Инфекционный бактериальный артрит

Инфекционный бактериальный артрит (БА, гнойный артрит, септический артрит) -воспаление синовиальной оболочки с гнойным выпотом в капсулу сустава, обусловленное непосредственной инвазией сустава гноеродными микроорганизмами. (Goldenberg D.L., 1998) .

Эпидемиология

Заболевание встречается повсеместно. Поражаются преимущественно дети и лица старше 60 лет. Ежегодная частота БА составляет 2-10 случаев на 100 000 населения, а среди больных ревматоидным артритом (РА) и реципиентов клапанных протезов эти значения достигают 30-70 на 100 000. (Белов Б. С., 2010)

Несмотря на обширный арсенал разработанных и внедренных в клиническую практику антимикробных средств и интенсивное развитие хирургической технологии, необратимая утрата функции сустава развивается у 25-50% больных. Частота летальных исходов при БА существенно не изменилась за последние 25 лет и составляет 5-15% (Goldenberg D.L., 1998)

Этиология

Теоретически все известные бактерии могут вызвать БА (табл. 1). Самым распространенным этиологическим агентом БА является S. aureus , на долю которого приходится до 80% случаев инфекций суставов у больных РА и сахарным диабетом. Данный патоген также является основным при инфекционном коксите и полиартикулярных вариантах БА.

На втором месте по частоте выделения у больных БА находятся стрептококки (в первую очередь, -гемолитический стрептококк группы А), которые, как правило, ассоциируются с фоновыми аутоиммунными заболеваниями, хронической инфекцией кожи и предшествующей травмой.

Встречаемость S. pneumoniae в качестве возбудителя БА в последние годы существенно снизилась. Стрептококки других групп (B,G, C и F - в порядке убывания) выделяются при БА у больных с иммунной недостаточностью, злокачественными новообразованиями, а также инфекционной патологией пищеварительного и урогенитального тракта.

Грамотрицательные палочки - причина БА у пожилых больных, наркоманов, вводящих наркотики внутривенно, а также у больных с иммунодефицитом.

Анаэробы в качестве возбудителей БА чаще фигурируют у реципиентов суставных протезов, лиц с глубокими инфекциями мягких тканей и больных сахарным диабетом. Наиболее значимые этиологические агенты БА среди детей - S. aureus и Str . pyogenes . Роль H. influenzae, ранее встречавшейся достаточно часто при БА у детей, в последние годы значительно уменьшилась в связи с широким внедрением специфической вакцины. В то же время ряд исследователей отмечают рост встречаемости при БА грамотрицательной палочки K. kingae , являющейся нормальным обитателем ротовой полости у детей до 2 лет. (Petlola H., 2014)

В таблице 2 суммированы данные о наиболее часто встречающихся возбудителях БА в зависимости от категорий больных.

Табл. 1 возбудители БА (Margaretten M. E. et al., 2007)

Табл. 2 Возбудители БА в зависимости от групп больных (Margaretten M. E. et al., 2007)

Патогенез

В норме суставные ткани стерильны, что обеспечивается успешным функционированием фагоцитов синовиальной мембраны и синовиальной жидкости (СЖ). Для развития БА необходимо наличие ряда «факторов риска», зависящих как от состояния макроорганизма (в первую очередь - противоинфекционного иммунитета и суставного статуса), так и микроба-патогена (вирулентность, экспозиция, объем инокулята и т.д.).

Факторы, предрасполагающие к развитию БА

Снижение иммунной защиты:

-злокачественные новообразования

пожилой возраст

тяжелые хронические заболевания(сахарный диабет, цирроз печени, хроническая почечная недостаточность) и др

прием иммуносупресивных препаратов

Манипуляции повреждения, способствующие проникновению возбудителя

-внутривенное введение препаратов, в т.ч. наркотиков

длительно стоящие катетеры центральных вен

нивазивные медицинские вмешательства

проникающие колотые или укушенные раны

Фоновая патология суставов

-протезирование суставов

хронические артриты (РА, гемартроз, остеоартрит)

Нарушение фагоцитоза

-недостаточность комплимента

нарушение хемотаксиса

Одним из наиболее значимых аспектов возникновения БА является ослабление естественных защитных сил макроорганизма, обусловленное сопутствующими заболеваниями, иммуносупрессией, возрастом пациентов.

