Африканская чума свиней

РЕФЕРАТ

на тему: "Африканская чума свиней"

Выполнила: студентка 3 курса 5 группы

Факультета ветеринарной медицины

Читалкина Надежда Андреевна

Научный руководитель:

Калмыкова Марина Станиславовна

Москва 2014 г.

Содержание

Введение

. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

.1 Таксономия вируса

.2 Характеристика вириона

.3 Устойчивость вируса

.4 Антигенные свойства вируса АЧС

.5 Гемадсорбирующая активность и культуральные свойства

. Репродукция (Клеточный патогенез)

.1 Патогенез (Органный)

.2 Последовательность постановки диагноза

.3 Эпизоотические данные

. Клинические признаки

.1 Течение и симптомы

.2 Патологоанатомические изменения

.3 Лабораторные исследования

. Этапы лабораторной диагностики и методы

. Иммунитет и профилактика

.1 Меры борьбы

Заключение

Список литературы

Введение

Африканская чума свиней (АЧС), или же болезнь Монтгомери, восточно-африканская лихорадка свиней- высоко контагиозная вирусная болезнь.

Характеризуется лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными и некродистрофическими поражениями паренхиматозных органов.

 

1. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Первые сообщения о болезни были сделаны Хатченом и Стокменом (1903), Греем (1904) и Тейлором (1905).Они наблюдали на некоторых фермах Африки болезнь среди домашних свиней, по клиническим и патологоанатомическим признакам напоминающую чуму. Однако она протекала более остро и заканчивалась гибелью всех заболевших свиней.

Впервые африканская чума была изучена и подробно описана на территории Кении английским исследователем Р. Монтгомери (1921), который в 1909-1912 гг. наблюдал многочисленные вспышки болезни среди завезенных из Англии свиней. В последующие годы заболевание, описанное Р. Монтгомери, было отмечено практически во всех странах Африки, расположенных южнее экватора.

Длительное время африканская чума регистрировалась только в государствах Африки, но с 1957 г. она появилась в странах Европы, на Кубе и в Бразилии. Благодаря проведению жестких мер заболевание было ликвидировано. На территории России болезнь не регистрировалась.

В настоящее время многие африканские страны являются стационарно неблагополучными по этой чрезвычайно опасной болезни и представляют опасность для других стран. Африканская чума наносит огромный ущерб, который складывается из затрат на ликвидацию (уничтожение) всех свиней неблагополучной территории и проведение дорогостоящих ветеринарно-санитарных и карантинных мероприятий.

 

.1 Таксономия вируса

Семейство - Asfaviridae

Род - Asfavirus

Вид - вирус африканской чумы свиней

1.2 Характеристика вириона

Форма - сферическая

Размер вириона - 175-215нм

Имеется двухслойная липопротеидная оболочка(пеплос) и двухслойный капсид

Тип симметрии - кубический

Геном - 2-спиральная линейная ДНК

В состав вириона входит 54 структурных белка: протеины пеплоса, капсида и нуклеоида(один из них - ДНК-зависимая РНК полимераза.

 

.3 Устойчивость вируса

1.   При +5 °С - до 7 лет, +18-20 °С- до 18 месяцев, +37 °С- до 30 дней, +50 °С - до 1 часа

2.      В трупах свиней - от 17 суток, до 10 недель

.        В фекалиях до 160 суток, моче - до 60 суток

.        В почве (зависит от сезона): лето/осень - до 112 суток, осень/зима - до 200 суток

.        В мясе от больного животного при хранении в замороженном состояние - до 155 суток, в копчёном - до 6 месяцев.

 

.4 Антигенные свойства вируса АЧС

 

Вариабельность:

- Выделено 7-8 серотипов (РТГАд) и 22 генотипа(ПЦР, секвинирование) по центральному участку гена белка р 72

Отдельные штаммы вируса различаются по гемадсорбции, вирулентности, бляшкообразованию.

Антигенная активность

Вирусные антигены вызывают синтез антител у инфицированных животных, которые можно обнаружить в РН, РСК и РТГАд

 

.5 Гемадсорбирующая активность и культуральные свойства

Гемадсорбирующая активность: установлена с эритроцитами свиней в культуре клеток лейкоцитов и костного мозга свиней. Световая микроскопия выявляет очаговую гемадсорбцию, напоминающую ягоду малину.

Культивируется вирус в:

организме естественно-восприимчивых - 3-4 месяца, неиммунных подсвинках при подкожном введении;

первичной культуре клеток лейкоцитов крови и макрофагов костного мозга свиней; вирус вызывает ЦПД и ГАд с эритроцитами свиньи.

