Пневмопатии
Казахский
Государственный Медицинский Университет
имени
С.Д. Асфендиярова
Кафедра
патологической анатомии
Зав. кафедрой,
профессор:
Ассистент: Енин Е.А.
РЕФЕРАТ
на тему: П Н Е В М О П А Т И И
Выполнил: студент 306 группы III курса
педиатрического факультета
Куимов Алексей
Алма-Ата,
1997
Пневмопатии - изменения в легких,
которые являются причиной асфиксии новорожденных. К пневмопатиям относят
гиалиновые мембраны, отечно - геморрагический синдром, диссеминированные
ателектазы легких и отечный синдром.
Наиболее тяжелой
формой пневмопатий являются гиалиновые мембраны. Они чаще наблюдаются у
детей менее зрелых, развивающихся в условиях патологического течения
беременности и родов. С первых часов после рождения быстро нарастают
классические симптомы синдрома дыхательной недостаточности (СДР) II или III степени. Учащаются приступы асфиксии, нарастают отечный
синдром и сердечно - сосудистая недостаточность. Клинические симптомы
дыхательной недостаточности сопровождаются декомпенсированным метаболическим
или смешанным ацидозом, гипоксемией, гипоксией, снижением параметров внешнего
дыхания и значительным угнетением функционального состояния ЦНС.
На рентгенограмме
легких гиалиновые мембраны обусловливают образование нодозно - ретикулярной
сетки. Затем усиливается общий гипопневматоз с распространенными очаговыми
ателектазами и отечными изменениями в легких. Уменьшается четкость контуров
сердца и диафрагмы, формируются так называемые белые легкие с воздушной
бронхограммой. Исчезновение гиалиновых мембран сопровождается повышением
прозрачности на отдельных участках и огрубением рисунка легких в прикорневых и
нижнемедиальных отделах.
У умерших детей
при морфологическом исследовании гиалиновые мембраны определяют в просветах
альвеолярных ходов, альвеол, реже в просвете внутрилегочных бронхов как
ацидофильные, рыхлые, комковатые или уплотненные массы, лежащие в просвете
свободно или выстилающие стенки дыхательных путей. В составе гиалиновых мембран
обычно можно обнаружить фибрин, мукопротеиды, кислые мукополисахариды,
липопротеиды.
При электронно -
микроскопическом исследовании легких детей с гиалиновыми мембранами выявляют
значительные ультраструктурные изменения состояния легочной ткани.
Морфологическая
картина отечно - геморрагического синдрома характеризуется резким
кровенаполнением сосудов всех калибров, особенно капилляров. Просвет
альвеолярных ходов и альвеол заполнен отечной хидкостью и кровью, межуточная
ткань отечна.
Массивные
легочные кровоизлияния обычно сопровождаются коллапсом, резким цианозом,
снижением уровня гемоглобина и гематокритного показателя.
Массивные
кровоизлияния в легкие могут быть обусловлены ДВС синдромом, развивающимся при
асфиксии или внутриутробном инфицировании. Морфологически при этом могут быть
обнаружены рассеянные тромбы в сосудах легких, почек, мозга и мелкие
ишемические некрозы.
Ателектазы
легких чаще
всего наблюдаются у недоношенных, так как незрелые легкие легко спадаются
вследствие недоразвития эластической ткани, незрелости антиателектатической
системы сурфактанта. Также причиной их возникновения могут быть нарушения акта
дыханя, связанные с внутричерепными кровоизлияниями при асфиксии и родовой
травме. Ателектазы могут быть субсегментарными, сегментарными,
полисегментарными, долевыми и тотальными. Различают ателектазы первичные, не
расправившегося после рождения легкого, и вторичные, ранее дышавшего легкого.
Первичные тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются у мертворожденных.
Очаговые первичные ателектазы встречаются у новорожденных при неполном
расправлении легкого. При аспирации околоплодного содержимого развиваются
обтурационные вторичные ателектазы. Рассеянные ателектазы легких почти всегда
сочетаются с отечными и другими гемодинамическими изменениями, а также признаками
незрелости легких.
В зависимости от
распространенности и генеза ателектазов развивается СДР I-II степени, реже СДР III степени. Приступы асфиксии и цианоза
наблюдаются редко. Обращают на себя внимание отдышка, повышение ригидности
верхней трети грудной клетки, притупление перкуторного звука разной
интенсивности на пораженной стороне, ослабление дыхания, единичные влажные
хрипы, пульсация в области сердца и сосудов, дыхательный или смешанный ацидоз.
На рентгенограмме
у детей с полисегментарными ателектазами, обусловленными неполным расправление
легких после рождения, сегмент или несколько сегментов легких имеют диффузно-
гомогенный или мозаичный вид, уменьшены в объеме. Мелкие рассеянные ателектазы
легких почти всегда можно обнаружить на рентгенограммах детей гиалиновыми
мембранами.
Первичные
ателектазы легких на морфологических препаратах чаще встечаются в виде мелких,
рассеянных ателектазов в пределах ацинуса, доли, реже сегмента. Морфологически
они представленны в виде безвоздушных полей мезенхимы, богатой стромальными
клеточными элементами. Среди волокон мезенхимы обнаруживают щелевидные просветы
альвеолярных ходов. Просвет мелких бронхов спавшийся, часто заполнен
десквамированным эпителием. Эластические волокна не выявляются.
Длительность СДР
в этой группе детей составляет 5-7 дней.
Аспирационный
синдром. В
анамнезе матери при этой патологии нередко имеются указания на применение в
родах анальгетиков, общего наркоза, кесарева сечения и др.
У детей с
массивной аспирацией и массивными кровоизлияниями определяют приступы вторичной
асфиксии, отдышку, притупления перкуторного звука, повышение ригидности грудной
клетки, массу мелких и крупных влажных хрипов на фоне жесткого или ослабленного
дыхания. Метаболические сдвиги умеренные. Аспирационный синдром развивается
чаще у более зрелых и достаточно крупных новорожденных.
На рентгенограмме
видны сливные очаги уплотненной легочной ткани, преимущественно правосторонней
локализации, напоминающие воспалительную инфильтрацию легких, возможно
образование обтурационных ателектазов легких.
Морфологически
респираторные отделы легких заполнены базофильными массами с примесью роговых
чешуек, частиц мекония желтого цвета, детрита, слизи, пушковых волос.
В участках,
соответствующих обтурированным бронхам, легочная ткань остается
ателектазированной. Массивная аспирация с обтурацией просвета бронхов иногда
может быть причиной тяжелой асфиксии в первые часы после рождения.
При менее
интенсивной аспирации могут развиваться макрофагальная реакция эпителия бронхов
(в наиболее зрелых участках дыхательных путей) и асептический лейкоцитарный
альвеолит.
Инфицирование
аспирационных масс нередко сопровождается развитием бактериальной пневмонии.
Список
использованной литературы:
“Неонатология” под редакцией В.В.Гаврюшина,
К.А.Сотникова Ленинград “МЕДИЦИНА”, 1985;
“Руководство
по педиатрии” т.II под редакцией Ю.Ф.Домбровской Москва
“МЕДГИЗ”, 1961;
“Патологическая
анатомия”
А.И. Струков, В.В. Серов Москва “МЕДИЦИНА”, 1995.