Роль герпеса в акушерской патологии

  • Вид работы:
    Реферат
  • Предмет:
    Медицина, физкультура, здравоохранение
  • Язык:
    Русский
    ,
    Формат файла:
    MS Word
    205,15 kb
  • Опубликовано:
    2009-01-12
Вы можете узнать стоимость помощи в написании студенческой работы.
Помощь в написании работы, которую точно примут!

Роль герпеса в акушерской патологии

ММА им. Сеченова И. М.

Кафедра акушерства и гинекологии I лечебного факультета







РЕФЕРАТ по теме:

“РОЛЬ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

В АКУШЕРСКОЙ ПАТОЛОГИИ.

Студент: Кокоткин И. Ю.

VI курс, 23 группа, I л/ф

Преподаватель: доцент

Ниязова М. А.















(С) Москва 2000

РОЛЬ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

В АКУШЕРСКОЙ ПАТОЛОГИИ.

 Введение: В настоящее время ученым удалось обнаружить более 70 разновидностей герпес – вирусов. Доказанной патогенностью для человека обладают лишь 8 из них:

ВПГ –1, ВПГ – 2, ВЗВ, ЦМВ, ВЭБ, ВГЧ – 6, ВГЧ – 7, ВГЧ – 8.

   В связи с акушерской патологией интерес представляют три вируса – ВПГ – 1, ВПГ – 2, относящиеся к семейству alfeherpesviridae и ЦМВ – представитель betaherpesviridae. Жизнедеятельность в организме больной этих внеклеточных форм жизни ведет к фетоплацентарной недостаточности, врожденным уродствам плода, хроническому невынашиванию беременности, поражению ребенка в неонатальном периоде. Учитывая безудержный рост в настоящее время герпесвирусных инфекций, эта тема достаточно актуальна!

Морфология возбудителя: Сердцевина вирусов состоит из 2х цепочечной молекулы ДНК. Капсид выстроен из 260 кирпичиков – капсомеров. Молекулярная масса вирусов семейства alfeherpesviridae составляет около 100 х 106 Дальтон, а ЦМВ вируса – 150 х 106 Дальтон. Вирусы тропны к эпителиальной, нервной и лимфоидной ткани.


Эпидемиология: полномасштабные эпидемиологические исследования проводились лишь в США в середине 80 годов и были связаны с эпидемическим характером заболеваемости. Было выявлено, что чаще вирусы поражают женщин раннего репродуктивного периода от 16 до 22 лет, не имеющих постоянного полового партнера. Уровень заболеваемости коррелировал с социальным положением, уровнем образования и расой пациентов. Основной контингент заболевших составляли представители социально неблагополучных групп, с низким уровнем образованности, и черным цветом кожи. Количество инфицированных ВПГ – 1 и ВПГ – 2 в США на конец 1999 года более 50 000 000 человек

 В РФ до 1996 года в связи с низкой  выявляемостью заболевания диспансерного учета больных не производилось. По данным на конец 1997 года на территории Российской Федерации было официально зарегистрировано более 230 000 больных ВПГ – 1, ВПГ – 2.

Передача вируса осуществляется половым путем и вертикально.

По мере синтеза в клетке сателлите вирусной ДНК  начинается  ее транспортировка по эндоплазматическому ретикулюму к мембране клетки. По ходу движения  из ретикулюма начинает образовываться капсид вириона. Основная часть вирусного капсида образуется из мембраны клетки, через которую путем пиноцитоза вирус выделятся во внешнюю среду. За 5 часов вирусные частицы заполняют клетку,  происходит механическое раздавливают лизосом, содержимое которых изливается в полость клетки, происходит некроз по типу баллонной дистрофии, клетка разбухает.

 Покидая клетку, вирус необратимо изменяет рецептурный аппарат клетки, что делает вирионы “видимыми” для иммунной системы. К пораженной клетке, “стягиваются” ПЯЛ, и NK.  Под действием NK мембрана клетки разрушается и вирус попадает в межклеточное пространство. В 0,2 мл инокулята находится до 10 * 106 вирусных частиц.

