Терминология эвристики

Болезни цивилизации — заболевания человека, связанные с духовным неблагополучием, нарушением морально-нравственных норм и механизмов адаптации к неблагоприятным факторам антропогенно измененной среды в условиях стремительного роста научно-технического прогресса.

Агрокультурная эра, при всей тяжести крестьянского труда, была сопряжена с большим объемом проприоцептивной информации. От мышечных сокращений на органы чувств падало благотворное воздействие солнца, дождя, ветра, образов и запахов лесов, лугов и полей. Жизнь была неспешной и подчинена ритмам природы. В процессе развития цивилизации изменилась форма организации жизнедеятельности человека. Основные усилия современного человека направлены на освобождение от тяжелого физического труда и на создание все более комфортных условий жизни и удовлетворение все возрастающих потребностей в удовольствиях.

В достижении этой цели человек пошел несколькими путями:

1. Создал орудия и средства производства, которые облегчили труд и получение жизненных благ. Жизнедеятельность современного человека стала протекать в условиях более высокого комфорта. Это привело к тому, что последние десятилетия резко снизился объем двигательной активности людей всех

возрастов. Доля физического труда в производстве с 90% снизилась до 10%.

2. Создал индустрию продуктов питания. В питании все большое место стали занимать высокоочищенные и искусственно синтезированные пищевые продукты, добавки и пр. В отличие от еще недалеких предков, пища современного человека стала значительно менее разнообразна по набору природных продуктов.

3. Стал преобразовывать природу, то есть приспосабливать ее к себе, к своим запросам и комфорту. Все это привело к изменению самой природы, то есть тех естественных условий, которые сформировали человеческий организм.

Таким образом, измененная природная среда и условия жизни все больше вступали в противоречие с теми механизмами адаптации, которые сама природа в первозданном виде создала в процессе своего развития у человека. Естественно, что такое противостояние не может пройти бесследно не только для природы, но и для здоровья человека. Можно отметить следующие основные серьезные противоречия между эволюционным прошлым человека и нынешним его образом жизни:

1. Снижение двигательной активности современного человека ниже уровня, который обеспечивал в эволюции организму выживание, привело человечество к тотальной гиподинамии.

2. Опасное противоречие между все снижающейся двигательной активностью и все возрастающей нагрузкой на мозг современного человека сопровождается перенапряжением центральной нервной системы, высшей нервной деятельности и психики.

3. Комфортные условия существования со снижением функциональных возможностей организма привело к развитию детренированности адаптационных механизмов.

4. Все более преобладающее значение в питании продуктов, подвергшихся технологической переработке, которые отличаются отсутствием многих естественных компонентов и наличием большого количества ненатуральных синтезированных веществ, привело к нарушению обмена веществ.

5. Преобразование человеком природы и научно-технический прогресс увеличили комфортность жизнедеятельности, но и породили экологический кризис. Поток структурной информации (включая химическое загрязнение вдыхаемого воздуха, питьевой воды, продуктов питания) претерпел самые большие изменения и это определенным образом влияет на здоровье человека.

Эволюционистская теория говорит о едином историческом процессе на Земле, в результате которого человечество накопило огромный опыт взаимодействия с природой. Но на современном этапе перехода западной цивилизации в постиндустриальное пространство люди столкнулись с реальной возможностью самоуничтожения человечества, поскольку преобразующая сила общественного производства стала сравнима по мощи с природными процессами. В связи с этим человечество встало перед необходимостью решения таких глобальных проблем, как предотвращение мировой термоядерной войны, прекращение гонки вооружений, изучение космоса, охрана здоровья и ликвидация наиболее опасных заболеваний, установление неблагоприятных последствий НТР и экологического кризиса. Проявлениями последнего являются изменения, угрожающие естественной основе жизни человека и негативно воздействующие на развитие общества: опасность изменения генетического фонда, недостаточная энергетическая, ресурсная и продовольственная обеспеченность, демографический дисбаланс, растущая загрязненность окружающей среды.

Наукой еще не раскрыта вся специфика биологических основ человека, однако накоплено много фактов о наследственности и изменчивости его признаков. Например, ослабление сопротивляемости человеческого организма болезням и, как следствие, увеличение количества мутаций и генетических дефектов в 2,5 раза за последние 30 лет. В связи с таким глобальным комплексом негативных явлений, их масштабом, актуальностью и динамизмом возникает опасность перерастания экологического кризиса в экологическую катастрофу. Сегодня населению планеты Земля предоставлен выбор: либо разумное управление дальнейшим социальным прогрессом, либо гибель цивилизации. Проблема выбора стратегии человеческой деятельности попадает в разряд жизненно важных.

