Физиологические изменения во время беременности

  • Вид работы:
    Реферат
  • Предмет:
    Медицина, физкультура, здравоохранение
  • Язык:
    Русский
    ,
    Формат файла:
    MS Word
    16,07 kb
  • Опубликовано:
    2010-01-17
Вы можете узнать стоимость помощи в написании студенческой работы.
Помощь в написании работы, которую точно примут!

Физиологические изменения во время беременности

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Акушерства и гинекологии









Реферат

на тему:

«Физиологические изменения во время беременности»









Пенза

2009

Введение

Беременность сопровождается выраженными физиологическими изменениями, что необходимо учитывать при проведении анестезии. Кроме того, эффекты анестезии распространяются не только на беременную, но и на плод. Недооценка этих факторов может привести к пагубным последствиям.

В этой главе рассматриваются физиологические изменения при беременности, физиология родов, маточно-плацентарное кровообращение, а также физиология новорожденного. Знание этих вопросов необходимо для анестезиолога, работающего в акушерстве.

Беременность вызывает изменения практически во всех системах органов (таблица 1). Многие изменения носят приспособительный характер, облегчая стресс, обусловленный беременностью и родами.

1. ЦНС

MAK ингаляционных анестетиков во время беременности прогрессивно снижается, достигая к моменту родов 60% от исходного. Этот феномен обусловлен изменениями уровня гормонов и эндогенных опиатов в организме матери. Например, уровень прогестерона (который при использовании в терапевтических дозах оказывает седативное действие) к моменту родов повышается в 20 раз. Важную роль играет выраженный подъем уровня β-эндорфина во время родов.

Во время родов значительно повышена чувствительность к местным анестетикам. Этот феномен может быть обусловлен гормональными изменениями, а также застоем крови в эпидуральных венозных сплетениях. В результате блокада развивается при использовании более низкой концентрации местных анестетиков. К сожалению, усиливается и токсическое влияние местных анестетиков на сердце (особенно это касается бупивакаина). Сдавление нижней полой вены увеличенной маткой вызывает расширение эпидуральных венозных сплетений и увеличивает объем крови в эпидуралъном пространстве. Это влечет за собой три важных следствия: (1) снижается объем ЦСЖ в субарахноидальном пространстве спинного мозга (она вытесняется в краниальном направлении), что способствует более краниальному распространению анестетика при спинномозговой анестезии; (2) уменьшается свободный объем потенциального эпидурального пространства, что способствует более краниальному распространению анестетика при эпидуральной блокаде; (3) повышается давление в эпидуральном пространстве, что увеличивает риск непреднамеренной пункции твердой мозговой оболочки при эпидуральной анестезии. Потуги в родах потенциируют вышеперечисленные эффекты. Положительное давление в эпидуральном пространстве затрудняет его идентификацию без прокола твердой мозговой оболочки. Расширение эпидуральных вен сопряжено с повышенным риском установки эпидурального катетера в вену и непреднамеренной внутрисосудистой инъекции анестетика.

Таблица 1 - Физиологические изменения во время беременности

Параметр

Изменения

ЦНС


МАК ингаляционных анестетиков

- 40%

Система дыхания


Потребление кислорода

+ 20%

Минутный объем дыхания

+ 50%

Дыхательный объем

+ 40%

Частота дыхания

+ 15%

PaO2

+ 10%

PaCO2

-15%

HCO3

-15%

ФОЕ

- 20%

Сердечно-сосудистая система


ОЦК

+ 35%

Объем циркулирующей плазмы

+ 45%

Сердечный выброс

+ 40%

Ударный объем

+ 30%

ЧСС

+ 15%

ОПСС

-15%

Кровь


Гемоглобин

- 20%

Уровень факторов свертывания

+ 50 - + 250%

Почки


СКФ

+50%

Система дыхания

Во время беременности прогрессивно увеличивается потребление кислорода и минутный объем дыхания. Дыхательный объем увеличивается в большей степени, чем частота дыхания. К моменту родов потребление кислорода возрастает на 20%, тогда как минутный объем дыхания - на 50%. PaCO2 снижается до 32 мм рт. ст., но развитию дыхательного алкалоза препятствует компенсаторное снижение концентрации HCO3 в плазме. Гипервентиляция приводит к небольшому приросту PaO2. p50 для гемоглобина повышается с 27 до 30 мм рт. ст. Все эти изменения в сочетании с увеличенным сердечным выбросом повышают доставку кислорода тканям.