Немаловажное значение придается фоновой суставной патологии, проводимой терапии, а также возможным осложнениям последней. В частности, при РА вероятность возникновения БА нарастает в связи с назначением глюкокортикостероидов (в т.ч. внутрисуставно), цитотоксических иммунодепрессантов, а также моноклональных антител к фактору некроза опухоли- ? (инфликсимаб).

Проникновение возбудителя в сустав может происходить несколькими путями.

. Гематогенная диссеминация при транзиторной или стойкой бактериемии, как следствие отдаленных первичных очагов инфекции (пневмония, пиелонефрит, пиодермия и т.д.).

. Ятрогенный путь при проведении пункции или артроскопии.

. Проникающие травмы ,

Инвазия бактерии в сустав сопровождается активным воспалительным клеточным ответом и выходом клеток, участвующих в воспалении, в полость сустава. В дальнейшем под влиянием продуктов жизнедеятельности бактерий происходит стимуляция иммунного ответа и высвобождение разнообразных медиаторов воспаления. Накопление провоспалительных цитокинов и продуктов аутолиза фагоцитов - протеаз влечет за собой торможение синтеза хряща и его деградацию с последующей деструкцией хрящевой и костной ткани и формированием костного анкилоза.

Клиническая картина

Как правило, БА характеризуется: острым началом с интенсивной болью (в 85% случаев) , припухлостью (78 % случаев), гиперемией кожи и гипертермией пораженного сустава. (Margaretten M. E. et al., 2007) В большинстве случаев (60-80%) имеет место лихорадка. Однако, температура тела может быть субфебрильной и даже нормальной, что чаще встречается при поражении тазобедренных и крестцово-подвздошных суставов, на фоне активной противовоспалительной терапии по поводу основного заболевания, а также у больных пожилого возраста. Другие симптомы, такие как потливость и озноб, слабо чувствительны и представлены в клинике на 27% и 19%, соответственно. (Margaretten M. E. et al., 2007)

В 80-90% случаев поражается один сустав (чаще - коленный или тазобедренный) .

БА тазобедренного сустава чаще встречаются у детей раннего возраста, как осложнение острого гематогенного остеомиелита проксимального эпфиза бедренной кости.

В 10% случаев инфекцией поражается крестцово-подвздошный сустав.

Развитие инфекционного процесса в суставах кистей в основном имеет травматический генез (проникающие колотые раны или укусы).

В 10-20 % сулчаев имеется олиго- или полиартикулярный тип поражения, чаще наблюдаемый при развитии БА у больных РА, системными поражениями соединительной ткани, а также у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Помимо этого, у «внутривенных» наркоманов БА характеризуется более медленным началом, длительным течением и частым поражением синдесмозов туловища (крестцово-подвздошные и грудино-ключичные сочленения, лонное сращение). У маленьких детей единственным проявлением бактериального коксита может быть резкая боль при движении с фиксацией тазобедренного сустава в положении сгибания и наружной ротации. В отличие от гонококкового артрита для БА несвойственно поражение околосуставных мягких тканей.

Диагностика

При анализе периферической крови у больных БА выявляют лейкоцитоз свыше 10 ·10⁹/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и значительное повышение СОЭ свыше 30 мм/час, повышение СРБ более 100мг/мл, однако данные анализы принято считать неспецифичными. (Goldenberg D.L., 1998)

Основу диагностики БА составляет развернутый анализ СЖ , полученной с помощью пункционной аспирации из пораженного сустава (при этом в максимально возможной степени необходимо удалить выпот). Для определенного диагноза БА требуется:

·        идентификация бактерий в СЖ. Посев ее производится на среды для аэробных и анаэробных микробов и должен быть выполнен сразу же после взятия (у постели больного).