Не подлежит сомнению тот факт, что медицина оказала особое влияние на судьбу человечества. Во многом благодаря ее заслугам существенно изменилась демографическая ситуация. Побеждены заболевания, порождавшие массовые эпидемии (чума, натуральная оспа). В результате открытия новых терапевтических методов значительно увеличилась продолжительность жизни людей. Найдены способы лечения болезней, считавшихся прежде неизлечимыми. Однако на смену побежденным болезням приходят новые, более жестокие и изощренные по форме, мимикрирующие, стремящиеся обмануть иммунную систему.

К группе болезней цивилизации относят патологии сердечно-сосудистой, нервной, иммунной, пищеварительной, эндокринной систем. Из них сердечно-сосудистые, онкологические, легочные болезни и сахарный диабет прочно заняли ведущие места среди причин смертности, инвалидности и временной нетрудоспособности. Что же заставляет выделять эти заболевания в отдельную группу? С начала XX столетия уровень заболеваемости стал расти в геометрической прогрессии. Установлено, что главнейшей причиной этого роста является стресс.

Таким образом, в наш век – век изобилия современных достижений и открытий (расщепление атома, полеты в космос, генетическое изменение вида, клонирование, пересадка органов и т.д.), растет смертность от сердечно-сосудистой патологии, от рака, нервно-психических заболеваний и травм. «Болезни цивилизации» –основная причина смертности населения в настоящее время. По мнению американских врачей во второй половине и в конце ХХ века 8 болезней являются причинами смерти 85% умерших в среднем и пожилом возрасте: ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз, снижение иммунитета, аутоиммунные болезни, психическая депрессия, диабет и рак. Многие из них взаимосвязаны, например, ожирение, атеросклероз и гипертоническая болезнь, снижение иммунитета и рак. Эти формы патологии рассматриваются как наиболее «человечные», т.е. «выпестованные» самим человеком в условиях цивилизации.

Определение сахарного диабета и история открытия

Сахарный диабет (СД) является важной медико-социальной проблемой и стоит в ряду приоритетов национальных систем здравоохранения всех стран мира. По данным экспертной комиссии ВОЗ, к настоящему времени СД страдают более 60 млн. человек в мире, ежегодно этот показатель увеличивается на 6-10%, его удвоения следует ожидать каждые 10-15 лет. По степени важности - это заболевание стоит непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.

В Международной классификации болезней (МКБ 10; 1992) представлено следующее определение СД: «Гетерогенный синдром, обусловленный абсолютным (диабет типа 1) или относительным (диабет типа 2) дефицитом инсулина, который в начале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что, в конечном итоге, приводит к поражению всех функциональных систем организма».

Первые описания этого патологического состояния выделяли, прежде всего, наиболее яркие его симптомы — потеря жидкости (полиурия) и неутолимая жажда (полидипсия). Термин «диабет» (лат. diabetes mellitus) впервые был использован греческим врачом Деметриосом из Апамании, происходит от др.-греч. διαβαίνω, что означает «перехожу, пересекаю».

В 1675 году Томас Уиллис показал, что при полиурии (повышенном выделении мочи) моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной». В первом случае он добавил к слову диабет (лат. diabetes) слово mellitus, что с латинского означает «сладкий, как мёд» (лат. diabetes mellitus), а во втором — «insipidus», что означает «безвкусный». Безвкусным был назван несахарный диабет — патология, вызванная либо заболеванием почек (нефрогенный несахарный диабет), либо заболеванием гипофиза и характеризующаяся нарушением секреции или биологического действия антидиуретического гормона.

С появлением технической возможности определять концентрацию глюкозы не только в моче, но и в сыворотке крови, выяснилось, что у большинства пациентов повышение уровня сахара в крови поначалу не гарантирует его обнаружения в моче. Дальнейшее повышение концентрации глюкозы в крови превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л) — развивается гликозурия — сахар определяется и в моче. Объяснение причин сахарного диабета снова пришлось изменить, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит нет «недержания сахара» как такового. Вместе с тем, прежнее объяснение «подошло» новому патологическому состоянию, так называемому «почечному диабету» — снижению почечного порога для глюкозы крови (выявление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови).

Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы «повышенный сахар крови». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным инструментом диагностики и оценки эффективности проводимой терапии.