Перевиваемой культуре почки поросенка (РК 15), зеленой мартышки(Vero); вирус АЧС вызывает ЦПД и Гад с эритроцитами свиньи.

 

2. Репродукция (Клеточный патогенез)

Геном -2-спиральная линейная ДНК

Адсорбция вируса на клетках-мишенях (моноцитах, макрофагов, нейтрофилах, эндотелиоцитах)

Проникновение в клетку (по типу эндоцитоза и слияния)

Депротеинизация (за счет ферментов лизосомы клетки)

Транскрипция - синтез и-РНК (в цитоплазме, в два этапа)

А) ранние и-РНК при участие собственного фермента ДНК-зависимой РНК-полимеразы,

Б) поздние и-РНК

Трансляция - синтез белков и ферментов(на рибосомах в два этапа)

А) ранние белки - ферменты

Б) поздние - структурные белки вириона и ферменты- репликазы

Сборка вириона

Выход вируса из клетки (по типу почкования)

 

.1 Патогенез (Органный)

1.   Проникновение: алиментарный, аэрогенный, контактный, трансмиссивный (укус насекомых) путь

2.      Первичная репродукция и накопление зависят от локализации клеток-мишений:

- при алиментарном (лимфоидная ткань)

при аэрогенном (ткани миндалин)

при контактном (подслизистый слой)

при трансмиссивном проникновении (лимфо-лейкоциты)

3. Первичная дессименация: - по крови и лимфе;

4. Вторичная репродукция и накопление (в клетках-мишенях) лимфоузлах, миндалинах, селезенке, почках, костном мозге, стенке кровеносных сосудов, легких, кишечнике и т.д с развитием аутоиммунных реакций

5. Вторичная дессиминация по крови и выделение вируса - уже с 4-х суток после инфицирования на всех этапах патогенеза, начиная с инкубационного периода с секретами и экскрементами.

Исход болезни:

- гибель при типичном течении у домашних свиней.

сохранение жизнеспособности при атипичном течении (хроническое и латентное) у диких свиней и пожизненное вирусоносительство.

 

.2 Последовательность постановки диагноза

Диагностика непосредственно в очаге!!!

- Анализ эпизоотологических данных.

Анализ клинических симптомов заболевания.

Анализ патологоанатомических изменений (особо важно).

В спорных случаях - биопроба на поросятах в очаге инфекции.

Важно! Отбор пат.материала и транспортировка в лабораторию для исследований только в исключительных случаях!

 

.3 Эпизоотические данные

1.   Спектр патогенности - вирус поражает только домашних свиней(всех пород и возраста) и диких кабанов, африканских бородавочников и т.д.

2.      Резервуар - дикие свиньи и аргасовые клещи.

.        Заболевание наносит массовый характер (100% охват).

.        Летальность - высокая (более 90%).

.        Источник инфекции - больные и павшие свиньи.

.        Пути передачи:

- алиментарный с кормом и водой,

контактный, через поврежденную кожу,

аэрогенный с пылью и мелкодисперсной слизью,

трансмиссивный через укусы клещей.

Механические переносчики: насекомые, персонал, другие животные.

 

3. Клинические признаки

Инкубационный период: от 5-ти до 15-ти дней.

При типичной форме течения (острая и подострая):

. Лихорадка, анорексия, красно-фиолетовые пятна на рыле, бедрах, ушах.

. Парезы, обездвиживание (нервная форма)

. Рвота, запор или кровавая диарея (кишечная форма)

. Удушье, кашель (легочная форма)

. Кома, гибель

Атипичная форма течения (молниеносная, внезапная смерть без проявления каких-либо симптомов болезни); латентная с пожизненным вирусоносительством у диких свиней.

 

.1 Течение и симптомы

Инкубационный период заболевания зависит от количества поступивших в организм вирионов, состояния животного, тяжести течения и может продолжаться от 2 до 6 суток. Течение подразделяют на молниеносное, острое, подострое и реже хроническое. При молниеносном течении животные гибнут без каких-либо признаков; при остром - у животных повышается температура тела до 40,5-42,0 °C, отмечаются одышка, кашель, появляются приступы рвоты, парезы и параличи задних конечностей.