В дальнейшем HSV попадает в кровь, лимфатическую жидкость и в нервные волокна.

Период виремии в крови у иммунокомпетентных лиц, как правило, не продолжителен –  около 24 часов. С виремией связаны соматические проявления: температура, лихорадка, головная боль и тошнота. Далее с  током аксоплазматической жидкости вирусные частицы попадают в паравертебральные сенсорные ганглии, где непродолжительное время размножаются. В последующем в ганглиях вирусы теряют капсид и остаются в  ядре нервных клеток в виде свободных нитей ДНК, что по-видимому, обуславливает латенцию.

В теории латенция может продолжаться неопределенно долго, но на практике вирусная инфекция рецидивирует. Вирусная ДНК имеет участок, самостоятельно запускающий репликацию вируса. Механизмы прерывания латенции не ясны. Если ранее их связывали с падением титра противовирусных антител и снижением других факторов гуморального иммунитета, то в настоящее время эта точка зрения имеет много противников, которые утверждают, что рецидивирование герпетической  инфекции возможно при нормальном состоянии иммунной системы.

КЛИНИКА ВПГ –1,2 ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ:  если до середины 70 гг. считалось, что герпесвирусные инфекции, способны вызывать лишь неонатальный герпес, когда ребенок заражается во время родов, проходя по инфицированным половым путям больной матери. Как и в предыдущем случае, вирус через кожу попадает в кровь, порождая воспаление мозга - энцефалит, в 90 % случаев инвалидизирующий ребенка, гидро/микроцефалию, некроз отдельных участков мозга.

Новорожденный выглядит почище главных  героев триллеров Альфреда Хичкока: кожа имеет сине-зеленый оттенок, маленькое тельце покрыто болезненными пузырями, заполненными бесцветной жидкостью, которые изъязвляясь, образуют кровоточащие язвочки. Глаза воспалены, все время слезятся, селезенка увеличивается до гигантских размеров, возможны кровотечения из желудочно - кишечного тракта, кровоизлияния в кожу,


нарушение функций головного мозга. Зачастую поражение герпесом приводит к присоединению вторичной инфекции и сепсису.
Несмотря на проводимое лечение ацикловиром, 50% младенцев  в странах Европы гибнут. В России в силу дороговизны и относительной  недоступности ацикловира погибает (по данным проф. Иванова О. Л.) до 70 - 80% детишек. Но даже в случае выздоровления часть детей из-за поражения головного мозга становится психически неполноценными.

В середине 1970 годов было достоверно установлено, что активация вируса в I половине беременности является причиной гибели зародыша. Ее последствия могут привести к возникновению у плода пороков развития.

Если говорить об интранатальном герпесе, то следует отменить, что существует три основных механизма инфицирования плода ВПГ-2:
- вирусы из влагалища и шейки матки могут проникать к плодному яйцу восходящим путем или эмбрион может быть инфицирован во время имплантации инфицированной спермой;
- трансплацентарный переход вирусов к плоду при наличии их в крови беременных;
- заражение плода при прохождении через инфицированные родовые пути.

Последствиями герпетической инфекции являются гибель зародыша, пороки развития (микроцефалия, хориоретинит, дисплазия сетчатки, микрофтальмия, помутнение хрусталика, пороки сердца, гепатоспленомегалия, поражение отдельных органов и систем).

При совпадении первичного эпизода заболевания генитального герпеса с I или III триместром беременности в 40-50% случаев наблюдается либо мертворождение, либо рождение ребенка с врожденным поражением мозга (микроцефалия и другие аномалии). Поэтому, согласно рекомендациям ВОЗ, при первичном эпизоде заболевания, особенно в случае первичной инфекции в I триместре, целесообразно беременность прервать.

При рецидивирующем герпесе риск инфицирования плода составляет всего 0,8%, что объясняется пассивной передачей материнских антител, более низкими титрами вируса и более коротким периодом его воздействия. В этих случаях беременность следует сохранить.

