая обструкция служит причиной различной степени расширения отделов мочевых путей, начиная от почечных чашечек до дистального отдела мочеиспускательного канала, в зависимости от локализации и тяжести расстройства. Расширение мочевых путей вследствие обструкции распространяется на все отделы таковых выше места закупорки. Поэтому при тяжелой хронической обструкции расширяются даже малые чашечки и лоханка, что хорошо видно на эхограмме, полученной в В-режиме. Иная картина наблюдается при острой обструкции мочевых путей, когда их расширение появляется не сразу из-за сопротивления стенок мочеточника с их эластичной тканью и толстым мышечным слоем. Время, необходимое для расширения, сильно варьирует и практически непредсказуемо. Продолжительность обструкции, по-видимому, имеет большее значение, чем само давление на стенки мочевых путей. Однако изображения позволяют выявлять только хроническую обструкцию (гидронефроз), но не дают представления о ее локализации.

На качественных изображениях тяжелые поражения паренхимы почек хорошо выявляются по изменениям очертаний почки или очаговым изменениям плотности эхограммы. Уплотнения ткани могут обладать повышенной или пониженной эхогенностью по сравнению с окружающей паренхимой. Простые кисты проницаемы для ультразвука и вы являются в форме крупных очагов поражения с четко очерченными краями, через которые проходят звуковые волны. Если УЗИ четко выявляет кисту с такими характеристиками, то диагноз ставится без проведения дополнительных исследований.

Допплеровское УЗИ почечных сосудов находит все большее применение, особенно в связи с пересадкой почек, когда оно используется для оценки состояния системы кровоснабжения трансплантата и выявления ранних нарушений его функционирования.

Пороки развития артериовенозной системы почек также диагностируют с помощью допплеровского УЗИ.

Внутривенная урография

Метод внутривенной урографии основан на клубочковой фильтрации трийодированного органического соединения. В последние годы были разработаны низкоосмолярные неионные среды. Они часто применяются наряду с прежними высокоосмолярными ионными средами, однако клиническая практика неизбежно приводит к более широкому использованию неионных низкоосмолярных веществ в связи с тем, что они значительно реже дают серьезные побочные эффекты. К сожалению, неионные низкоосмолярные среды в 3-5 раз дороже высокоосмолярных, тогда как качество обследования с применением этих двух типов контрастных сред существенно не различается.

Нефрограмма (самая ранняя стадия внутривенной урографии) демонстрирует непрозрачную массу нефронов, через которые фильтруется контрастное вещество. Нормальная нефрограмма наиболее информативна при высоком содержании контрастного средства в плазме крови, т.е. сразу после его введения. Демонстративность нефрограммы чаще всего нарушается при обструкции того или иного отдела мочевых путей. Исторически наиболее значительный опыт интерпретации нефрограмм накоплен при острой почечной недостаточности. Последующие стадии внутривенной урографии включают непрозрачность почечной лоханки (пиелограмма), мочеточников (уретрограмма) и мочевого пузыря (цистограмма).

Ангиография

Почечная артериография

Почечная артериография проводится путем чрескожной катетеризации артерии (обычно бедренной) с последующим продвижением катетера до нужного места в аорте или почечной артерии под контролем телеизображения. Для проведения артериографии обследуемого на один день помещают в стационар. Риск повреждения артерии в месте катетеризации минимален.

До появления УЗИ и компьютерной томографии (КТ) почечная артериография была важным этапом обследования больных с поражением почечной ткани, однако в настоящее время к ней прибегают редко, преимущественно при заболеваниях почечных сосудов и непрекращающемся кровотечении после травмы.

Субтракционная ангиография

Субтракционная ангиография позволяет использовать небольшие внутриартериальные катетеры и низкие дозы контрастного вещества. Вначале авторы метода рассчитывали на то, что с его помощью станет возможным исследование главных почечных артерий после внутривенного введения контрастного средства, без применения внутриартериального катетера. Однако полученные результаты не оправдали этих надежд и от применения внутривенных инъекций для исследования почечных сосудов пришлось отказаться.

Чрескожная трансполостная ангиопластика

Хотя чрескожная трансполостная ангиопластика не относится к числу способов получения изображений органов, она очень близка к ним по технике выполнения. В частности, было показано, что для некоторых больных с реноваскулярной гипертензией (включая больных со стенозом артериального трансплантата) этот метод может быть альтернативой лечению методами сосудистой хирургии. Катетер, имеющий на конце надувной баллончик, проводят через суженный участок сосуда. После этого баллончик заполняют воздухом до заранее определенного диаметра, чтобы давление передавалось в латеральном направлении на стенку сосуда. Процедура довольно проста технически и не представляет опасности для больного, пребывание которого в стационаре ограничено 48 ч.

Почечная венография

При почечной венографии проводят катетеризацию почечных вен, как правило, через бедренную вену. Контрастное вещество вводят непосредственно в почечную вену. Этот метод чаще всего используют с целью получения проб венозной крови для определения ренина у больных с подозрением на ишемию почки. Он необходим также для подтверждения тромбоза/ почечной вены.

Компьютерная томография

Компьютерная томография (КТ) не оказала значительного влияния на информативность методов исследований в области нефрологии (по сравнению с другими областями медицины) по той простой причине, что альтернативные методы получения изображений мочевых путей достаточно информативны, а стоимость обследования с их помощью в большинстве случаев ниже, чем КТ.