·        окрашивание мазков по Граму с целью получения предварительной информации о возбудителе и назначения эмпирической антибактериальной терапии, при этом эффективность исследования увеличивается посредством предварительного центрифугирования СЖ. Диагностическая эффективность данной методики составляет 75% и 50% при инфицировании грамположительными кокками и грамотрицательными палочками, соответственно. Визуально СЖ при БА имеет гнойный характер, серовато-желтого или кровянистого цвета, интенсивно мутная, густая, с большим аморфным осадком.

·        Содержание лейкоцитов в синовиальной жидкости. Нормальная синовиальная жидкость содержит менее 200 клеток/ µl. При подсчете лейкоцитов уровень цитоза часто превышает таковой при других воспалительных заболеваниях (РА, подагрический артрит, реактивные артриты) и составляет >50 000/ µl, нередко более 100 000/ µl

·        содержание сегментоядерных нейтрофилов PMN (>90%).

·        сниженное содержание глюкозы <40 mg/dl либо менее половины сывороточной концентрации

·        Повышенная концентрация лактата

Посевы крови на гемокультуру дают положительные результаты в 50% случаев.

Рентгенография сустава входит в число первоочередных диагностических мероприятий, поскольку она позволяет исключить сопутствующий остеомиелит и определиться с дальнейшей тактикой обследования и лечения больного. Однако следует отметить, что отчетливые изменения на рентгенограммах при БА (остеопороз, сужение суставной щели, краевые эрозии) появляются примерно на 2-й неделе от начала заболевания.

Применение методик радиоизотопного сканирования с технецием, галлием или индием особенно важно в тех случаях, когда исследуемый сустав располагается глубоко в тканях или труднодоступен для пальпации (тазобедренные, крестцово-подвздошные). Эти методы также помогают выявить изменения, присущие БА, на ранних стадиях процесса, т.е. в течение первых двух суток, когда рентгенологические изменения еще отсутствуют. На компьютерных томограммах деструктивные изменения костной ткани выявляются значительно раньше, чем на обзорных рентгенограммах. Данный метод наиболее информативен при поражении крестцово-подвздошных и грудино-ключичных сочленений. Магнитно-резонансное исследование позволяет выявить на ранних стадиях заболевания отек мягких тканей и выпот в полость сустава, а также остеомиелит.

Дифференциальный диагноз Дифференциальную диагностику БА надо проводить со следующими заболеваниями, проявляющимися острым моноартритом:

острый подагрический артрит;

псевдоподагра;

ревматоидный артрит;

вирусные артриты;

серонегативные спондилоартриты;

лайм-боррелиоз.

Необходимо отметить, что инфекция сустава является одной из немногих неотложных ситуаций в ревматологии, требующей быстрой диагностики и интенсивного лечения, что позволяет избежать необратимых структурных изменений. Поэтому существует правило - расценивать каждый острый моноартрит как инфекционный, пока не доказано обратное. Так распространенность диагноза БА по данным 2х проспективных исследований у пациентов с жалобами при поступлении на острой боль и отечность сустава составила 8-27% (Margaretten M. E. et al., 2007)

Диагностический алгоритм острого инфекционного артрита

Инфекции протезированного сустава (ИПС)

Инфекция протезированного сустава (ИПС)- бактериальная колонизация одной или нескольких структур, к которым относятся: области соединения кости с цементом, оболочка и полость искусственного сустава, остатки синовиальной оболочки, окружающие сустав мягкие ткани.

Частота инфицирования суставных протезов составляет 0,5-2%. В зависимости от сроков развития после эндопротезирования выделяют раннюю (до 3 мес), отсроченную (3-12, иногда 24 мес) и позднюю (>12-24 мес) форму ИПС. Среди возбудителей преобладают стафилококки, стрептококки, грамотрицательные аэробы и анаэробы . Ранние и отсроченные формы ИПС вызываются преимущественно стафилококками (эпидермальным и золотистым) и развиваются вследствие послеоперационной контаминации или контактного распространения из инфицированной кожи, подкожных тканей, мышц или послеоперационной гематомы. Поздние формы возникают при инициировании другими микробами в результате гематогенной диссеминации.

