Пневмопатии
Казахский
Государственный Медицинский Университет
имени С.Д.
Асфендиярова
Кафедра
патологической анатомии
Зав. кафедрой, профессор:
Ассистент: Енин
Е.А.
РЕФЕРАТ
на тему: П Н Е В М О П А Т И И
Выполнил: студент
306 группы III курса
педиатрического
факультета
Куимов
Алексей
Алма-Ата,
1997
Пневмопатии - изменения в легких, которые
являются причиной асфиксии новорожденных. К пневмопатиям относят гиалиновые
мембраны, отечно - геморрагический синдром, диссеминированные ателектазы легких
и отечный синдром.
Наиболее тяжелой формой
пневмопатий являются гиалиновые мембраны. Они чаще наблюдаются у детей
менее зрелых, развивающихся в условиях патологического течения беременности и
родов. С первых часов после рождения быстро нарастают классические симптомы
синдрома дыхательной недостаточности (СДР) II или III
степени. Учащаются приступы асфиксии, нарастают отечный синдром и сердечно -
сосудистая недостаточность. Клинические симптомы дыхательной недостаточности
сопровождаются декомпенсированным метаболическим или смешанным ацидозом,
гипоксемией, гипоксией, снижением параметров внешнего дыхания и значительным
угнетением функционального состояния ЦНС.
На рентгенограмме легких
гиалиновые мембраны обусловливают образование нодозно - ретикулярной сетки. Затем
усиливается общий гипопневматоз с распространенными очаговыми ателектазами и
отечными изменениями в легких. Уменьшается четкость контуров сердца и
диафрагмы, формируются так называемые белые легкие с воздушной бронхограммой.
Исчезновение гиалиновых мембран сопровождается повышением прозрачности на
отдельных участках и огрубением рисунка легких в прикорневых и нижнемедиальных
отделах.
У умерших детей при
морфологическом исследовании гиалиновые мембраны определяют в просветах
альвеолярных ходов, альвеол, реже в просвете внутрилегочных бронхов как
ацидофильные, рыхлые, комковатые или уплотненные массы, лежащие в просвете
свободно или выстилающие стенки дыхательных путей. В составе гиалиновых мембран
обычно можно обнаружить фибрин, мукопротеиды, кислые мукополисахариды,
липопротеиды.
При электронно -
микроскопическом исследовании легких детей с гиалиновыми мембранами выявляют
значительные ультраструктурные изменения состояния легочной ткани.
Отечно -
геморрагический синдром. Клиническая картина отечно - геморрагического синдрома типична для СДР.
Однако тяжесть течения и исходы заболевания значительно легче, чем у детей с
гиалиновыми мембранами. В анамнезе матери часто имеются указания на сердечно -
сосудистые и аллергические заболевания. Состояние детей средней тяжести или
тяжелое, характерны пенистые выделения изо рта. Ригидность грудной клетки и
параметры внешнего дыхания снижены. Перкуторный звук укорочен в медиальных
отделах грудной клетки. Дыхане ослаблено, выслушивается масса мелких влажных
хрипов. Пульс учащен, ослаблен, нет четкости границ относительной тупости
сердца, нередко выслушивается систолический шум. Отмечают увеличение размеров
печени и общие отеки на фоне метаболического ацидоза и гиперкапнии. Коэффициент
ФХ/СФ околоплодной жидкости меньше 2. На
рентгенограммах отчетливо видно обеднение легочного рисунка, нежное, однородное
затемнение прикорневых и нижнемедиальных отделов легких, без четких границ.
Длительность течения отечно - геморрагического синдрома от 5 до 20 дней.
Морфологическая картина отечно
- геморрагического синдрома характеризуется резким кровенаполнением сосудов
всех калибров, особенно капилляров. Просвет альвеолярных ходов и альвеол
заполнен отечной хидкостью и кровью, межуточная ткань отечна.
Массивные легочные
кровоизлияния обычно сопровождаются коллапсом, резким цианозом, снижением
уровня гемоглобина и гематокритного показателя.
Массивные кровоизлияния в
легкие могут быть обусловлены ДВС синдромом, развивающимся при асфиксии или
внутриутробном инфицировании. Морфологически при этом могут быть обнаружены
рассеянные тромбы в сосудах легких, почек, мозга и мелкие ишемические некрозы.
В зависимости от
распространенности и генеза ателектазов развивается СДР I-II степени, реже СДР III степени. Приступы асфиксии и цианоза
наблюдаются редко. Обращают на себя внимание отдышка, повышение ригидности
верхней трети грудной клетки, притупление перкуторного звука разной
интенсивности на пораженной стороне, ослабление дыхания, единичные влажные
хрипы, пульсация в области сердца и сосудов, дыхательный или смешанный ацидоз.
На рентгенограмме у детей
с полисегментарными ателектазами, обусловленными неполным расправление легких
после рождения, сегмент или несколько сегментов легких имеют диффузно-
гомогенный или мозаичный вид, уменьшены в объеме. Мелкие рассеянные ателектазы
легких почти всегда можно обнаружить на рентгенограммах детей гиалиновыми
мембранами.
Первичные ателектазы
легких на морфологических препаратах чаще встечаются в виде мелких, рассеянных
ателектазов в пределах ацинуса, доли, реже сегмента. Морфологически они
представленны в виде безвоздушных полей мезенхимы, богатой стромальными
клеточными элементами. Среди волокон мезенхимы обнаруживают щелевидные просветы
альвеолярных ходов. Просвет мелких бронхов спавшийся, часто заполнен
десквамированным эпителием. Эластические волокна не выявляются.
Длительность СДР в этой группе
детей составляет 5-7 дней.
Аспирационный синдром. В анамнезе матери при этой патологии
нередко имеются указания на применение в родах анальгетиков, общего наркоза,
кесарева сечения и др.
У детей с массивной
аспирацией и массивными кровоизлияниями определяют приступы вторичной асфиксии,
отдышку, притупления перкуторного звука, повышение ригидности грудной клетки,
массу мелких и крупных влажных хрипов на фоне жесткого или ослабленного
дыхания. Метаболические сдвиги умеренные. Аспирационный синдром развивается
чаще у более зрелых и достаточно крупных новорожденных.
На рентгенограмме видны
сливные очаги уплотненной легочной ткани, преимущественно правосторонней
локализации, напоминающие воспалительную инфильтрацию легких, возможно
образование обтурационных ателектазов легких.
Морфологически
респираторные отделы легких заполнены базофильными массами с примесью роговых
чешуек, частиц мекония желтого цвета, детрита, слизи, пушковых волос.
В участках,
соответствующих обтурированным бронхам, легочная ткань остается
ателектазированной. Массивная аспирация с обтурацией просвета бронхов иногда
может быть причиной тяжелой асфиксии в первые часы после рождения.
При менее интенсивной
аспирации могут развиваться макрофагальная реакция эпителия бронхов (в наиболее
зрелых участках дыхательных путей) и асептический лейкоцитарный альвеолит.
Инфицирование
аспирационных масс нередко сопровождается развитием бактериальной пневмонии.
Список использованной
литературы:
“Неонатология” под редакцией В.В.Гаврюшина,
К.А.Сотникова Ленинград “МЕДИЦИНА”, 1985;
“Руководство по
педиатрии” т.II под редакцией Ю.Ф.Домбровской Москва
“МЕДГИЗ”, 1961;
“Патологическая
анатомия” А.И.
Струков, В.В. Серов Москва “МЕДИЦИНА”, 1995.