Наиболее существенный вклад КТ-сканирования в исследование почек, помимо возможности получения аксиальных снимков поперечных срезов, состоит в увеличении контрастности изображения по сравнению с достигаемой при обычной рентгенографии. Это позволяет различать отдельные типы мягких тканей. Степень снижения мощности рентгеновского пучка при прохождении через различные ткани или среды выражают в единицах КТ или единицах Хаунсфилда (Н). Нормальная плотность почечной и мышечной ткани равняется примерно 30 Н, а плотность жировой ткани -60 Н. КТ позволяет легко дифференцировать ткани, плотность которых различается приблизительно на 10 Н. Внутривенное введение контрастного вещества при КТ сопровождается повышением плотности перфузируемых тканей, вследствие чего в корковом слое почек после контрастирования она достигает 60- 80 Н.

КТ позволяет также четко различать околопочечные фасции, лежащие в разных плоскостях. По этой причине КТ следует отдавать предпочтение перед другими диагностическими методами при подозрении на наличие нарушений в околопочечном пространстве. КТ-сканирование выявляет забрюшинные структуры, их взаимное расположение и связь друг с другом. Это особенно ценно для диагностики фиброза и лимфаденопатии забрюшинной локализации.

КТ обычно не применяют для диагностики простых кист, однако при наличии более сложных кистозных образований эта методика иногда дает очень ценную информацию. Твердые почечные массы лучше всего выявляются с помощью КТ, в связи с чем она практически полностью заменила ангиографию при диагностике и определении стадий развития опухолей почек.

Столь же успешно с помощью КТ диагностируют обструктивную уропатию, хотя для этой цели проще использовать УЗИ. КТ не находит широкого применения для обследования больных с двусторонней обструктивной уропатией и подозрением на наличие патологических процессов в забрюшинной области. Камни из материалов с низкой плотностью или легко проницаемые для рентгеновских лучей при рутинном рентгенологическом исследовании также легко выявляются с помощью КТ. Поэтому этот метод можно использовать для локального сканирования мочеточников, в которых по данным внутривенной урографии, нарушена проходимость, но не обнаружены камни.

Компоненты комплемента сыворотки

Активация каскада комплемента наблюдается при разных формах гломерулонефрита, обусловливая два основных профиля компонентов комплемента в крови. При заболеваниях, сопровождающихся появлением циркулирующих иммунных комплексов в крови, каскад комплемента активируется путем классического механизма, что приводит к снижению общей активности комплемента и уменьшению концентрации СЗ, С4 и Clq. Такой профиль часто формируется при гломерулонефрите с системной красной волчанкой, бактериальным эндокардитом или сывороточной болезнью. Сходный профиль компонентов комплемента обнаруживают на ранних стадиях постинфекционного гломерулонефрита, хотя по мере прогрессирования этого заболевания начинает, по-видимому, преобладать альтернативный путь активации комплемента, который характеризуется низким содержанием СЗ и нормальной концентрацией С4 и Clq в сыворотке. При мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите и особенно при болезни с плотными отложениями система комплемента активируется путем альтернативного механизма в связи с присутствием в сыворотке СЗ нефритического фактора (см. выше). Профиль компонентов комплемента сыворотки при этих заболеваниях характеризуется низкой общей активностью комплемента и уменьшением концентрации СЗ при сохранении нормальной концентрации С4 и Clq. В то время как концентрация компонентов комплемента в сыворотке отражает активность постинфекционного ГН, отсутствует корреляция между характером соотношения компонентов комплемента и активностью МПГН.

Антитела к базальной мембране клубочка

Антитела к базальной мембране клубочка в сыворотке крови можно легко определить с помощью ряда методов, в том числе непрямой иммунофлюоресценции и тестов гемагглютинации. Однако наибольшей чувствительностью обладает радиоиммунный анализ, дающий наименьшее число ложноотрицательных и ложно-положительных результатов), в котором в качестве мишени используют меченные радиоактивными изотопами растворимые антигены базальной мембраны клубочка.

Циркулирующие иммунные комплексы в сыворотке крови

В сыворотке больных с различными формами гломерулонефрита (особенно при таких системных заболеваниях, как системная красная волчанка, бактериальный эндокардит, полиартериит) могут обнаруживаться иммунные комплексы, однако они не имеют существенного значения для дифференциальной диагностики отдельных типов гломерулонефрита. Более того, их обнаружение не позволяет дифференцировать гломерулонефрит от других заболеваний, развившихся вследствие патогенетической роли иммунных комплексов.

Для подтверждения предположительного диагноза ГН

Клинические проявления

Анализ мочи (гематурия, протеинурия)

Микроскопическое исследование осадка мочи (зернистые и эритроцитарные цилиндры, «клубочковые» или дисморфные эритроциты)

Внутривенная урография или ультразвуковое исследование почек (четкие очертания почек, нормальная структура чашечно-лоханочной системы и нижних отделов мочевых путей)

Для определения типа ГН

Профиль комплемента сыворотки

Признаки недавно перенесенной β-гемолитической стрептококковой инфекции (мазок из горла или с кожи, повышение титров антистрептолизина О)

Наличие в крови антител к базальной мембране клубочка

Наличие циркулирующих иммунных комплексов (ограниченная диагностическая ценность)

Исследования для выявления системных заболеваний (например, определение антител к ДНК, биопсия кожи)

Концентрация IgA в сыворотке

Селективность протеинурии

Биопсия почки (световая, иммунофлюоресцен-тная и электронная микроскопия)

Оценка прогноза ГН

Содержание белка в суточной моче

Концентрация белков в сыворотке (при наличии нефротического синдрома)

Липиды сыворотки (при наличии нефротического синдрома)

Функции почек

Биопсия почки

Биопсия почки позволяет получить материал для гистологического исследования почечной ткани, по результатам которого ставится диагноз заболевания и определяется его прогноз. Методика была предложена Iversen, Bran (1951) и широко внедрена в клиническую практику благодаря работам Kark (1956).