По мере увеличения размеров беременной матки изменяется тип дыхания. В третьем триместре беременности высокое стояние диафрагмы компенсируется увеличением переднезаднего диаметра грудной клетки. Грудной тип дыхания преобладает над брюшным. ЖЕЛ и ЕЗ изменяются незначительно, но ФОЕ к моменту родов снижается на 20%. ФОЕ снижено из-за уменьшения резервного объема выдоха, что в свою очередь обусловлено увеличением дыхательного объема.

Сочетание сниженной ФОЕ и повышенного потребления кислорода приводит к очень быстрому снижению SaO2 при апноэ у беременных. Перед индукцией анестезии во избежание гипоксии необходимо проводить преоксигенацию через лицевую маску. Если роды проходят в положении на спине, то в половине случаев объем закрытия превышает ФОЕ, что сопряжено с высоким риском ателектаза и гипоксемии. Соответственно, роженицам в положении на спине обязательно следует проводить ингаляцию кислорода. Наконец, снижение ФОЕ в сочетании с увеличенным минутным объемом дыхания ускоряет поглощение всех ингаляционных анестетиков.

Беременность сопровождается гиперемией слизистых, что предрасполагает дыхательные пути к травме, кровотечению и обструкции. Во избежание осложнений следует аккуратно проводить ларингоскопию и использовать эндотрахеальные трубки небольшого размера (6-7 мм).

2. Сердечно-сосудистая система

Сердечный выброс и ОЦК увеличены, что позволяет удовлетворить повышенные метаболические потребности беременной и плода. Прирост объема плазмы больше, чем эритроцитов, что может приводить к физиологической анемии беременных. Вместе с тем уровень гемоглобина обычно превышает 10 г/л. Доставка кислорода тканям не уменьшается, потому что снижение уровня гемоглобина в крови компенсируется увеличением сердечного выброса и смещением кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Во втором триместре беременности снижается ОПСС, что приводит к уменьшению АД (в большей степени диастолического, чем систолического).

ОЦК к моменту родов увеличивается на 1000-1500 мл, до 90 мл/кг. Увеличенный ОЦК улучшает переносимость кровопотери, которая при родоразрешении через естественные родовые пути составляет 400-500 мл, а при кесаревом сечении - 800-1000 мл. ОЦК нормализуется через 1-2 недели после родов.

К моменту родов сердечный выброс повышается на 40% за счет увеличения ЧСС (15%) и ударного объема (30%). ЭхоКГ часто выявляет расширение камер сердца и гипертрофию миокарда, но давление в легочной артерии, ЦВД и ДЗЛА остаются неизменными. Большая часть гемодинамических сдвигов развивается в первом и, в меньшей степени, во втором триместре беременности. В третьем триместре сердечный выброс существенно не возрастает (за исключением периода родов). Наибольшее увеличение сердечного выброса происходит во время родов и в ближайшем послеродовом периоде. Сердечный выброс нормализуется через 2 недели после родов.

После 28-й недели беременности (по некоторым данным, даже раньше) принятие положения лежа на спине приводит к снижению сердечного выброса, что обусловлено уменьшением венозного возврата к сердцу вследствие сдавления нижней полой вены увеличенной маткой. У 20% женщин к моменту родов развивается синдром артериальной гипотонии в положении лежа на спине, который характеризуется снижением АД, бледностью, потливостью, тошнотой и рвотой. Причиной этого синдрома является полное или почти полное сдавление нижней полой вены беременной маткой. В таких случаях поворот на бок восстанавливает венозный возврат и нормализует АД У большинства беременных в положении на спине происходит сдавление увеличенной маткой не только нижней полой вены, но и аорты В этом случае снижается кровоток в обеих ногах и, что более важно, возникают нарушения маточно-плацентарного кровообращения

3. Почки

В первом триместре почечный кровоток и СКФ увеличиваются в полтора раза, сохраняясь на этом уровне до конца беременности Уровень креатинина и AMK снижается до 0,5-0,6 мг/100 мл и 8-9 мг/100 мл, соответственно Часто наблюдается умеренная глюкозурия (1-10 г/сут), аминоацидурия и протеинурии (< 0,3 г/сут)