Наблюдаются серозные или слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, иногда понос с кровью, чаще запор. В крови отмечается лейкопения (количество лейкоцитов снижается до 50-60 %). Больные животные больше лежат, зарывшись в подстилку, вяло поднимаются, передвигаются и быстро устают. Отмечают слабость задних конечностей, шаткость походки, голова опущена, хвост раскручен, жажда. На коже в области внутренней поверхности бедер, на животе, шее, у основания ушей заметны красно-фиолетовые пятна, при надавливании они не бледнеют (резко выраженный цианоз кожи). На нежных участках кожи могут появиться пустулы, на месте которых образуются струпья и язвы. Супоросные больные матки абортируют. Смертность, в зависимости от течения, может достигать от 50 до 100 %. Переболевшие и оставшиеся в живых животные становятся пожизненными вирусоносителями

 

.2 Патологоанатомические изменения

1.   Гиперемия органов и туши;

2.      Кровотечения по поверхностям органов и тела;

.        Жидкость с примесями крови в грудной и брюшной полостях;

.        Трахея заполнена пеной с примесью крови;

.        Легкие не опадают, когда грудь вскрыта, а кажутся тяжелыми и блестящими, с выдающимися разделениями между дольками и истечением жидкости и пены, когда их вырезают;

.        Увеличенная селезенка;

.        Увеличенные лимфатические узлы, содержащие много крови, которая может быть в виде кровяных сгустков;

.        Точечные кровоизлияния на поверхностях почек;

.        Кровоизлияния и иногда язвы на границе живота;

.        Кишечник может быть гиперемирован, в его содержимом - кровь.

При сверхостром и остром течении упитанность сохранена, трупное окоченение выражено, кожа нижней стенки живота, ушных раковин, промежности красно-фиолетового цвета, в толще кожи многочисленные кровоизлияния, иногда гематомы величиной 1-5 мм. Лимфатические узлы - соматические и особенно висцеральные (портальные, мезентериальные, бронхиальные средостенные) - увеличены, темно-красные, на разрезе сочные, пропитаны кровью, некоторые напоминают сгустки крови. Миокард размягчен, под эпикардом множественные полостчатые кровоизлияния. Легкие увеличены, под легочной и реберной плеврой множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Соединительная ткань легких пропитана серозно-фибринозным студенистым экссудатом, что придает органу характерное ярко выраженное дольчатое строение.

Селезенка увеличена в 2-4 раза, темно-красная, мягкой консистенции, под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния. У отдельных свиней отмечают краевые инфаркты.

Желудок наполнен кормом, слизистая оболочка набухшая, ярко-красная, с очагами некроза. Тонкий и толстый отделы кишечника наполнены кормовыми массами, слизистая оболочка местами ярко-красного цвета, под ней - множественные точечные, полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Печень увеличена, набухшая, дряблая; под капсулой кровоизлияния; желчный пузырь увеличен, стенки его отечны, пропитаны серозно-фибринозной студнеобразной жидкостью. Желчь густая, часто с кровью.

Почки увеличены, размягчены, под капсулой множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. У некоторых трупов ткань, окружающая почки, пропитана желтоватым серозно-фибринозным экссудатом. Слизистая оболочка почечной лоханки отечна, покрыта кровоизлияниями.

При хроническом течении патоморфологические изменения проявляются увеличением бронхиальных и средостенных лимфатических узлов с кровоизлияниями в паренхиму, двусторонним гнойно-фибринозным плевритом и воспалением легких, серозно-фибринозным перикардитом, серозно-фибринозными артритами, некротическими изменениями участков кожи нижней стенки живота, ушных раковин, промежности.

 

.3 Лабораторные исследования

В исключительных случаях (атипичное течение, сомнительные результаты биопробы) отбирают пат.материал:

.     От павших животных: а) грудная кость с костным мозгом;

б) кусочки миндалин, селезенки, почек, лимфоузлов;

.     От больных животных: а) кровь с антикоагулянтом;

б) пробы сыворотки крови;

 

4. Этапы лабораторной диагностики и методы

1.   Индикация и идентификация вируса

Экспресс-методы: ПЦР (копирование спец. Фрагмента ДНК)

ИФА (обнаружение спец.антигенов)

.     По необходимости: выделение вируса на культуре клеток первичной и перевиваемой почки поросенка (+РГАд с эр.свиней) с последующей идентификацией выделенного вируса.

Метод РТГАд

Дополнительные методы, которые используются крайне редко:

а) РДП (вирусосодержащая суспензия из печени или селезенки со специфической сывороткой дают полосы преципитации в агаровом геле через 12-24 часа;

б) Световая микроскопия мазков из осадка лейкоцитов крови, окрашенных по методу Гимза позволяет обнаружить тельца-включения в макрофагах.