В редких случаях, например при наличии у больного одной почки или при малых размерах почек, биоптаты получают под контролем компьютерной томографии (КТ) или путем хирургического вмешательства на открытой почке под общим наркозом. Обычно же биопсию почки выполняют посредством чрескожной пункции под местной анестезией под контролем ультразвукового исследования.

Показания

Биопсию почки обычно назначают взрослым пациентам с целью диагностики и характеристики диффузных заболеваний почек, например гломерулонефрита, нефротического синдрома, острой или хронической почечной недостаточности неизвестной этиологии или отторжения аллотрансплантата почки. Кроме того, в некоторых случаях показана повторная биопсия для оценки течения заболевания и реакции больного на лечение.

Меры предосторожности

Во всех случаях, кроме биопсии на аллотрансплантате почки, выполнение которой технически проще, чем на нативном органе, важно убедиться, что у обследуемого функционируют обе почки. Хотя биопсия очень редко приводит к необходимости нефрэктомии, риск при выполнении этой процедуры посредством чрескожной пункции достаточно высок, чтобы предпочесть ей биопсию на открытой почке. Необходимо регистрировать размер и положение органа.

Биопсию можно проводить только при наличии у обследуемого нормального коагуляционного профиля. Мы обычно регистрируем время кровотечения, количество тромбоцитов, протромбиновое и активированное частично тромбопластиновое время. Прежде чем приступить к биопсии, измеряют кровяное давление. Пациента необходимо подробно информировать о характере и возможном риске предстоящей процедуры и получить от него согласие на ее проведение.

Процедура биопсии

Биопсию почки должен проводить опытный специалист. Перед операцией больному дают слабый транквилизатор; биопсию выполняют под контролем рентгенологической или ультразвуковой аппаратуры для точного определения положения почки.

Материал и методы исследования (рассмотренные истории болезни)

Истории болезней людей, страдающих гломерулонефритом (ГН): основные клинические проявления, анамнез, предварительный диагноз, проводимые лабораторные и диагностические методы обследования, лечение, проводимые реанимационные мероприятия, осложнения основного заболевания и причины смерти.