4. ЖКТ

Во время беременности часто развивается желудочно-пищеводный рефлюкс и эзофагит Смещение желудка увеличенной маткой вверх и вперед приводит к несостоятельности желудочно-пищеводного сфинктера и замедленному опорожнению желудка. Повышенный уровнь прогестерона в крови угнетает моторику желудка и тонус желудочно-пищеводного сфинктера, тогда как выделяемый плацентой гастрин стимулирует секрецию желудочного сока. Эти факторы наряду с повышением внутрижелудочного давления в последнем триместре значительно увеличивают риск регургитации и аспирации у беременных. Кроме того, почти у всех рожениц рН желудочного содержимого < 2,5, а более чем у 60% из них объем желудочного содержимого > 25 мл. Высокая кислотность и достаточно большой объем желудочного содержимого сопряжены с риском тяжелого аспирационного пневмонита. Опиоиды и холиноблокаторы снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера, что способствует желудочно-пищеводному рефлюксу. Эти физиологические нарушения, наряду с приемом пищи незадолго до родов и замедленной эвакуацией желудочного содержимого (вследствие родовой боли), предрасполагают к тошноте и рвоте.

5. Печень

Беременность не оказывает существенного влияния на функцию печени и печеночный кровоток. Повышение уровня щелочной фосфатазы обусловлено секрецией ее плацентой. Небольшое снижение концентрации альбумина объясняется увеличением объема плазмы. К моменту родов на 25-30% снижается активность псевдохолинэстеразы сыворотки, но на продолжительность действия сукцинилхолина это влияет только в редких случаях. Метаболическая деградация мивакурия и местных анестетиков эфирного типа существенно не изменяется. Активность псевдохолинэстеразы сыворотки нормализуется в течение 6 недель после родов. Высокий уровень прогестерона ингибирует высвобождение холецистокинина, что препятствуют полному опорожнению желчного пузыря. Последнее, наряду с изменением состава желчи, предрасполагает к образованию холестериновых камней в желчном пузыре.

6. Кровь

Беременности сопутствует состояние гиперкоагуляции, физиологический смысл которой состоит в уменьшении кровопотери в родах. Концентрация фибриногена и факторов VII, VIII и X повышена. Помимо физиологической анемии беременных, в третьем триместре может наблюдаться лейкоцитоз (до 21 000/мкл) и увеличение числа тромбоцитов в периферической крови на 20%. Плод потребляет железо и фолиевую кислоту, поэтому у беременной может развиться железо- и фолиеводефицитная анемия, если она не принимает препараты, содержащие эти вещества.

7. Обмен веществ

Беременность сопровождается сложными метаболическими и гормональными изменениями, которые способствуют росту и развитию плода. Эти изменения отчасти имитируют картину при голодании: уровень глюкозы и аминокислот в крови низок, в то время как уровень свободных жирных кислот, кетонов и триглицеридов, наоборот, высок. Тем не менее, беременность является диабетогенным состоянием: уровень инсулина в крови во время беременности постоянно возрастает. Причиной относительной резистентности к инсулину является, вероятно, секреция плацентой хорионального соматомаммотропина (устаревшее название: плацентарный лактоген). В ответ на повышенную потребность в инсулине развивается гиперплазия β-клеток поджелудочной железы.

Секреция хорионального гонадотропина и повышенный уровень эстрогенов в крови приводят к гипертрофии щитовидной железы и увеличению уровня тироксинсвязывающего глобулина. Хотя содержание связанного Т3 и T4 повышено, уровень свободного T3, Т4 и ТТГ остается нормальным.

8. Маточно-плацентарное кровообращение

Маточно-плацентарное кровообращение играет ключевую роль в обеспечении жизнеспособности и развития плода. Маточно-плацентарная недостаточность является важной причиной внутриутробной задержки развития, а в тяжелых случаях приводит к гибели плода. Адекватность маточно-плацентарного кровообращения определяется маточным кровотоком и функцией плаценты.