Наибольшую значимость в плане возможного инфицирования плода имеют атипично протекающие формы хронической генитальной герпетической инфекции. В 70% случаев дети с неонатальным герпесом рождаются именно от матерей с атипичными или бессимптомными формами ГГ, при том, что частота бессимптомного носительства ВПГ-2 составляет в различных популяциях 0,5-8%. Смертность новорожденных от неонатального герпеса в этой группе составляет 50-70%; из выживших новорожденных здоровыми остаются только 15%.

Таким образом, становятся понятны социальная значимость для нашей страны проблемы генитальной герпетической инфекции и ее неблагоприятный вклад в заболеваемость и перинатальные потери.

Взгляд на этот возбудитель как на исключительно латентный вирус пересмотрен и признана его этиологическая роль в развитии заболеваний матери, плода и новорожденного. Общепризнанно, что наиболее частой причиной патологического состояния плода является нарушение функции плаценты. Первичный эпизод генитального герпеса, совпавший с беременностью, а также активация латентной инфекции чреваты проникновением вируса в плаценту, воздействием на нее с развитием деструктивных процессов и как следствие этого – плацентарной недостаточностью, степень выраженности которой зависит от уровня развития компенсаторно-приспособительных реакций в системе мать–плацента–плод. Особенности строения плаценты позволяют вирусам размножаться в ней в больших количествах. Характер изменений в последе зависит как от патогенности возбудителя и способа его размножения, так и от состояния макроорганизма, длительности течения инфекционного процесса и путей инфицирования.

ЦМВ-инфекция:

В отличие от герпетической инфекции, вызываемой HSV – 1,2  цитомегаловирусная инфекция течет бессимптомно! Передается ЦМВ инфекция половым путем. Место персистенции – шейка матки вируса. Клинически может манифестировать белесовато-голубоватыми выделениями из половых путей, эндометритом, сальпингитом или цервицитом.

Для ЦМВ –инфекции характерно рекурентное течение – рецидив сменяется ремиссией, ремиссия – рецидивом.  Во время рецидива ЦМВ оказывает прямой цитопатический эффект: разрушает структуры человеческой клетки, вызывая образование комочков из ядер, митохондрий, эндоплазматической сети, аппарата Гольджи, лизосом .


Клетка человеческого тела, как тонущий корабль, наполняется подзавязку жидкостью и сильно разбухает.  Врачи за такое свойство называют ее "совиным глазом", а болезнь цитомегалией.

Диагностика: Клиническая картина and/or серология and/or ПЦР.

Лечение HSV – 1.2 инфекции зависит от клинической формы инфекции:

- Профилактика антенатального инфицирования плода.

Планирование беременности: Санация очагов хр. Инфекции. Неспецифическая  иммуномодулирующая терапия. Во II триместре – гипериммуный гамма глобулин и/или ациклические нуклеозиды (Валтрекс 500 Мг – 1 раз в день; Фамвир 125 Мг – 1 раз/день).

- Профилактика неонатального герпеса:

II – III триместр - . Во II триместре – гипериммуный гамма глобулин и/или ациклические нуклеозиды (Валтрекс 500 Мг – 1 раз в день; Фамвир 125 Мг – 1 раз/день).

Родоразрешение путем кесарева сечения при наличии рецидива заболевания или персистенции вируса на слизистых.

Лечение HZV –

До наступления беременности

Декарис в течение 7 недель по 1 таблетке в течение 7 дней.

Т-активин по 1 амп. В течение 10 дней ежедневно, реаферон. – На фоне иммунограммы. Хорошо зарекомендовал себя цитотекс - немецкий гипериммунный гамма – глобулин





ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1.Журнал “Проблемы  Репродукции” № 3/99    Роль генитальной герпетической инфекции в развитии плацентарной недостаточности В.Л. Тютюнник, З.С. Зайдиева, Н.И. Бубнова Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва

2. Герпес. Патогенез и лабораторная диагностика. Руководство  (1999) В. А. Исаков, В. В. Борисова, Д. В. Исаков Лань , 192 стр 3.

3. Иммунитет и генитальный герпес  (1997) Г. Т. Сухих, Л. В. Ванько, В. И. Кулаков НГМА, 224 стр

4. Материалы сервера www.herpes.ru


Не нашел материал для своей работы?
Поможем написать качественную работу
Без плагиата!