Т.Т.Н. 1946 г.р., переведена в терапевтическое отделение 321 ОВКГ 19.10. 15.09.2010 года из городской больницы города Читы в крайне тяжелом состоянии с направительным диагнозом: Хронический гломерулонефрит, смешанная форма с исходом в нефросклероз. Хронический двухсторонний латентный пиелонефрит в стадии ремиссии. Симптоматическая гипертензия. Хроническая почечная недостаточность терминальная стадия. ИБС, стабильная стенокардия напряжения II ФК, частая желудочковая экстрасистолия. При поступлении состояние крайне тяжелое, обусловленное проявлениями хронической почечной недостаточности терминальной стадии и интерстициального отека легких. Сознание заторможено. По шкале Глазго 32 балла. Положение вынужденное. Кожные покровы серо-землистого цвета. Отеки на нижних конечностях до верхней трети голеней. Периферические лимфоузлы не увеличены. Перкуторно: над притупление легочного звука за счет гидратации легких. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Аускультативно в легких на фоне ослабленного дыхания в нижних и средних отделах большое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Частота дыхательных движений 30 в минуту. Границы относительной тупости сердца не расширены. Тоны сердца глухие. Частота сердечных сокращений 110 в минуту. АД - 220/120 мм.рт.ст. Язык у корня обложен белым налетом. Живот мягкий безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Установлен предварительный диагноз: Хронический гломерулонефрит смешанная форма. Хронический двухсторонний латентный пиелонефрит в стадии ремиссии. Симптоматическая артериальная гипертензия. Хроническая почечная недостаточность терминальная стадия. Токсическая энцефалопатия. ИБС, стабильная стенокардия напряжения II ФК, преходящие нарушения сердечного ритма по типу частой желудочковой экстрасистолии II градации по Лауну. Интерстициальный отек легких от 15.09.05.г. Нефрогенная анемия тяжелой степени тяжести. Проведено обследование: общий анализ крови от 15.09.04: гем.-69 г/л; эритроциты- 2,63x10 г/л лейкоциты 11,4х 10 /л, с- 96, л- 3, м- 1. анизоцитоз (++), токсическая зернистость (+), Ht- 20, СОЭ- 30 мм. в час; общий анализ крови от 17.09.04: гем.-57 г/л; эритроциты- 2,1x10 г/л лейкоциты 10.6х10⁹/л, тромбоциты- 180х10¹²/л, с- 87, л- 9. м- 3, п -1. анизоцитоз (++), пойкило-цитоз- (++), Ht- 17. СОЭ- 45 мм. в час; общий анализ мочи от 15.09.04: цвет с/ж. прозрачность- полная, реакция кислая, У В- 1005, белок- 1,8 г/л, лейкоциты- 1-2 в п/зр., эритроциты-3-5 в н/зр.: общий анализ мочи от 17.09.04: цвет с/ж. прозрачность- полная, реакция кислая, У В- 1003. белок- 1.45 г/л, лейкоциты- 5-8-6 в п/зр., эритроциты- 30-40-50 в п/зр.; Биохимическое исследование крови от 15.09.04: общий белок- 67 г/л. креатинин- 904 мкмоль/л. мочевина - 29.8 ммоль/л, глюкоза 7,2 ммоль/л, АЛТ - 52 ммоль/л, ACT -64 ммоль/л. билирубин общий - 7.8 мкмоль/л. прямого - нет. калий- 5,00 ммоль/л, Na- 134 ммоль/л. хлориды- 103 ммоль/л, после гемодиализа: общий белок- 69 г/л, креатинин- 586 мкмоль/л, мочевина - 27,2 ммоль/л. калий- 4.80 ммоль/л, Na- 131 ммоль/л, хлориды- 100 ммоль/л; от 17.09.04: общий белок- 69 г/л. креатинин- 735 мкмоль/л, мочевина - 29,1 ммоль/л, АЛТ - 52 ммоль/л. ACT -57 ммоль/л. билирубин общий - 7,0 мкмоль/л. прямого -нет. калий- 4,30 ммоль/л, Na- 150 ммоль/л. хлориды- 101 ммоль/л после гемодиализа: общий белок- 60 г/л, креатинин- 449 мкмоль/л, мочевина - 17,2 ммоль/л, калий- 3,90 ммоль/л, Na- 133 ммоль/л, хлориды- 98 ммоль/л; коагулограмма от 15.09.05. протромбиновый индекс- 94%, фибриноген- 6,16 г/л, этаноловый тест- отр.; от 17.09.05. ПТИ- 88%, фибриноген- 5,6 г/л, этаноловый тест положительный. Рентгенография легких от 15.09.05. пневмотизация снижена в прикорневых зонах за счет смешанного отека, синусы свободные. Уплотнена и развернута аорта. Рентгенография легких от 16.09.05. рентгенологическая картина без динамики. Эхокарди о графическое исследование от 16.09.05 года: Частота сердечных сокращений составляет 113 в минуту. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Полость левого предсердия увеличена. Сократительная способность миокарда снижена. По задней стенке левого желудочка эхосвободное пространство до 0,5 см. При допплеровском исследовании трансмитрального кровотока обнаружено преобладание наполнения левого желудочка во время предсердной систолы, что обычно соответствует нормальному диастолическому давлению в левом желудочке, но говорит о снижении его податливости. ЭКГ от 16.09.05. синусовая тахикардия. ЭОС отклонена влево, признаки гипертрофии левого желудочка. Ишемия миокарда в боковой стенке. ЭКГ от 16.09.05. Синусовая тахикардия. ЭОС отклонена влево, ишемия миокарда в боковой стенке, признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ без отрицательной динамики. ЭКГ от 17.09.05: Синусовая тахикардия. ЭОС отклонена влево, ишемия миокарда в передне-боковой стенке, признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ без динамики. Проводились мероприятия интенсивной терапии направленные на борьбу с проявлениями хронической почечной недостаточности, стабилизации гемодинамики, купирование отека легких в виде проведении гемодиализа, путем назначения гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов. препаратов улучшающие реологию крови, симптоматическая терапия. На фоне проводимой терапии состояние больной оставалось тяжелым. После проведения гемодиализа азотемия уменьшилась незначительно, удалось стабилизировать артериальное давление на цифрах 150/100 - 120/80. незначительно уменьшились проявления токсической энцефалопатии. 17.09.05 года решением консилиума врачей: по жизненным показаниям (некупируемый отек легких, высокий уровень азотистых шлаков) проведен повторный сеанс гемодиализа. В 13.20 17 сентября больная доставлена из сеанса гемодиализа, получена 600 мл ультрафильтрата, снизился уровень азотистых шлаков, состояние крайне тяжелое, сознание заторможено, жалобы на общую слабость, в легких везикулярное дыхание ослабленное в задне-нижних отделах, там же выслушиваются масса разнокалиберных влажных хрипов, тоны сердца глухие, ЧСС- 100 в минуту, АД- 170/100 мм.рт.ст. В 13.45 17 сентября 2010 года на фоне внезапной остановки сердца произошла остановка дыхания. Произведена интубация трахеи, начаты реанимационные мероприятия: ИВЛ аппаратом фаза 5 в режиме гипервентиляции, продолжен закрытый массаж сердца, пульсация на сонных артериях и артериальное давление не определяется. Появилась синюшность кожных покровов, констатировано клиническая смерть. Многократное повторное введение адреналина, атропина, лидокаина, продолжен наружный массаж сердца, проведена дефибрилляция с нарастающими разрядами 200- 300-360 Дж - без эффекта. Несмотря на проведенные мероприятия 14.30 констатировано биологическая смерть.

Диагноз основной: Хронический гломерулонефрит, смешанная форма. Хронический двухсторонний латентный пиелонефрит в стадии ремиссии.

Осложнение основного заболевания: Хроническая почечная недостаточность терминальная стадия. Интерстициальный отек легких от 15.09.05 г. Токсическая энцефалопатия. Нефрогенная анемия тяжелой степени. Симптоматическая артериальная гипертензия.