Маточный кровоток

Маточный кровоток к моменту родов составляет около 10% сердечного выброса, что соответствует 600-700 мл/мин (для сравнения: маточный кровоток у небеременных равен 50 мл/мин). В норме 80% маточного кровотока приходится на плаценту, а оставшиеся 20% - на миометрий. Во время беременности сосуды матки максимально расширены, их ауторегуляция нарушена, но чувствительность к α-адреномиметикам сохраняется. Изменения PaО2 и РаСО2 обычно не оказывают существенного влияния на маточный кровоток, но выраженная гипокапния (PaCO2 < 20 мм рт. ст.) может значительно снизить маточный кровоток, вызывая гипоксию и ацидоз у плода.

Маточный кровоток прямо пропорционален разнице между артериальным и венозным давлением в сосудах матки и обратно пропорционален сосудистому сопротивлению. Хотя сосуды матки практически не иннервированы, в их стенках присутствуют многочисленные α-адренорецепторы, и, возможно, некоторое количество β-адренорецепторов.

Выделяют три основные причины снижения маточного кровотока при беременности: 1) артериальная гипотония; 2) вазоконстрикция; 3) схватки. Причины артериальной гипотонии при беременности: сдавление аорты и нижней полой вены; гиповолемия; обусловленная регионарной анестезией симпатическая блокада. Высвобождение эндогенных катехоламинов в ответ на стресс родов вызывает вазоконстрикцию артерий матки. Любой α-адреномиметик (например, фенилэфрин) тоже может вызвать вазоконстрикцию, чреватую снижением маточного кровотока. Эфедрин обладает преимущественно β-адренергической активностью и является поэтому вазопрессором выбора при артериальной гипотонии у беременных. Артериальная гипертония, вызывая распространенную вазоконстрикцию, может приводить, как это ни парадоксально, к снижению маточного кровотока. Схватки приводят к снижению маточного кровотока вследствие сдавления маточных вен, а при высокой интенсивности - и спиральных ветвей маточных артерий. Очень интенсивные схватки (например, после введения окситоцина) могут снизить маточный кровоток ниже критических значений.

Функция плаценты

Плацента обеспечивает газообмен, питание и удаление продуктов жизнедеятельности плода. Плацента образована тканями матери и плода, кровь к ней поступает также от матери и плода. Обмен в плаценте происходит на площади 1,8 м2.

А. Функциональная анатомия: Плацента состоит из выростов ткани плода (ворсинок), располагающихся в сосудистых пространствах материнской части плаценты (межворсиночные пространства). Кровь матери омывает ворсинки, внутри которых находятся капилляры плода. В капиллярах плода, находящихся в ворсинках, происходит обмен веществ с материнской кровью, омывающей эти ворсинки. Через стенку этих капилляров происходит обмен между кровью матери и плода. Кровь матери поступает в межворсиночные пространства плаценты по спиральным ветвям маточной артерии, а оттекает по маточным венам. Кровь плода поступает в ворсинки из пупочного канатика по двум пупочным артериям, а возвращается к плоду по одной пупочной вене.

Б. Механизм обмена веществ в плаценте: Обмен веществ через плаценту осуществлятся по одному из пяти механизмов:

1. Диффузия. O2, CO2 и небольшие ионы проникают через плаценту в результате диффузии. Большинство лекарственных препаратов, применяемых в анестезиологии, имеют молекулярный вес ниже 1000, поэтому они могут диффундировать через плаценту.

2. Объемный поток. По механизму объемного потока через плаценту проходит вода.

3. Активный транспорт. Посредством этого механизма через плаценту к плоду поступают аминокислоты, витамины и некоторые ионы (например, кальция и железа).

4. Пиноцитоз. Крупные молекулы (например, имуноглобулины) проникают через плаценту путем пиноцитоза.

5. Проникновение через дефекты. Дефекты в плацентарной мембране, делающие возможным смешивание материнской крови с кровью плода, являются, вероятно, единственной причиной иммунизации резус-отрицательной матери фрагментами резус-положительных эритроцитов плода.

Литература

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д.м.н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001.

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина.- 2000.- 464 с.: ил.- Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.- ISBN 5-225-04560-Х.

Похожие работы на - Физиологические изменения во время беременности

 

Не нашли материал для своей работы?
Поможем написать уникальную работу
Без плагиата!