Физиологические изменения во время беременности
Министерство образования Российской
Федерации
Пензенский Государственный
Университет
Медицинский Институт
Кафедра Акушерства и гинекологии
Реферат
на тему:
«Физиологические изменения во время
беременности»
Пенза
2009
Введение
Беременность
сопровождается выраженными физиологическими изменениями, что необходимо
учитывать при проведении анестезии. Кроме того, эффекты анестезии
распространяются не только на беременную, но и на плод. Недооценка этих
факторов может привести к пагубным последствиям.
В этой
главе рассматриваются физиологические изменения при беременности, физиология
родов, маточно-плацентарное кровообращение, а также физиология новорожденного.
Знание этих вопросов необходимо для анестезиолога, работающего в акушерстве.
Беременность
вызывает изменения практически во всех системах органов (таблица 1). Многие
изменения носят приспособительный характер, облегчая стресс, обусловленный
беременностью и родами.
1.
ЦНС
MAK ингаляционных
анестетиков во время беременности прогрессивно снижается, достигая к моменту
родов 60% от исходного. Этот феномен обусловлен изменениями уровня
гормонов и эндогенных опиатов в организме матери. Например, уровень
прогестерона (который при использовании в терапевтических дозах оказывает
седативное действие) к моменту родов повышается в 20 раз. Важную роль играет
выраженный подъем уровня β-эндорфина во время родов.
Во время
родов значительно повышена чувствительность к местным анестетикам. Этот феномен
может быть обусловлен гормональными изменениями, а также застоем крови в
эпидуральных венозных сплетениях. В результате блокада развивается при
использовании более низкой концентрации местных анестетиков. К сожалению,
усиливается и токсическое влияние местных анестетиков на сердце (особенно это
касается бупивакаина). Сдавление нижней полой вены увеличенной маткой вызывает
расширение эпидуральных венозных сплетений и увеличивает объем крови в
эпидуралъном пространстве. Это влечет за собой три важных следствия: (1)
снижается объем ЦСЖ в субарахноидальном пространстве спинного мозга (она
вытесняется в краниальном направлении), что способствует более краниальному
распространению анестетика при спинномозговой анестезии; (2) уменьшается
свободный объем потенциального эпидурального пространства, что способствует
более краниальному распространению анестетика при эпидуральной блокаде; (3)
повышается давление в эпидуральном пространстве, что увеличивает риск
непреднамеренной пункции твердой мозговой оболочки при эпидуральной анестезии.
Потуги в родах потенциируют вышеперечисленные эффекты. Положительное давление в
эпидуральном пространстве затрудняет его идентификацию без прокола твердой
мозговой оболочки. Расширение эпидуральных вен сопряжено с повышенным риском
установки эпидурального катетера в вену и непреднамеренной внутрисосудистой
инъекции анестетика.
Таблица
1 - Физиологические изменения во время беременности
Параметр
|
Изменения
|
ЦНС
|
|
МАК ингаляционных анестетиков
|
- 40%
|
Система дыхания
|
|
Потребление кислорода
|
+ 20%
|
Минутный объем дыхания
|
+ 50%
|
Дыхательный объем
|
+ 40%
|
Частота дыхания
|
+ 15%
|
PaO2
|
+ 10%
|
PaCO2
|
-15%
|
HCO3
|
-15%
|
ФОЕ
|
- 20%
|
Сердечно-сосудистая система
|
|
ОЦК
|
+ 35%
|
Объем циркулирующей плазмы
|
+ 45%
|
Сердечный выброс
|
+ 40%
|
Ударный объем
|
+ 30%
|
ЧСС
|
+ 15%
|
ОПСС
|
-15%
|
Кровь
|
|
Гемоглобин
|
- 20%
|
Уровень факторов свертывания
|
+ 50 - + 250%
|
Почки
|
|
СКФ
|
+50%
|
Система
дыхания
Во время
беременности прогрессивно увеличивается потребление кислорода и минутный объем
дыхания. Дыхательный объем увеличивается в большей степени, чем частота
дыхания. К моменту родов потребление кислорода возрастает на 20%, тогда как
минутный объем дыхания - на 50%. PaCO2 снижается
до 32 мм рт. ст., но развитию дыхательного алкалоза препятствует компенсаторное
снижение концентрации HCO3 в плазме.