По данным J. Rodriguez-Bano и соавт. (Rodriguez-Bano J, 2008).наиболее частыми симптомами инфекций протезированного ТБС являются гнойное отделяемое (79%), боль в суставе (67%), локальные воспалительные симптомы (63%), лихорадка (46%), длительно сохраняющийся свищ (33%), поверхностные инфекции кожи (23%). При поражении протеза КС чаще встречаются боль в суставе (88%), локальные воспалительные симптомы (78%), гноетечение (59%), лихорадка (41%), длительно сохраняющийся свищ (22%).

При анализе периферической крови у больных ИПС, как правило, выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и значительное повышение СОЭ. При развитии ИПС у больного РА, получающего системную терапию глюкокортикоидами (ГК), число лейкоцитов может быть нормальным. В то же время СОЭ сохраняется повышенной в раннем послеоперационном периоде без признаков инфекции, а в случае отсроченной или поздней ИПС может быть нормальной. По данным разных авторов, чувствительность и специфичность СОЭ как маркера ИПС колеблются от 62 до 83% и от 55 до 85% соответственно.

При отсутствии фоновых воспалительных заболеваний большое диагностическое значение придается уровню СРБ.

Так, при инфекционном поражении ТБС чувствительность и специфичность СРБ (>5 мг/л) составили 95 и 62% соответственно (Mu ller M, 2008). По результатам международного консенсуса Парапротезной инфекции сустава

(Thorsten Gehrke MD. Javad Parvizi MD, 10,2013))85% заседателей согласилось(прочный консенсус) с тем, что инфекция, вызванная имплантатами, считается подтвержденной, если выполнены следующие критерии:

·        выявление организмов с идентичным фенотипом в не менее чем двух положительных перипротезных культурах или

·        фистула, связанная с суставом, или

·        подтверждение не менее 3 перечисленных ниже критериев:

повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), а также повышенный показатель С-реактивного белка (СРБ) в картине сыворотки крови,

повышенный показатель лейкоцитов (WBC) в синовиальной жидкости,

положительная реакция на тест-полоске на эстеразу лейкоцитов,

положительное гистологическое заключение о воспалении в перипротезной ткани

одна отдельная положительная культура.

Последние исследования показали, что применение простой тест-полоски для анализа мочи на наличие лейкоцитарной эстеразы в анализе синовиальной жидкости может маркером ИПС (чувствительность=81%-93% специфичность=87%-100%) (Parvizi J, 2012)В одном исследовании говорится, что только в 1\3 взятых пункатов синовиальной жидкости было возможно применить колориметрические индикаторные полоски. (Wetters NG, 2012)Однако в последней работе предполагают, что центрифугирование образца синовиалной жидкости на 6600 об\мин в течении 2-3 минут поможет отделить эритроциты, и позволит провести колриметрическое тестирование более точно. (Aggarwal VK, 2013)

Ориентировочные пороги СОЕ, СРБ, WBC, PMN в сроках не менее 6 недель после операции, характерные для острого ИПС:

СОЭ для диагностики острого ИПС не специфично

СРБ > 100 mg/L (тазобедренный и коленный суставы),

WBC синовиальной жидкости > 10,000 cells/μL, и

PMN% синовиальной жидкости > 90%.

Для хронической ИПС

СОЭ > 30 mm/hr,

СРБ > 10 mg/L,

WBC синовиальной жидкости > 3,000 cells per μL, и

- PMN% синовиальной жидкости > 80%.

Окончательный диагноз ставится по данным анализов крови, исследования аспирата из полости искусственого сустава и/или костного биоптата, взятого вблизи области соединения цемента с протезом.

Лечение

Лечение БА - комплексное, включающее антимикробную и симптоматическую терапию, дренаж инфицированной СЖ и лечебную физкультуру.