Сопутствующий диагноз: Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия напряжения II ФК. преходящие нарушения сердечного ритма по типу частой желудочковой экстрасистолии II градации по Лауну.

Причина смерти: Острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

К.Н.И. 1968 г.р. поступил в 321 ОВКГ 27.12.2009г.

При поступлении проявлял жалобы на выраженные боли в поясничной области, отсутствие аппетита, тошноту, выраженную слабость .

Из анамнеза: больным себя считает с 2007г. когда появились головные боли. При контроле АД было зарегистрировано артериальная гипертензия, назначено симптоматическое лечение.

В 2008 г., при обследовании в диагностическом центре г. Читы установлен диагноз хронический гломерулонефрит. ХПН_III. Трижды лечился стационарно в 321 ОВКГ с диагнозом: Хронический гломерулонефрит. смешанная форма, в фазе обострения. ХПН_III ст. Проводилось лечение - сеансы плазмофереза и гемодиализа. Выписывался с улучшением (в виде уменьшения отеков и уровня азотистых шлаков в крови). Ухудшение состояния с 23.12.04 г. когда появились резкие боли в поясничной области, снизился диурез, ухудшился аппетит, toiiihoia. рвота. Самостоятельно обратился в 321 ОВКГ 27.12.04г. - осмотрен нефрологом, госпитализирован в ЦАРИТ (Центр анестезиологии и реанимации).

Состояние при поступлении тяжелое. Кожные покровы бледные с желтым оттенком. Одутловатость лица, пастозность стоп и голеней. Костно-мышечная система без патологии. Щитовидная железа не увеличена. Грудная клетка правильной формы. Перкуторно: над легкими ясный легочный звук. ЧДД - 22 в мин. Дыхание в легких жесткое. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент второго тона на аорте АД -160/100 мм.рт.ст. Живот несколько вздут, при пальпации мягкий, болезненный в правом подреберье. Печень выступает из-за реберной дуги на 2 см. Больной в сознании, несколько заторможен. Учитывая жалобы, анамнез, данные объективного осмотра установлен диагноз: Хронический гломерулонефрит, смешанная форма, в фазе обострения. ХПН_III ст. Обследование: общий анализ крови от 28.12.99 г. НВ - 77 г/л, эр - 2,08 10^|2/л, лейк. - 18,4 10"/л. с-8. ю-1. п-14. л-3, м-2, ТЗН (++++), СОЭ - 60 мм/ч, от 28.12.99 г НВ - 75 г/л, эр - 2,06 10¹²/л. лейк. - 12,8 10%, с-83, п-14, л-2, м-1, ТЗН (+++), СОЭ - 63 мм/ч. Биохим. от 27.12.99 г. амилаза - 150 ЕД, от 27.12.99 г. общ. белок - 52.4 г/л, креатинин - 1500 мкмоль/л. мочевина - 35,3 ммоль/л, глюкоза - 5,2, АЛТ - 12,5. ACT - 10,0, билирубин общ. 3.9, прям. - 0, калий - 6.2, натрий - 125 ммоль/л, хлориды - 122 ммоль/л. После диализа: креатинин - 1157 мкмоль/л. мочевина - 33.3 ммоль/л. АЛТ - 25,5, ACT - 9,2, билирубин общ. 3.9. прям. - О, калий - 6.2. натрий - 125 ммоль/л, хлориды - 122 ммоль/л, общ. белок - 51 г/л, креатинин -1402 мкмоль/л, мочевина - 38,8 ммоль/л, амилаза 144, билирубин общ. 7.0. прямого нет. калий - 7.2. натрий - 126, хлориды - 106. От 28.12.99 г. 18.25 - креатинин 1370. мочевина -39.6.

R-графия ОГК от 27.12.04 в легких без инфильтративных изменений, синусы свободные. Тень средца резко расширено в поперечнике за счет обоих границ. R-графия брюшной полости от 27.12.99 г. Уровень жидкости и свободного газа в брюшной полости не определяется. От 28.12.99 г. - вздутие кишечника, свободный газ. чаши Клойбера не видны. ОГК и брюшной полости от 28.12.99 г. Пищевод не изменен, кардия сомкнута, в желудке остаток съеденной пищи. Слизистая желудка гиперемирована. В антральном отделе очаговая гиперемия, привратник сомкнут. Луковица 12 п. кишки обычных размеров, язвенных дефектов нет.

На фоне проводимого лечения состояние больного ухудшилось, усилились боли в животе, появился жидкий стул. Больной осмотрен консилиумом врачей 321 ОВКГ. Установлен диагноз: хронический гастрит и уремического энтероколита на фоне основного диагноза. Учитывая отсутствие динамики снижения шлаков после гемодиализа от 27.12.04 г. и нарастание уремии больному решено провести по жизненным показаниям повторный гемодиализ: 28.12.04 г в 17.00 больному начато сеанс гемодиализа с целью снижения азотистых шлаков, коррекции водного баланса и гиперкалийемии. В 19.40 состояние больного резко ухудшилось. У больного появилась спутанность сознания, наросло чувство нехватки воздуха, наросла тахикардия до 150 в мин. АД- 140/70 мм.рт.с. Был вызван дежурный реаниматор. В 19.43 на мониторе зарегистрирована дефибриляция желудочков, пульсация на периферических сосудах не определена. Начаты реанимационные мероприятия, которые не привели к восстановлению сердечной деятельности и дыхания.