К появлению новой парадигмы причин диабета как инсулиновой недостаточности привели несколько открытий. В 1889 году Джозеф фон Меринг и Оскар Минковски показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 году сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином, от латинского insula, что означает остров. Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 году Фредериком Бантингом и Чарльзом Гербертом Бестом. Они повторили эксперименты фон Меринга и Минковски, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой можно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак; Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип) очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота и применили его для лечения первых больных в 1922 году. Эксперименты проводились в университете Торонто, лабораторные животные и оборудование для экспериментов были предоставлены Джоном Маклеодом. За это открытие учёные получили Нобелевскую премию по медицине в 1923 году. Производство инсулина и применение его в лечении сахарного диабета стали бурно развиваться.

После завершения работы над получением инсулина Джон Маклеод вернулся к начатым в 1908 году исследованиям регуляции глюконеогенеза и в 1932 году сделал вывод о значимой роли парасимпатической нервной системы в процессах глюконеогенеза в печени.

Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В 1936 году сэр Гарольд Персиваль Химсворт опубликовал работу, в которой диабет 1-го и 2-го типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа — с абсолютной инсулиновой недостаточностью (1-й тип) и с относительной инсулиновой недостаточностью (2-й тип). В результате сахарный диабет превратился в синдром, который может встречаться, как минимум, при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов.

Несмотря на значительные достижения диабетологии последних десятилетий, диагностика заболевания до сих пор основывается на исследовании параметров углеводного обмена.

С 14 ноября 2006 года под эгидой ООН отмечается Всемирный день борьбы с диабетом, 14 ноября выбрано для этого события из-за признания заслуг Фредерика Гранта Бантинга в деле изучения сахарного диабета.

Инсулин, его образование и секреция

Инсули́н (от лат. insula — остров) — гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови.Это небольшой белок, состоящий из двух полипептидных цепей. Цепь А содержит 21 аминокислотных остатков, цепь В — 30 аминокислотных остатков. В инсулине 3 дисульфидных мостика, 2 из них соединяют цепь А и В, 1 S-S-мостик соединяет 6 и 11 остатки цистеина в А цепи. Молекулярная масса 6 кДа.

Рисунок 1 Структура инсулина человека

Поджелудочная железа состоит из двух типов ткани, выполняющих совершенно разные функции. Собственно ткань поджелудочной железы составляют мелкие дольки – ацинусы, целиком состоящие из клеток, секретирующих сок поджелудочной железы (панкреатический сок, от лат. pancreas – поджелудочная железа). Между дольками вкраплены многочисленные группы клеток – так называемые островки Лангерганса. Островковые клетки секретируют гормоны, участвующие в регуляции многих процессов в организме. Таким образом, поджелудочная железа выполняет в организме две важнейшие функции: экзокринную и эндокринную. Поджелудочная железа у человека весит от 80 до 90 г.

В островковой части поджелудочной железы выделяют 4 типа клеток, секретирующих разные гормоны:

А- (или α-) клетки ( 10-30%) секретируют глюкагон;

В- (или β-) клетки (60-80%) — инсулин и амилин;

D- (или δ-) клетки (5-10%) — соматостатин;

F- (или γ-) клетки (2-5%) секретируют панкреатический полипептид (РР).

Эндокринная ткань поджелудочной железы — островки Лангерганса — составляет около 3 % общей массы.

Синтез и выделение инсулина представляют собой сложный процесс, включающий несколько этапов. Первоначально образуется неактивный предшественник гормона, который после ряда химических превращений в процессе созревания превращается в активную форму. Инсулин вырабатывается в течение всего дня, а не только в ночные часы.

Ген, кодирующий первичную структуру предшественника инсулина, локализуется в коротком плече 11 хромосомы.

На рибосомах шероховатой эндоплазматической сети синтезируется пептид-предшественник — т. н. препроинсулин. Он представляет собой полипептидную цепь, построенную из 110 аминокислотных остатков и включает в себя расположенные последовательно: L-пептид, B-пептид, C-пептид и A-пептид.

Почти сразу после синтеза в ЭПР от этой молекулы отщепляется сигнальный (L) пептид — последовательность из 24 аминокислот, которые необходимы для прохождения синтезируемой молекулы через гидрофобную липидную мембрану ЭПР. Образуется проинсулин, который транспортируется в комплекс Гольджи, далее в цистернах которого происходит так называемое созревание инсулина.