Антимикробная терапия проводится в течение первых 1-2 суток эмпирически с учетом возраста больного, клинической картины заболевания и результатов исследования мазков СЖ по Граму, в дальнейшем - с учетом выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам .

Антибиотики следует вводить преимущественно парентерально, внутрисуставное их применение нецелесообразно. Отсутствие позитивной динамики через 2 суток диктует необходимость смены антибиотика. Сохраняющаяся ускоренная СОЭ служит показанием к продлению сроков лечения, которое в среднем составляет 3-4 нед. (иногда до 6 нед.), но не менее 2 нед. после ликвидации всех признаков заболевания. Дополнительно к антимикробной терапии назначают анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, кетопрофен и др.).

В течение первых двух суток сустав иммобилизируют. Начиная с 3-го дня болезни, осуществляют пассивные движения в суставе. К нагрузкам и/или активным движениям в суставе переходят после исчезновения артралгии.

Дренаж инфицированного сустава производят (иногда по несколько раз в день) методом закрытой аспирации через иглу. С целью оценки эффективности лечения каждый раз выполняют подсчет лейкоцитов, окрашивание по Граму и посевы СЖ.

Техника проведения пункции различна для разных суставов из-за их строения, врач должен отчетливо понимать, как и где расположены те или иные ткани, кости и другие анатомические образования, чтобы максимально точно проложить путь прокола между ними, не задев ничего лишнего или не уперевшись в кость.

Пункция плечевого сустава

Принято различать три вида пункций плечевого сустава: переднюю, заднюю и боковую. Принципиального отличия в технике нет, во всех случаях ориентиром служит акромиально-ключичное сочленение, а игла вводится соответственно спереди, сзади и сбоку от него.

Прокол кожи осуществляется строго перпендикулярно ее поверхности, после чего направление продвижения меняется на нужное. Ввод осуществляется до появления ощущения, будто игла «провалилась» или пока в шприце не появится пунктат.

Пункция локтевого сустава

Перед началом руку сгибают в локте под углом 90°. Иглу проводят в полость сзади, между наружным краем локтевого отростка и нижним краем наружного надмыщелка, непосредственно над головкой лучевой кости.

Если нужно взять пункцию с заднего заворота сустава, то иглу вкалывают через сухожилие трицепса, над вершиной локтевого отростка, и осторожно проводят по направлению к синовиальной оболочке.

Пункция лучезапястного сустава

Прокол производится на задней поверхности, у дистального конца лучевой кости, между сухожилиями разгибателей большого и указательного пальцев.

Пункция тазобедренного сустава

Осуществляется спереди или сбоку. При первом способе точка прокола находится на середине линии, проводимой от верхнего края большого вертела к точке между средней и внутренней третью паховой связки. Иглу вкалывают спереди, перпендикулярно к верхнему краю головки бедренной кости, у края вертлужной впадины.

При втором способе иглу вводят снаружи, над верхушкой большого вертела, и продвигают во фронтальной плоскости по направлению к соответствующей точке противоположной стороны.

Пункция коленного сустава

Прокол осуществляется около верхнего края надколенника, иглу продвигают через сухожилие квадрицепса по направлению к кости, совершая вращательные движения. Возможно выполнение пункции и верхненаружного, верхневнутреннего и нижненаружного краев надколенника.

Пункция голеностопного сустава

Прокол осуществляется впереди, между наружной лодыжкой и сухожилием длинного разгибателя пальцев. Продвигают в заднемедиальном направлении, между лодыжкой и латеральной поверхностью таранной кости.

Применение атроскопии рекомендуется для установки временного дренажа при инфекции плечевого и коленного сустава, т.к. данный метод обеспечевает более адекватную санацию и лучшую визуализацию. Если дренаж сустава невозможен пункционным методом или артроскопией необходима открытое хирургическое дренирование.