Гипервентиляция приводит к небольшому приросту PaO2. p50 для гемоглобина повышается с 27 до
30 мм рт. ст. Все эти изменения в сочетании с увеличенным сердечным выбросом повышают
доставку кислорода тканям.
По мере
увеличения размеров беременной матки изменяется тип дыхания. В третьем
триместре беременности высокое стояние диафрагмы компенсируется увеличением
переднезаднего диаметра грудной клетки. Грудной тип дыхания преобладает над
брюшным. ЖЕЛ и ЕЗ изменяются незначительно, но ФОЕ к моменту родов снижается на
20%. ФОЕ снижено из-за уменьшения резервного объема выдоха, что в свою очередь
обусловлено увеличением дыхательного объема.
Сочетание
сниженной ФОЕ и повышенного потребления кислорода приводит к очень быстрому
снижению SaO2 при апноэ у беременных. Перед индукцией анестезии во
избежание гипоксии необходимо проводить преоксигенацию через лицевую маску.
Если роды проходят в положении на спине, то в половине случаев объем закрытия
превышает ФОЕ, что сопряжено с высоким риском ателектаза и гипоксемии.
Соответственно, роженицам в положении на спине обязательно следует проводить
ингаляцию кислорода. Наконец, снижение ФОЕ в сочетании с увеличенным минутным
объемом дыхания ускоряет поглощение всех ингаляционных анестетиков.
Беременность
сопровождается гиперемией слизистых, что предрасполагает дыхательные пути к
травме, кровотечению и обструкции. Во избежание осложнений следует аккуратно
проводить ларингоскопию и использовать эндотрахеальные трубки небольшого
размера (6-7 мм).
2. Сердечно-сосудистая
система
Сердечный
выброс и ОЦК увеличены, что позволяет удовлетворить повышенные метаболические
потребности беременной и плода. Прирост объема плазмы больше, чем эритроцитов,
что может приводить к физиологической анемии беременных. Вместе с тем уровень
гемоглобина обычно превышает 10 г/л. Доставка кислорода тканям не уменьшается,
потому что снижение уровня гемоглобина в крови компенсируется увеличением
сердечного выброса и смещением кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Во
втором триместре беременности снижается ОПСС, что приводит к уменьшению АД (в
большей степени диастолического, чем систолического).
ОЦК к
моменту родов увеличивается на 1000-1500 мл, до 90 мл/кг. Увеличенный ОЦК улучшает
переносимость кровопотери, которая при родоразрешении через естественные
родовые пути составляет 400-500 мл, а при кесаревом сечении - 800-1000 мл. ОЦК
нормализуется через 1-2 недели после родов.
К
моменту родов сердечный выброс повышается на 40% за счет увеличения ЧСС (15%) и
ударного объема (30%). ЭхоКГ часто выявляет расширение камер сердца и
гипертрофию миокарда, но давление в легочной артерии, ЦВД и ДЗЛА остаются
неизменными. Большая часть гемодинамических сдвигов развивается в первом и, в меньшей
степени, во втором триместре беременности. В третьем триместре сердечный выброс
существенно не возрастает (за исключением периода родов). Наибольшее увеличение
сердечного выброса происходит во время родов и в ближайшем послеродовом
периоде. Сердечный выброс нормализуется через 2 недели после родов.
После
28-й недели беременности (по некоторым данным, даже раньше) принятие положения
лежа на спине приводит к снижению сердечного выброса, что обусловлено
уменьшением венозного возврата к сердцу вследствие сдавления нижней полой вены
увеличенной маткой. У 20% женщин к моменту родов развивается синдром
артериальной гипотонии в положении лежа на спине, который характеризуется
снижением АД, бледностью, потливостью, тошнотой и рвотой. Причиной этого
синдрома является полное или почти полное сдавление нижней полой вены
беременной маткой. В таких случаях поворот на бок восстанавливает венозный
возврат и нормализует АД У большинства беременных в положении на спине
происходит сдавление увеличенной маткой не только нижней полой вены, но и аорты
В этом случае снижается кровоток в обеих ногах и, что более важно, возникают
нарушения маточно-плацентарного кровообращения
3. Почки
В первом
триместре почечный кровоток и СКФ увеличиваются в полтора раза, сохраняясь на
этом уровне до конца беременности Уровень креатинина и AMK снижается до 0,5-0,6 мг/100 мл и 8-9 мг/100 мл,
соответственно Часто наблюдается умеренная глюкозурия (1-10 г/сут), аминоацидурия
и протеинурии (< 0,3 г/сут)
4.