Рисунок 2Этапы синтеза и посттрансляционной модификации инсулина

1 – элонгация сигнального пептида на полирибосомах ЭПР с образованием препроинсулина; 2 – отщепление сигнального пептида от препроинсулина; 3 – частичный протеолиз проинсулина с образованием инсулина и С-пептида; 4 – включение инсулина и С-пептида в секреторные гранулы; 5 – секреция инсулина и С-пептида из β -клеток поджелудочной железы в кровь.

Бета-клетки островков Лангерганса чувствительны к изменению уровня глюкозы в крови; выделение ими инсулина в ответ на повышение концентрации глюкозы реализуется по следующему механизму:

Глюкоза свободно транспортируется в бета-клетки специальным белком-переносчиком GluT 2.
В клетке глюкоза подвергается гликолизу и далее окисляется в дыхательном цикле с образованием АТФ; интенсивность синтеза АТФ зависит от уровня глюкозы в крови.
АТФ регулирует закрытие ионных калиевых каналов, приводя к деполяризации мембраны.
Деполяризация вызывает открытие потенциал-зависимых кальциевых каналов, это приводит к току кальция в клетку.
Повышение уровня кальция в клетке активирует фосфолипазу C, которая расщепляет один из мембранных фосфолипидов — фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат — на инозитол-1,4,5-трифосфат и диацилглицерат.
Инозитолтрифосфат связывается с рецепторными белками ЭПР. Это приводит к высвобождению связанного внутриклеточного кальция и резкому повышению его концентрации.
Значительное увеличение концентрации в клетке ионов кальция приводит к высвобождению заранее синтезированного инсулина, хранящегося в секреторных гранулах.

В зрелых секреторных гранулах кроме инсулина и C-пептида находятся ионы цинка, амилин и небольшие количества проинсулина и промежуточных форм.

Выделение инсулина из клетки происходит путём экзоцитоза — зрелая секреторная гранула приближается к плазматической мембране и сливается с ней, и содержимое гранулы выдавливается из клетки. Изменение физических свойств среды приводит к отщеплению цинка и распаду кристаллического неактивного инсулина на отдельные молекулы, которые и обладают биологической активностью.

Основные типы сахарного диабета

В 1979 году Комитетом экспертов по сахарному диабету Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) была предложена современная классификация диабетического заболевания.

Существуют две основные формы сахарного диабета:

· Сахарный диабет первого типа (юношеский) — инсулинозависимый;

· Сахарный диабет второго типа — инсулинонезависимый.

1. Сахарный диабет первого типа (юношеский) — инсулинозависимый. Он характеризуется инсулиновой недостаточностью, возникающей в результате гибели бета-клеток панкреатических островков. При этом типе диабета наблюдается практически полная (до 90%) гибель клеток поджелудочной железы, в результате чего инсулин перестает вырабатываться. Уровень содержания инсулина у таких больных либо минимальный, либо практически отсутствует. Предположительной причиной гибели клеток является вирусное или аутоиммунное (вызванное патологией иммунитета — защитной системы организма) поражение поджелудочной железы.

При недостатке инсулина глюкоза не поступает в клетки. Основным источником энергии становится жир, и организм расходует свои жировые запасы. Поэтому больные сильно худеют. Когда энергия производится из жиров, печень часть жира превращает в кетоновые тела (ацетон). Происходит накопление кетоновых тел — кетоз. Они начинают выделяться с мочой (можно определить по анализу мочи на ацетон). Необходимо лечение инсулином.

Развивается инсулинозависимый диабет в основном в детском, подростковом и молодом возрасте (до 30 лет), но не исключается и любая другая возрастная категория. В детстве заболевание протекает тяжелее, чем в возрасте 40 лет и старше. Иногда развивается у людей пожилого возраста. Тогда начало заболевания может длиться очень долго (5-10 лет) и по внешним признакам не отличается от диабета второго типа. При этом больного длительно лечат таблетками, а не инсулином. Позднее переходят на инсулин.

• Причины:

1. фактор стресса;

2. наследственный фактор – одна из самых достоверных из существующих на сегодняшний день гипотез;

3. возможному развитию сахарного диабета способствуют перенесенные инфекционные или вирусные заболевания;

4. аутоиммунный процесс.

2. Сахарный диабет второго типа — инсулинонезависимый. Встречается значительно чаще (почти в четыре-шесть раз). Развивается в основном у взрослых, обычно после 40 лет, за гораздо более долгий период, чем диабет первого типа. Обычно включает длительную преддиабетическую стадию. Не сопровождается накоплением кетоновых тел. При лечении не применяют инсулин.