Клинический диагноз: Хронический гломерулонсфрит. смешанная форма, в фазе обострения. Осложнения основного диагноза: ХПН_III ст. Вторичная анемия тяжелой степени тяжести. Симптоматическая артериальная гипертензия. Уремический гастрит. Уремический энтероколит.

Непосредственная причина смерти: фибрилляция желудочков на фоне тяжелых электролитных нарушений (гиперкалиемии) обусловленных основным заболеванием. Расхождение клинического и патологоанатомического диагнозов основного заболевания. Непосредственной причиной смерти больного явился септический шок, который осложнил течение острого стафилококкового сепсиса. Септический шок развился остро и по времени совпал с проведением очередного сеанса гемодиализа. Прямой связи непосредственной причины смерти больного с проведением гемодиализа нет.

Дефекты в оказании медицинской помощи: Нераспознанное основное заболевание: хронический гнойный простатит и его смертельное осложнение - острый уростафилококковый уросепсис.

Причины дефектов объективные трудности диагностики основного, связанные одновременным течением сразу двух заболеваний почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит). Отсутствие ярких клинических проявлений хронического пиелонефрита и преобладание клинической симптоматики хронического гломерулонефрита. асимптоматическим течением хронического гнойного простатита и острого стафилококкового уросепсиса.

П.А.С. ряд. МО.

Установлен диагноз: Хронический гломерулонефрит, смешанная форма (нефротический синдром+артериальная гипертензия), фаза обострения. Прогрессирующая почечная недостаточность. Не исключается подострый экстракапиллярный гломерулонефрит. Ревматизм неактивная фаза. Приобретенный порок сердца: недостаточность врожденного двухстворчатого аортального клапана первой степени. Сердечная недостаточность второго функционального класса.

В связи с неэффективностью проводимой терапии, нарастанием нефротического синдрома, сохраняющейся азотемией 11.02.06, 12.02.06, 13.02.06 проведено 3 «пульса» преднизолона по 1000 мг в суммарной дозе 3000 мг, 13.02.06 - пульс-терапия циклофосфаном в дозе 800 мг. Несмотря на проводимую терапию, сохраняются азотемия, гипопротеинемия. гипоальбуминемия, протеинурия нефротического уровня, макрогематурия, отечный синдром. Не исключается наличие у больного быстропрогрессирующего экстракапиллярного гломерулонефрита. Для продолжения лечения и решения вопроса о пункционной биопсии почек больной нуждается в госпитализации в 28 отделение ГВКГ имени Н.Н. Бурденко.

Г.А.А. рядовой в/ч 33134, находился на обследовании и лечении в терапевтическом отделении 321 ОВКГ с 19.07.05г. по 03.11.05г.

Установлен диагноз: Хронический гломерулонефрит, нефротическая форма, фаза обострения. ХПН₀. Флегмона тыла правой стопы. Жалобы: на периодические ноющие боли в поясничной области.

Анамнез: До призыва в Вооруженные Силы заболевания почек отрицает. В апреле 2010г. проходил лечение в в/ч 74025 по поводу нагноившейся гематомы передней поверхности правой голени, тогда же отмечено появление отеков стоп и голеней, при исследовании мочи - протеинурия. Установлен диагноз: острый гломерулонефрит.

В июне 2010г., находясь в отпуске по болезни, вновь появились отеки на нижних конечностях, головная боль, общее недомогание. Госпитализирован, при обследовании выявлены протеинурия (3,3 г/л), гипопротеинемия (общий белок-52,5 г/л), заподозрено наличие хронического гломерулонефрита. Для продолжения лечения в июле 2010г. переведен в 321 ОВКГ, где продолжала сохраняться протеинурия нефротического уровня (4,5-5,3 г/л). Диагностирован хронический гломерулонефрит, нефротическая форма. В результате проведенного лечения, включающего глюкокортико-стероиды, антиагреганты, ингибиторы АПФ, достигнута положительная динамика: протеинурия снизилась до 0,4-0,155 г/л. 11.09.05г. больной самовольно покинул госпиталь, во время чего получил травму правой стопы, после этого развилась флегмона тыла правой стопы. 16.09.05г. произведена операция: вскрытие, санация, дренирование флегмоны правой стопы. На фоне данного состояния отмечена отрицательная динамика, нарастание протеинурии до 4,6-5,6 г/л, что потребовало назначения 13.10.05г. пульс-терапии циклофосфаном в дозе 800 мг внутривенно капельно однократно. При этом протеинурия снизилась до 1,8-1,5 г/л на фонетпжема преднизолона в дозе 30 мг/сутки, ингибиторов АПФ, антиагрегантов. В результате проведенного лечения флегмона тыла правой стопы разрешилась.