ЖКТ
Во время
беременности часто развивается желудочно-пищеводный рефлюкс и эзофагит Смещение
желудка увеличенной маткой вверх и вперед приводит к несостоятельности
желудочно-пищеводного сфинктера и замедленному опорожнению желудка. Повышенный
уровнь прогестерона в крови угнетает моторику желудка и тонус
желудочно-пищеводного сфинктера, тогда как выделяемый плацентой гастрин
стимулирует секрецию желудочного сока. Эти факторы наряду с повышением
внутрижелудочного давления в последнем триместре значительно увеличивают риск
регургитации и аспирации у беременных. Кроме того, почти у всех рожениц
рН желудочного содержимого < 2,5, а более чем у 60% из них объем желудочного
содержимого > 25 мл. Высокая кислотность и достаточно большой объем
желудочного содержимого сопряжены с риском тяжелого аспирационного пневмонита.
Опиоиды и холиноблокаторы снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера, что
способствует желудочно-пищеводному рефлюксу. Эти физиологические нарушения,
наряду с приемом пищи незадолго до родов и замедленной эвакуацией желудочного
содержимого (вследствие родовой боли), предрасполагают к тошноте и рвоте.
5. Печень
Беременность
не оказывает существенного влияния на функцию печени и печеночный кровоток.
Повышение уровня щелочной фосфатазы обусловлено секрецией ее плацентой.
Небольшое снижение концентрации альбумина объясняется увеличением объема
плазмы. К моменту родов на 25-30% снижается активность псевдохолинэстеразы
сыворотки, но на продолжительность действия сукцинилхолина это влияет только в
редких случаях. Метаболическая деградация мивакурия и местных анестетиков
эфирного типа существенно не изменяется. Активность псевдохолинэстеразы
сыворотки нормализуется в течение 6 недель после родов. Высокий уровень
прогестерона ингибирует высвобождение холецистокинина, что препятствуют полному
опорожнению желчного пузыря. Последнее, наряду с изменением состава желчи,
предрасполагает к образованию холестериновых камней в желчном пузыре.
6. Кровь
Беременности
сопутствует состояние гиперкоагуляции, физиологический смысл которой состоит в
уменьшении кровопотери в родах. Концентрация фибриногена и факторов VII, VIII и X
повышена. Помимо физиологической анемии беременных, в третьем триместре может
наблюдаться лейкоцитоз (до 21 000/мкл) и увеличение числа тромбоцитов в
периферической крови на 20%. Плод потребляет железо и фолиевую кислоту, поэтому
у беременной может развиться железо- и фолиеводефицитная анемия, если она не
принимает препараты, содержащие эти вещества.
7. Обмен
веществ
Беременность
сопровождается сложными метаболическими и гормональными изменениями, которые
способствуют росту и развитию плода. Эти изменения отчасти имитируют картину
при голодании: уровень глюкозы и аминокислот в крови низок, в то время как
уровень свободных жирных кислот, кетонов и триглицеридов, наоборот, высок. Тем
не менее, беременность является диабетогенным состоянием: уровень инсулина в
крови во время беременности постоянно возрастает. Причиной относительной
резистентности к инсулину является, вероятно, секреция плацентой хорионального
соматомаммотропина (устаревшее название: плацентарный лактоген). В ответ на повышенную
потребность в инсулине развивается гиперплазия β-клеток поджелудочной
железы.
Секреция
хорионального гонадотропина и повышенный уровень эстрогенов в крови приводят к
гипертрофии щитовидной железы и увеличению уровня тироксинсвязывающего
глобулина. Хотя содержание связанного Т3 и T4 повышено, уровень свободного T3, Т4 и ТТГ остается нормальным.
8. Маточно-плацентарное
кровообращение
Маточно-плацентарное
кровообращение играет ключевую роль в обеспечении жизнеспособности и развития
плода. Маточно-плацентарная недостаточность является важной причиной
внутриутробной задержки развития, а в тяжелых случаях приводит к гибели плода.
Адекватность маточно-плацентарного кровообращения определяется маточным
кровотоком и функцией плаценты.