Характеризуется недостаточностью инсулина, инсулинорезистентностью клеток организма (нарушением чувствительности клеток к инсулину) или нарушением процесса образования и запасания гликогена.

В случае инсулинорезистентности клеток поджелудочная железа вырабатывает инсулин, но он плохо соединяется с рецепторами клеток. Поэтому глюкоза нормально не попадает в клетки. Концентрация ее в крови повышается. У полных людей рецепторы претерпевают изменения, и инсулина требуется в два-три раза больше, чем людям с нормальным весом. Поэтому такой диабет второго типа предположительно связан с неправильным питанием. В этой ситуации возможен шанс избавиться от заболевания, если похудеть.

При диабете второго типа возможен вариант, что часть секретируемого бета-клетками инсулина дефектна. Такой инсулин не способствует проведению глюкозы в клетки. Нормальный инсулин также вырабатывается, но его недостаточно. Такой диабет невозможно вылечить похудением.

До недавнего времена считалось, что диабет второго типа проявляется только у людей зрелого возраста. Однако в последнее время эта болезнь «молодеет» и может проявиться ранее 30 лет. Такой диабет можно считать проявившимся слишком рано.

В период, когда процессы старения протекают интенсивно, организм увядает, нарушается работа эндокринной системы (70 лет и более) — диабет второго типа можно считать одним из неизбежных заболеваний.

Диабет второго типа чаще всего характерен для людей, имеющих избыточную массу тела. Однако существует небольшой процент больных людей, не страдающих ожирением (примерно один на десять больных). Худощавые диабетики не сталкиваются со многими медицинскими проблемами (избыточный вес, артериальное давление и повышенное содержание жиров в крови), типичными для большинства диабетиков.

• Причины:

1. ожирение;

2. нарушение жирового обмена;

3. перенесенный диабет во время беременности;

4. рождение ребенка с большой массой тела;

5. неправильное питание;

6. гиподинамия, приводящая к избыточному весу;

7. стрессы;

8. хронические заболевания поджелудочной железы;

9. заболевания печени;

10. пожилой возраст;

11. наследственность.

Диагностика сахарного диабета

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует проводить обследование на СД следующих категорий граждан:

· Всех пациентов в возрасте старше 45 (при отрицательном результате обследования повторять каждые 3 года).

· Пациентов более молодого возраста при наличии перечисленных признаков на экране. А так же для скрининга (централизованного так и децентрализованного) СД ВОЗ рекомендует определение глюкозы и гемоглобина А1с.

Гликозилированный гемоглобин (HbA1c) - это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с β-концевым валином β-цепи

молекулы гемоглобина. Содержание HbA1c имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови и является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних 60-90 дней. Скорость образования HbA1c зависит от величины гипергликемии, а нормализация его уровня в крови происходит через 4-6 недель после достижения эугликемии. В связи с этим содержание HbA1c определяют в

случае необходимости контроля углеводного обмена и подтверждения его компенсации у больных СД в течение длительного времени. По рекомендации ВОЗ (2002 г.) определение содержания HbA1c в крови больных СД следует проводить 1 раз в квартал. Этот показатель широко используется как для скрининга населения и беременных женщин для выявления нарушения углеводного обмена, так и для контроля лечения больных СД.

СД 1 типа — это хроническое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся деструкцией β-клеток островков Лангерганса, поэтому очень важен ранний и точный прогноз заболевания на предклинической (асимптоматической) стадии. Это позволит остановить клеточную деструкцию и максимально сохранить клеточную массу β-клеток. Аутоиммунные механизмы разрушения клеток могут иметь наследственную природу и/или запускаться некоторыми внешними факторами, такими как вирусные инфекции, воздействие токсических веществ и различные формы стресса.

Согласно современным представлениям, СД I типа, несмотря на острое начало, имеет длительный скрытый период. Принято выделять шесть стадий в развитии заболевания. Первая стадия – генетической предрасположенности, характеризуется наличием или отсутствием генов, ассоциированных с СД I типа. Наиболее информативными генетическими маркерами СД I типа являются HLA-антигены. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса – DR 3, DR 4 и DQ. При этом риск развития заболевания возрастает многократно. На сегодняшний день генетическая предрасположенность к развитию СД I типа рассматривается как комбинация различных аллелей нормальных генов.