Результаты специальных исследований: Общий анализ мочи от 19.07.05г.: цвет т/желтый, прозрачность - неполная, реакция - кислая, У В - м/м, белок-1,65 г/л, слизь (++++), лейкоциты ед. в п/зр., эритроциты 1-2 в п/зр., эпителий ед. в п/зр. Анализ мочи по Нечипоренко от 20.07.05г.: лейкоциты 2900, эритроциты 500 в 1 мл мочи. В последующих неоднократных анализах мочи: белок - 4,5-5,3-1,12-0,225-0,35-1,04-2,85-4,65-5,6-1,06-1,5 г/л; эритроциты - 3-2-1 в п/зр.; лейкоциты - 6-5-2 в п/зр. Общий анализ мочи от 26.10.05г.: цвет - с/желтый, прозрачность - неполная, реакция - кислая, У В - 1020, белок-1,7 г/л, лейкоциты 4-6 в п/зр., эпителий - ед. в п/зр. Проба Реберга от 21.07.05г.: СКФ-77,3 мл/мин, КР-99%. Анализ мочи по Зимницкому от 22.07.05г.: УВ 1001-1023, ДД=470, НД=740 мл. Суточная протеинурия от 8.08.05г.: белок-1,77 г/сутки; от 03.10.05г: белок 0,75 г/сутки, 12.10.05г. -4,5 г/сутки. Анализ мочи на КУМ от 11.08.05г., 12.08.05г., 15.08.05г. -отрицательно. Внутренняя структура почек уплотнена. Внутривенная урография от 8.08.05г.: почки расположены на уровне первого поясничного сегмента, размеры и контуры их без особенностей; чашечно-лоханочная система не изменена; конкременты не определяются; концентрационная и выделительная функции почек сохранены; мочеточники не изменены. УЗИ мочевого пузыря от 11.08.05г. - без особенностей.

Лечение: режим, диета, преднизолон 2910 мг внутрь, пентоксифиллин, эналаприл, фамотидин, цефосин, циклофосфан 800 мг- однократно в/в капельно 13.10.05г., вскрытие, санация и дренирование флегмоны стопы.

З.И.В., рядовой в/ч 12652, 1986 г.р., призванный призывной комиссией города Норильска Красноярского края 19.05.05г., находится на обследовании и лечении в терапевтическом отделении 321 ОВКГ с 25.10.05г. по 08.12.05г.

Установлен диагноз: Острый гломерулонефрит, отечно-гипертоническая форма, осложнившийся двухсторонним гидротораксом, асцитом. Первичный пролапс передней створки митрального клапана без явлений сердечной недостаточности. Острый гнойный верхнечелюстной синусит слева.

Жалобы: на отечность лица и нижних конечностей, кашель со слизистой мокротой, общую слабость, одышку, изменение цвета мочи.

Анамнез. Был болен в течение полутора недель, когда после переохлаждения появилась боль в горле при глотании. С 20.10.05г. стал отмечать появление отеков с области лица, в последующем отеки распространились на нижние конечности, появилась головная боль, кашель и одышка, за медицинской помощью обратился 25.10.05г., доставлен в 321 ОВКГ.

Результаты специальных исследований: Общий анализ мочи от 25.10.05г.: цвет - с/желтый, прозрачность - мутная, УВ-1027, реакция кислая, белок-0,210 г/л, слизь (+++), лейкоциты 7-8, эритроциты неизм.-5-6, выщ.-15-20, эпителий 1-2 в п/зр., слизь (+++). С 11.11.05г. общий анализ мочи в норме. Суточная протеинурия от 31.10.05г.: белок-0,077 г/сутки; от 2.12.05г. белок-0,055 г/сутки. Проба Реберга от 7.11.05г.: СКФ-104,7 мл/мин, КР-98%. Анализ мочи по Зимницкому от 23.11.05г.: У В 1021-1025, ДД=310, НД=190 мл. Анализ мочи по Нечипоренко от 5.12.05г.: лейкоциты-4500, эрит-роциты-1700. Двухстаканная проба от 8.11.05г.: I порция: лейкоциты 4-5, эритроциты 3-4 в п/зр„ И порция: лейкоциты 1-2, эритроциты 4-5 в п/зр. Фракция изгнания увеличена. Полости сердца в пределах нормы, признаков легочной гипертензии не выявлено, пролабирование передней створки митрального клапана до 0,5 см с митральной регургитацией I степени. При допплеровском исследовании трансмитрального кровотока обнаружено нормальное соотношение между ранним диастолическим наполнением левого желудочка и предсердной систолой. ЭКГ от31.10.05г.: синусовая брадикардия, нормальное положение ЭОС, преобладание потенциалов левого желудочка. В брюшной полости - небольшое количество жидкости (межпетельно до 10 мм). В правой плевральной полости - жидкость слоем 15 мм, в левой - 35 мм.

Лечение: режим, диета, трентал, пенициллин, лазикс, эуфиллин, гепарин, маалокс, каптоприл, операция - пункция левой верхнечелюстной пазухи.

Результаты собственного исследования

Таблица 4. Структура лечившихся военнослужащих по основным нозологическим формам

(Числитель - абсолютные числа, знаменатель - в %)

Из вышеприведенной таблицы видно, что хронические заболевания почек наблюдаются чаще, чем острые.

Таблица 5. Средняя длительность лечения военнослужащих по основным нозологическим формам - рядовых / офицеров

Из приведенных статистических данных видно, что увеличивается средний к/день у рядовых с острым гломерулонефритом по сравнению с 2005 годом, это объясняется поздним поступлением больных с атипичным течением заболевания. В последние годы наблюдается тенденция к снижению.

На одном уровне остаются сроки лечения хронического пиелонефрита, что объясняется тяжелыми формами заболевания, требующих длительного применения антибактериальных препаратов до достижения ремиссии заболевания, а также женщин военнослужащих, имеющих различную сопутствующую патологию.

Средний к/дни по остальным нозологическим формам в целом сохраняется на одном уровне с тенденцией к снижению.