Маточный
кровоток
Маточный
кровоток к моменту
родов составляет около 10% сердечного выброса, что соответствует 600-700 мл/мин
(для сравнения: маточный кровоток у небеременных равен 50 мл/мин). В норме 80%
маточного кровотока приходится на плаценту, а оставшиеся 20% - на миометрий. Во
время беременности сосуды матки максимально расширены, их ауторегуляция
нарушена, но чувствительность к α-адреномиметикам сохраняется. Изменения PaО2 и РаСО2
обычно не оказывают существенного влияния на маточный кровоток, но выраженная
гипокапния (PaCO2 < 20 мм рт. ст.) может значительно снизить
маточный кровоток, вызывая гипоксию и ацидоз у плода.
Маточный
кровоток прямо пропорционален разнице между артериальным и венозным давлением в
сосудах матки и обратно пропорционален сосудистому сопротивлению. Хотя
сосуды матки практически не иннервированы, в их стенках присутствуют
многочисленные α-адренорецепторы, и, возможно, некоторое количество β-адренорецепторов.
Выделяют
три основные причины снижения маточного кровотока при беременности: 1)
артериальная гипотония; 2) вазоконстрикция; 3) схватки. Причины артериальной
гипотонии при беременности: сдавление аорты и нижней полой вены; гиповолемия;
обусловленная регионарной анестезией симпатическая блокада. Высвобождение
эндогенных катехоламинов в ответ на стресс родов вызывает вазоконстрикцию
артерий матки. Любой α-адреномиметик (например, фенилэфрин) тоже может
вызвать вазоконстрикцию, чреватую снижением маточного кровотока. Эфедрин
обладает преимущественно β-адренергической активностью и является поэтому
вазопрессором выбора при артериальной гипотонии у беременных. Артериальная
гипертония, вызывая распространенную вазоконстрикцию, может приводить, как это
ни парадоксально, к снижению маточного кровотока. Схватки приводят к снижению
маточного кровотока вследствие сдавления маточных вен, а при высокой
интенсивности - и спиральных ветвей маточных артерий. Очень интенсивные схватки
(например, после введения окситоцина) могут снизить маточный кровоток ниже
критических значений.
Функция
плаценты
Плацента
обеспечивает газообмен, питание и удаление продуктов жизнедеятельности плода.
Плацента образована тканями матери и плода, кровь к ней поступает также от
матери и плода. Обмен в плаценте происходит на площади 1,8 м2.
А.
Функциональная анатомия: Плацента состоит из выростов ткани плода (ворсинок), располагающихся в
сосудистых пространствах материнской части плаценты (межворсиночные
пространства). Кровь матери омывает ворсинки, внутри которых находятся
капилляры плода. В капиллярах плода, находящихся в ворсинках, происходит обмен
веществ с материнской кровью, омывающей эти ворсинки. Через стенку этих
капилляров происходит обмен между кровью матери и плода. Кровь матери поступает
в межворсиночные пространства плаценты по спиральным ветвям маточной артерии, а
оттекает по маточным венам. Кровь плода поступает в ворсинки из пупочного
канатика по двум пупочным артериям, а возвращается к плоду по одной пупочной
вене.
Б.
Механизм обмена веществ в плаценте: Обмен веществ через плаценту осуществлятся по одному из пяти
механизмов:
1.
Диффузия. O2, CO2 и небольшие ионы проникают через
плаценту в результате диффузии. Большинство лекарственных препаратов,
применяемых в анестезиологии, имеют молекулярный вес ниже 1000, поэтому они
могут диффундировать через плаценту.
2.
Объемный поток. По
механизму объемного потока через плаценту проходит вода.
3.
Активный транспорт. Посредством
этого механизма через плаценту к плоду поступают аминокислоты, витамины и
некоторые ионы (например, кальция и железа).
4.
Пиноцитоз. Крупные
молекулы (например, имуноглобулины) проникают через плаценту путем пиноцитоза.
5.
Проникновение через дефекты. Дефекты в плацентарной мембране, делающие возможным
смешивание материнской крови с кровью плода, являются, вероятно, единственной
причиной иммунизации резус-отрицательной матери фрагментами резус-положительных
эритроцитов плода.
Литература
1. «Неотложная медицинская помощь», под
ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед.
наук В.И. Кандрора, д.м.н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н.
А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г.
Брюсова; Москва «Медицина» 2001.
2. Интенсивная терапия. Реанимация.
Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина.- 2000.-
464 с.: ил.- Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.- ISBN 5-225-04560-Х.