Открытое хирургическое дренирование инфицированного сустава осуществляют при наличии следующих показаний (Gilliard W.R., 1999):

инфицирование тазобедренного и, возможно, плечевого сустава;

остеомиелит позвонков, сопровождающийся сдавлением спинного мозга;

анатомические особенности, затрудняющие дренирование сустава (например, грудино-ключичное сочленение)

невозможность удаления гноя при закрытом дренировании через иглу из-за повышенной вязкости содержимого или спаечного процесса в полости сустава;

неэффективность закрытой аспирации (персистенция возбудителя или отсутствие снижения лейкоцитоза в синовиальной жидкости);

протезированные суставы;

сопутствующий остеомиелит, требующий проведения хирургического дренирования;

артрит, развившийся вследствие попадания инородноготела в суставную полость; - позднее начало терапии (более 7 дней).

Техника проведения артротомий:

Артротомия плечевого сустава

Операцию можно осуществить передним и задним доступом, однако задний доступ опасен в связи с возможностью повреждения п axillaris.

Техника передней артротомии В положении больного на спине делают разрез Лангенбека длиной 6-8 см вниз от передней поверхности акромиального отростка После рассечения фасции тупо отделяют небольшой медиальный пучок дельтовидной мышцы (по sulcus deltoideopectoralis делать разрез не рекомендуется, так как здесь проходит v cephalica) и, раздвинув края раны, обнажают капсулу сустава и влагалище сухожилия двуглавой мышцы плеча Влагалище рассекают по желобоватому зонду, сухожилие отводят латерально, а медиально оттягивают m. coracobrachialis и короткую головку двуглавой мышцы Рассекают капсулу сустава, причем для более широкого доступа к суставу приходится также рассекать верхнюю часть сухожилия подлопаточной мышцы, которое прикрепляется к tubercu-lum. m.in.us и частично к crista tuberculi m.in.oris и под которым лежит сообщающаяся с полостью сустава слизистая сумка.

При наличии гноя в заднем отделе сустава делают контрапертуру, для этого в полость сустава вводят корнцанг и выпячивают им задний отдел сумки сустава с мягкими тканями В области выпячивания у заднего края дельтовидной мышцы рассекают ткани Как сказано выше, артротомия из заднего доступа сопряжена с опасностью повреждения n. axillaris, основной ствол которого проходит на уровне хирургической шейки плеча в поперечном направлении и вступает в задний отдел дельтовидной мышцы. При рассечении тканей по выпяченному концу корнцанга эта опасность значительно снижается, поскольку эластичный нерв соскальзывает с корнцанга.

В сустав вводят два катетера (их выводят через кожу вне раны) для обеспечения приточно-отточного промывания его в послеоперационном периоде. При такой системе лечения при условии проведения антибактериальной терапии рану зашивают послойно наглухо. (Гостищев В. К., 1996)

Артротомия тазобедренного сустава:

Особенности этого сустава таковы, что простое вскрытие полости его не приводит к эффекту, так как дренированию препятствует головка бедра, которая, как пробка, препятствует оттоку гноя из вертлужной впадины.

При гнойном коксите, когда у больного развивается септическое состояние, исходным очагом которого является коксит, прибегают к резекции головки бедра и дренированию сустава. При этом используют один из существующих доступов к суставу.

По Кохеру. дугообразным разрезом от основания большого вертела через его верхушку кверху и кзади вдоль волокон большой ягодичной мышцы,обнажением сустава между средней и малой ягодичными мышцами (спереди) и сухожилием грушевидной мышцы (сзади), отделением места прикрепления мышц, вскрытием капсулы сустава и рассечением круглой связки головки бедренной кости.

По Лангебеку. Задний доступ к тазобедренному суставу. Сначала разрезом кожи длиной 12-14 см обнажают большую ягодичную мышцу. Этот разрез идёт от уровня верхней задней ости подвздошной кости к заднему краю большого вертела и затем ниже его на 4-5 см. Задняя поверхность тазобедренного сустава открывается после разведения в стороны средней ягодичной и грушевидной мышц. (Гостищев В. К., 1996)

Лечение инфицированного протезированного сустава осуществляют следующим образом: При ранней ИПС (до 1 месяца) многими авторами рекомендуются протезсохраняющие санационные перевязки

В случае диагностики позней ИПС прводится хирургическая санация и реэндопротезирование

. Одномоментное реэндопротезирование с иссечением инфицированных тканей, установкой нового протеза и последующим 6-недельным курсом антибиотикотерапии (ванкомицин + амикацин; ванкомицин + цефепим/цефтазидим; оксациллин + рифампицин).