Так как хронический ГН встречается чаще, мной были проанализированы 151 история болезни пациентов, находившихся в 2005-2010 гг. на обследовании и лечении в 5-ом терапевтическом отделении 321 ОВКГ, выписанных с диагнозом «хронический гломерулонефрит».

Оценивая качество сбора анамнеза, полноту обследования в зависимости от клинического варианта ХГН, адекватность терапии, эффективность лечения, соответствие диагноза и клинико-лабораторных данных. Среди больных было 60 (40%) женщин и 91 (60%) мужчина; половина обследованных - в возраста до.30 лет 67% пациентов составили военнослужащие, что подчеркивает социальную значимость ХГН. Различные варианты ХГН были представлены следующим образом: латентный 24%, гематурический - 6%, нефротический 8%, гипертонический - 28%, смешанный - 34%. ХПН I стадии диагностирована у 22%больных, II стадии - у 17%, III стадии - у 17%; у 44% больных ХПН отсутствовала.

Установлено, что у 25% больных не было указаний на продолжительность заболевания к моменту госпитализации, отсутствовали данные об обстоятельствах обнаружения патологии почек и характере дебюта заболевания, у 70% - о темпах его прогрессирования и особенностях течения, у 50% - о частоте обострений. Без таких сведений сложно обсуждать клинический тип ХГН, определяющий темпы прогрессирования и развитие ХПН. В большинстве историй болезни отсутствовали сведения о заболеваниях почек у родственников, о наличии привычных интоксикаций (алкоголь, медикаменты, промышленные яды, производственные вредности), эффективности ранее проводившейся терапии.

Особого внимания заслуживает анализ качества обследования больных с различными вариантами ХГН. Так, у больных латентным и гематурическим ХГН были выполнены все необходимые анализы крови и мочи, пробы для оценки функций почек и определение суточной протеинурии и содержания иммуноглобулинов. При гипертензивном ХГН были достаточно проанализированы характер гипертензии и ее тяжесть, наличие кризов, эффективность антигипертензивной терапии.

Были проведены в полном объеме обследования: аскультация почечных артерий, доплеровское исследование почечных сосудов, экскреторная урография, ЭхоКГ.

При анализе 63 историй болезни пациентов с иефротическим и смешанным вариантами ХГН: общие анализы крови и мочи проводились во всех случаях, фильтрационная и концентрационная функции почек исследованы, суточная протеинурия, УЗИ почек.

В 29 историй болезней была проведена дифференциальная диагностика между ХГН и хроническим пиелонефритом. Однако оказалось, что лейкоцитурия в пробе Нечипоренко была исследована только у 62% пациентов, бактериурия - у 31%, экскреторная урография проведена у 1/3 больных. В 23 случаях была нужна дифференциальная диагностика между ХГН и урогенитальной патологией, но только 10 пациентов направляли на консультацию к гинекологу или урологу, лишь у 3 больных проводилась 2- или 3-стаканная проба, у 3 исследованы мазки из уретры и (или) влагалища, ни в одном случае не выполнена цистоскопия.

В 73% случаев имелось несоответствие клинического и направительного диагнозов. Это   свидетельствует о недостаточном уровне диагностики патологии почек на амбулаторном этапе. В таких ситуациях решение диагностических задач возлагается на стационар.

Вывод: необходимо улучшить уровень диагностики и лечебной тактики. Улучшить обеспечение госпиталей округа достаточным количеством современных медикаментов. Необходимо развертывание в окружном госпитале. А также специализация по одному врачу тер.профиля по нефрологии во всех базовых госпиталях.

Список литературы по патанатомии

1.       Нефрология (руководство для врачей). В 2 томах / Под ред. И.Е. Тареевой. М., Медицина,2010.

2.       Тареева И.Е., Шилов Е.М. Современные представления о гломерулонефрите. Рус.мед.журн., 1997; 5 (23): 1516-20.

.        Шилов Е.М., Краснова Т.Н. Иммунодепрессивная терапия гломерулонефрита. Там же: 1521-5.

.        Тареева И.Е., Шилов Е.М., Краснова Т.Н. Лечение гломерулонефритов. М., 1990.

.        Мухин Н.А., Тареева И.Е., Шилов Е.М. Диагностика и лечение болезней почек. М., 1992.

.        Научно-практический журнал «Нефрология» - 1999 г. - №4; 2005 г. - №1, №2; 2006 г. - №1, №3; 2007 г. - №2; 2008 г. - №2.

.        Научно-практический журнал «Врач» 2005 г. - №5.

.        Серов В.В., Яртин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас. - М.: Медицина, 1986 г.

.        Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие / Под ред. В.С.Серова, Н.А.Пальцева. - М.: Медицина, 1998 г.

.        Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2008 г.

.        Серов В.В., Пальцев М.А., Ранзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2005 г.

.        Пальцев М.А., Аличков Н.М., Рубакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по пат.анатомии. - М.: Медицина, 2007 г.

.        Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М.: Медицина, 2010 г.

.        Пальцев М.А., Аличков Н.М. Патологическая анатомия. Учебник в 2-х томах для студентов медицинских вузов. М.: Медицина, 2006 г.

.        Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии. - Изд.2-е. - М.: Медицина, 2009 г.

.        Руководство по нефрологии. Пер. с англ./ Под ред. Дж.А. Витворт, Дж.Р. Лоренса. - М.: Медицина, 2005 г.

Приложение 1

гломерулонефрит заболевание диагностика лечение

Патофизиология нефротического синдрома