Обнаружение ICA имеет наибольшее прогностическое значение в развитии СД I типа. Они появляются за 1-8 лет до клинического проявления заболевания. Высокая прогностическая значимость определения ICA определяется ещё и тем, что у пациентов с наличием ICA даже при отсутствии признаков диабета, в конечном счете, тоже развивается СД I типа. Поэтому определение ICA полезно для ранней диагностики этого заболевания. Их обнаружение позволяет клиницисту подбирать диету и проводить иммунокоррегирующую терапию. В зависимости от иммунологических особенностей СД I типа выделяют тип А1, при котором частота выявления аутоантител после развития клинической картины достигает 90%, а через год снижается до 20%, и тип В1, при котором персистенция аутоантител сохраняется длительное время.

Тирозинфосфатаза – второй открытый аутоантиген островковых клеток, локализован в плотных гранулах панкреатических бета-клеток. Вместе с антителами к инсулину IA2 встречается чаще у детей, чем у взрослых пациентов. Клиническая ценность определения IA2 важна для выявления в популяции предрасположенных лиц и родственников больных диабетом, имеющих генетическую предрасположенность к СД I типа. IA2 указывают на агрессивную деструкцию β-клеток.

Антитела к инсулину (IAA) и Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD) - IAA определяются в сыворотке крови больных СД I типа еще до того, как им назначают терапию инсулином. Они имеют четкую корреляцию с возрастом.

В последние годы был найден антиген, представляющий собой главную мишень для аутоантител, связанных с развитием инсулинзависимого диабета – GAD. Это мембранный фермент, осуществляющий биосинтез тормозного нейромедиатора ЦНС – гаммааминомасляной кислоты.

Наличие аутоантител к ICA, IAA и GAD связаны приблизительно с 50% риском развития СД I типа в течение 5 лет и 80% риском развития СД I типа в течение 10 лет. Определение антител против клеточных компонентов β-клеток островков Лангерганса, против декарбоксилазы глутаминовой кислоты и инсулина в периферической крови важно для выявления в популяции предрасположенных лиц и родственников больных

СД, имеющих генетическую предрасположенность к данному заболеванию.

8 слайд - Для постановки диагноза и мониторинга СД используются следующие лабораторные исследования (по рекомендациям ВОЗ от 2002 г.): рутинные лабораторные тесты и 9 слайд - дополнительные лабораторные тесты – позволяющие более детально наблюдать за диабетом.

Анализ крови на глюкозу: натощак определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца). Проба на толерантность к глюкозе: натощак принимают около 75 г глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем определяют концентрацию глюкозы в крови через 0.5, 2 часа.

Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз диабета.

Определение инсулина и С-пептида в крови: при первом типе сахарного диабета количество инсулина и С-пептида значительно снижается, а при втором типе возможны значения в пределах нормы. Измерение С-пептида имеет ряд преимуществ по сравнению с определением инсулина: период полураспада С-пептида в кровообращении больше, чем инсулина, поэтому уровень С-пептида - более стабильный показатель, чем концентрация инсулина. При иммунологическом анализе С-пептид не даёт перекрёста с инсулином, благодаря чему измерение С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина даже на фоне приёма экзогенного инсулина, а также в присутствии аутоантител к инсулину, что важно при обследовании больных с инсулин-зависимым сахарным диабетом.

Осложнения сахарного диабета

Сахарный диабет – это одно из наиболее опасных заболеваний в плане осложнений. Если безолаберно относиться к своему самочувствию, не следить за диетой, болезнь наступит с большой вероятностью. А затем отсутствие лечения обязательно проявится в целом комплексе осложнений, которые делятся на несколько групп:

Острые
Поздние
Хронические

Острые осложнения

Острые осложнения сахарного диабета представляют собой наибольшую угрозу для жизни человека. К таким осложнениям относятся состояния, развитие которых происходит за очень короткий период: несколько часов, в лучшем случае несколько дней. Как правило, все эти состояния приводят к летальному исходу, а оказать квалифицированную помощь требуется очень быстро.

Существует несколько вариантов острых осложнений сахарного диабета, каждый из которых имеет причины и определенные симптомы. Перечислим наиболее распространенные:

Осложнение	Причина	Симптомы, последствия	Группа риска
Кетоацидоз	Накопление в крови продуктов метаболизма (обмена веществ) жиров, т.е. опасных кетоновых тел. Способствуют этому нездоровое питание, травмы, операции.	Потеря сознания, резкое нарушение в работе жизненно важных органов	Больные сахарным диабетом 1-го типа
Гипогликемия	Экстремальное снижение уровня сахара в крови. Причины: передозировка фармацевтических препаратов, прием крепкого алкоголя, чрезмерные физические нагрузки	Потеря сознания, резкий скачок уровня сахара в крови за короткий промежуток времени, отсутствие реакции зрачков на свет, повышенное потоотделение и появление судорог. Крайняя форма – кома.
Гиперосмолярная кома	Повышенное содержание в крови натрия и глюкозы. Всегда развивается на фоне продолжительного обезвоживания.	Полидипсия (неутолимая жажда), полиурия (усиленное мочеотделение).	Больные сахарным диабетом 2-го типа, чаще всего пожилые люди
Лактоцидотическая кома	Накопление в крови молочной кислоты. Развивается на фоне сердечно-сосудистой, почечной и печеночной недостаточности.	Помрачение сознания, нарушения дыхания, снижение артериального давления, отсутствие мочевыделения.	Больные старше 50-ти лет

Большинство этих осложнений развиваются очень быстро, буквально за несколько часов. Но гиперосмолярная кома может проявлять себя за несколько дней и даже недель до наступления критического момента. Заранее определить возможность наступления такого острого состояния очень сложно. На фоне всех недомоганий, испытываемых больным, специфические признаки чаще всего не заметны.

Поздние последствия

Поздние осложнения развиваются в течение нескольких лет болезни. Их опасность не в остром проявлении, а в том, что они постепенно ухудшают состояние больного. Даже наличие грамотного лечения иногда не может гарантировать защиту от этого типа осложнений.

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся такие заболевания:

1. Ретинопатия – поражение сетчатки глаза, которое затем приводит к кровоизлиянию в глазном дне, отслоению сетчатки. Постепенно приводит к полной потере зрения. Наиболее часто ретинопатия встречается у больных 2-м типом диабета. Для больного со «стажем» свыше 20 лет риск возникновения ретинопатии приближается к 100%.

2. Ангиопатия. В сравнении с другими поздними осложнениями развивается довольно быстро, иногда менее чем за год. Представляет собой нарушение проницаемости сосудов, они становятся ломкими. Появляется склонность к тромбозу и атеросклероз.

3. Полинейропатия. Потеря чувствительности к боли и теплу в конечностях. Чаще всего развивается по типу «перчаток и чулок», начиная проявляться одновременно в нижних и верхних конечностях. Первыми симптомами становятся чувство онемения и жжения в конечностях, которые значительно усиливаются в ночное время. Пониженная чувствительность становится причиной множества травм.

4. Диабетическая стопа. Осложнение, при котором на стопах и нижних конечностях больного сахарным диабетом появляются открытые язвы, гнойные нарывы, некротические (отмершие) области. Поэтому больные диабетом должны особое внимание уделять гигиене ног и подбору правильной обуви, которая не будет сдавливать ногу. Также следует использовать использовать специальные носки без сжимающих резинок.

Хронические осложнения

За 10-15 лет болезни, даже при соблюдении больным всех требований лечения, сахарный диабет постепенно разрушает организм и приводит к развитию серьезных хронических заболеваний. Учитывая, что при сахарном диабете значительно изменяется в патологическую сторону состав крови, можно ожидать хронического поражения всех органов.

1. Сосуды. В первую очередь при сахарном диабете страдают сосуды. Стенки их становятся все менее проницаемыми для питательных веществ, а просвет сосудов постепенно сужается. Все ткани организма испытывают дефицит кислорода и других жизненно необходимых веществ. В разы повышается риск инфаркта, инсульта, развития заболеваний сердца.

2. Почки. Почки больного сахарным диабетом постепенно теряют способность выполнять свои функции, развивается хроническая недостаточность. Сначала появляется микроальбуминурия – выделение белка типа Альбумин с мочой, что опасно для состояния здоровья.

3. Кожа. Кровоснабжение этого органа у больного сахарным диабетом значительно уменьшается, что приводит к постоянному развитию трофических язв. Они могут стать источником инфекций или заражений.

4. Нервная система. Нервная система страдающих сахарным диабетом, подвергается значительным изменениям. О синдроме нечувствительности конечностей мы уже говорили. Кроме того, появляется постоянная слабость в конечностях. Часто больных сахарным диабетом мучают сильные хронические боли.

Лечение сахарного диабета

Вылечить диабет пока невозможно, но его, как говорят врачи, можно компенсировать. Сейчас в мире ведутся разработки в области лечения сахарного диабета, что может положительно отразиться на способах компенсации, а возможно, в будущем, и на лечении сахарного диабета.