 

5. Иммунитет и профилактика

Основная роль принадлежит клеточному иммунитету;

Специфические антитела обнаруживаются через 4-8 дней после заражения, но макс.титра достигают через 3-4 недели;

Нейтрализующие антитела стали обнаруживать только с 1986г., однако они полностью не нейтрализуют вирус

Профилактических препаратов против АЧС нет!!!

- Инактивированные вакцины не индуцируют клеточный иммунитет;

Вакцины из живого аттенуированного вируса вызывают развитие осложнений и длительное вирусоносительство;

Больных животных уничтожают (сжигают);

Проводят карантинизацию хозяйства.

 

.1 Меры борьбы

При возникновении африканской чумы определяют эпизоотический очаг, инфицированный объект, первую и вторую угрожаемые зоны.

В эпизоотическом очаге убивают всех свиней бескровным методом. Всех свиней - павших и убитых - сжигают, остатки зарывают в землю на глубину не менее 2 м. Малоценные предметы ухода за животными, полы свинарников (а возможно, и старые ветхие свинарники), навоз и мусор с территорий, где находились свиньи, сжигают. Освободившиеся от свиней помещения очищают, промывают и трехкратно дезинфицируют горячим раствором гидроксида натрия, хлорсодержащими препаратами. Загоны, участки пастбищ обрабатывают хлорной известью и перепахивают. Проводят дезинфекцию спецодежды обслуживающего персонала. На территории этой зоны запрещают содержание свиней в течение 12 мес.

В первой угрожаемой зоне (глубиной 5...20 км от эпизоотического очага) всех имеющихся свиней убивают, а мясо используют на этой территории или выпускают только после термической обработки. Проводят дезинфекцию помещений. Разведение свиней в этой зоне разрешают через 6 мес. после уничтожения свиней неблагополучной зоны.

Во второй угрожаемой зоне (глубиной до 100."150 км от эпизоотического очага) за всем свинопоголовьем устанавливают ветеринарное наблюдение, берут на учет свиней всех форм собственности и вакцинируют против чумы (классической) и против рожи существующими вакцинами. Запрещают скармливать свиньям непроваренные пищевые отходы.

Карантин снимают через 30 дней после убоя свиней в двух первых зонах и осуществления мероприятий в зоне возможного заноса. После снятия карантина устанавливают ограничения на 6 мес.

Меры борьбы в Конаковском районе.

Заключение

чума африканский вирус антигенный

Африканская чума свиней относится к категории особо опасных заболеваний животных из-за её способности к быстрому распространению и к массовому поражению поголовья свиней с высокой степенью смертности (до 95 - 100%).

АЧС наносит свиноводческим предприятиям и гражданам - владельцам животных и государству огромный экономический ущерб, связанный с мерами ликвидации и профилактики этого заболевания. Основной очаг этого заболевания на протяжении 4х лет располагается в южных областях европейской части России (Северный Кавказ, Краснодарский и Ставропольский край, Ростовская область), но вспышки АЧС были зафиксированы также в Оренбургской, Ленинградской и даже в Мурманской областях. Все эти факты указывают на то, что АЧС имеет очень коварный и опасный характер, и что для ликвидации этого заболевания необходимо приложить колоссальные усилия не только со стороны государственных служб, но и со стороны владельцев животных и простых граждан.

Экономический ущерб, наносимый африканской чумой свиней, складывается из прямых потерь по радикальной ликвидации болезни, ограничений в международной торговле и измеряется десятками миллионов долларов. В частности, при ликвидации инфекции путем тотальной депопуляции свиней потери составили на острове Мальта $29,5 млн. (1978), в Доминиканской Республике - около $60 млн. (1978-79). Вследствие первичной вспышки инфекции в Кот-д’Ивуар (1996) убито 25 % популяции свиней с прямым и косвенным ущербом в ходе эрадикации в сумме от $13 до $32 млн. Угроза африканской чумы свиней - основной фактор, сдерживающий развитие свиноводства в Африке; до последнего времени на континенте насчитывается немногим более 1 % мировой популяции свиней.

Список литературы

. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией. Москва

. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колосс, 2007. - 671 с

. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат",

. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф. Кузнецов. - Москва: "Лань", 2002.

. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А., Атамась и др. - К.: Урожай,

. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс",

. Коваленко, Я.Р. Африканская чума свиней / Я.Р. Коваленко, М.А. Сидоров, Л.Г. Бурба