. Удаление протезных компонентов , загрязненных участков кожи и мягких тканей(дебридмент), установка цементного спейсера с антибиотиком с последующей парентеральной антимикробной терапией в течение 6 -18 недель. Через 6 месяцев после устанвки спейсера проводится реэндопротезирование с продолжением антибиотикотерапии в течение 5 дней.

Заключение

Прогноз бактериального артрита благоприятный при отсутствии серьезных фоновых заболеваний и своевременной адекватной антибиотикотерапии при адекватном дренировании сустава. В противном случае возникает необратимая утрата функции сустава, которая развивается у 25-50% больных. Частота летальных исходов при БА существенно не изменилась за последние 25 лет и составляет 5-15%. (Белов Б. С., 2010)

Основу диагностики бактериального артрита составляет развернутый анализ синовиальной жидкости и бактериальный посев, полученной с помощью пункционной аспирации из пораженного сустава. Только выявление культуры возбудителя позволяет поставить окончательный диагноз.

Основное правило в диагностике бактериального артрита "Острый артрит всегда септический, пока не доказано обратное."

Список литературы

артрит инфекционный бактериальный

1.      Aggarwal VK Tischler E, Ghanem E, Parvizi J. // Leukocyte esterase from synovial fluid aspirate: a technical note. - [б.м.] : J Arthroplasty , 2013 r..

.        Gilliard W.R. Секреты ревматологии. // Бактериальные (септические) артриты. - СПБ : Издательство Бином, 1999 r..

.        Goldenberg D.L. // Septic arthritis. - [б.м.] : Lancet, 1998 r..

.        Kaandorp CJ Van Schaardenburg D, Krijnen P,Habbema JD, van de Laar MA. // Risk factors for septic arthritis in patients with joint disease: a prospective study. - [б.м.] : Arthritis Rheum. , 1995 r..

.        Mu ller M (Morawietz L, Hasart O et al. // Diagnosis of periprosthetic infection following total hip arthroplasty - evaluation of the diagnostic values of pre- and intraoperative parameters and the associated strategy to preoperatively select patients with a high probabilty of joint infection. - [б.м.] : J Orthop Surg Res, 2008 r..

.        Parvizi J Jacovides C, Antoci V, et all, // Diagnosis of periprosthetic joint infection:. - [б.м.] : J Bone Joint Surg AM, 2012 r..

.        Petlola H. // Acute Osteomyelitis in Children. - [б.м.] : The New England Journal of Medicine , 2014 r..

.        Rodriguez-Bano J del Toro MD, Lupion C et al, // Arthroplasty-related infection: incidence, risk factors, clinical features, and outcome.. - [б.м.] : Enferm Infecc Microbiol Clin, 2008 r..

.        Saraux A Taelman H, Blanche P, et al. // HIV infection as a risk factor for septic arthritis.. - [б.м.] : Br J Rheumatol. , 1997 r..

.        Thorsten Gehrke MD. Javad Parvizi MD Proceedings of the International. Consensus Meeting on. Periprosthetic Joint Infection.. - FRCS : [б.н.], 10,2013) r..

.        Wetters NG Berend KR, Lombardi AV, Morris MJ, Tucker TL, Della Valle CJ // Leukocyte esterase reagent strips for the rapid diagnosis of periprosthetic joint infection.. - [б.м.] : J Arthroplasty., 2012 r..

.        Белов Б. С. // Бактериальный (септический) артрит и инфекция протезированного сустава: современные аспекты. - [б.м.] : Современная ревматология., 2010 r..

.        Гостищев В. К. Оперативная гнойная хирургия. - Москва : Медицина, 1996 r.