Терапия сахарного диабета отличается от терапии многих других заболеваний. Связано это с тем, что диагноз ставят и, следовательно, лечение начинают не с момента нарушения углеводного обмена, выявляемого при проведении различных нагрузочных тестов, а только при проявлении явных клинических признаков заболевания.

Выбор терапии зависит от многих факторов и может быть различным, в зависимости индивидуальных особенностей пациента.

Диабет II лечение

При этом заболевании всасывание сахара из кишечника нормальное, но его переход из крови в различные клетки организма нарушен. В некоторых случаях эта проблема, по крайней мере, в начале заболевания, может быть решена без приема лекарств – с помощью диеты и рекомендованного врачом образа жизни. Диета - обязательный компонент комплексной терапии, а у некоторых больных может быть использована как самостоятельный метод лечения.

В лекарствах, назначаемых при диабете II, не содержится инсулин. Наиболее широко применяемые таблетки стимулируют выработку инсулина клетками поджелудочной железы. Самый современный препарат, относящийся к новому химическому классу с международным названием репаглинид, обладает короткой продолжительностью действия. Он принимается непосредственно перед приемом пищи, и выработка инсулина происходит именно тогда, когда это необходимо, то есть после еды. Препараты группы сульфонилмочевины стимулируют выработку инсулина значительно продолжительнее, что заставляет придерживаться строгого режима питания.

К ряду реже применяемых таблетированных препаратов относится группа бигуанидов. Они усиливают абсорбцию сахара клетками и, в основном, назначаются пациентам с диабетом II, сочетающимся с ожирением, которые не очень успешно худеют.

Эти группы препаратов эффективны до тех пор, пока у пациентов сохраняется самостоятельная выработка достаточного количества инсулина. У многих пациентов с сахарным диабетом II таблетки становятся неэффективными, и тогда перехода на инсулин не избежать. Помимо этого, могут возникать периоды, например, во время серьезных болезней, когда до тех пор успешное лечение таблетками должно быть временно заменено лечением инсулином.

Диабет I лечение

Лечение инсулином должно заменять работу поджелудочной железы. Эта работа состоит из двух частей: определение уровня сахара крови и выделение адекватного количества инсулина.

Обеспечить организм инсулином достаточно просто. Единственный способ его введения - с помощью инъекции, в таблетках он разрушается желудочным соком. Инсулин, введенный в организм с помощью подкожной инъекции, действует так же хорошо, как и инсулин, выработанный поджелудочной железой. Инъекции инсулина помогают клеткам организма усваивать сахар из крови.

Вторая часть работы поджелудочной – определение уровня сахара в крови и момента, когда надо выделять инсулин. Здоровая поджелудочная железа «чувствует» повышение сахара в крови после приема пищи и, соответственно, регулирует количество выделяемого инсулина. С помощью врача важно научиться совмещать время приема пищи и время инъекций, чтобы постоянно поддерживать нормальный уровень сахара в крови, чтобы не возникало его повышенного содержания (гипергликемии), или пониженного (гипогликемии).

Существует несколько видов инсулиновых препаратов. Ваш врач поможет вам решить, какой препарат лучше всего подходит вам для контроля сахара крови и как часто его нужно вводить.

Список литературы

1. Классификация сахарного диабета, М.М. Петрова, д.м.н., проф., О.Б. Курумчина, Г.А. Киричкова, Вестник Клинической больницы №51;

2. Современные аспекты патогенеза сахарного диабета 1 типа, Т.В.Никонова, статья, журнал «Сахарный диабет»;

3. Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета 2 типа, М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, статья, Журнал «Сахарный диабет»;

4. Сахарный диабет 2 типа: новые стороны патогенеза заболевания, Мухамеджанов Э.К., Есырев О.В., статья, журнал «Сахарный диабет»;

5. Синтез и секреция инсулинаРежим доступа: http://www.biochemistry.ru/dm/dm2.htm (Дата обращения 16.12.2015)

6. Физиология и гормональная регуляция физиологический функций. Железы внутренней секреции. Поджелудочная железа Режим доступа: http://www.bibliotekar.ru/447/75.htm (Дата обращения 16.12.2015)

7. Группа компаний «БиоХимМак» Диагностика сахарного диабета

8. Последствия сахарного диабета Режим доступа: http://diabet-help.ru/kategoriya/oslozhneniya/ (Дата обращения 16.12.2015)

9. Лечение сахарного диабета Режим доступа: http://doctorpiter.ru/diseases/54/ (Дата обращения 16.12.2015)

Терминология эвристики

Терминология эвристики

Похожие работы на - Терминология эвристики