Особенности сестринской деятельности при анемиях, связанных с питанием у детей в условиях поликлиники и стационара

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«КРАСНОДАРСКИЙ КРАЕВОЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КРАСНОДАРСКОГО КРАЯ

Курсовая работа

Специальность: Сестринское дело

Особенности сестринской деятельности при анемиях, связанных с питанием у детей в условиях поликлиники и стационара

Разработчик: Ловпаче З.Р

Руководитель работы: Голубок Т.Л

Краснодар 2015

Введение

Актуальность темы. Железодефицитная анемия - достаточно распространенное состояние. По данным Министерства здравоохранения российской Федерации различные виды анемий выявляются в России в среднем у 10-20% населения. Не являясь заболеванием, анемия, тем не менее, может способствовать нарушениям в развитии, выступать в качестве симптомов более тяжелых состояний и заболеваний и провоцировать их, ухудшать качество жизни человека.

Анемия возникает во все периоды жизни человека, не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей. В раннем возрасте анемия может привести к нарушениям физического развития и обмена железа. Второй этап в развитии детей, требующий пристального внимания к состоянию крови пациента - пубертатный период, когда развитие анемии может быть связано с гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями.

Анемии широко распространены в детской популяции. Среди всех анемий в детском возрасте наиболее часто встречается железодефицитная ее форма. По оценке ВОЗ не менее чем у 2 млрд. чел., т.е. около 30% населения планеты, в той или иной степени выявляется железодефицитная анемия. В детской популяции распространенность дефицита железа составляет от 17,5% а у школьников она даже возрастет, составляя от 30 до 60%.

Уменьшение количества железа в организме (в тканевых депо, в сыворотке крови и костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, накоплению свободных протопорфиринов в эритроцитах, развитию гипохромной анемии и трофических расстройств в различных органах и тканях. Клинически дефицит железа сопровождается задержкой умственного и моторного развития, снижением активности иммунной системы.

Все эти обстоятельства обуславливают актуальность изучения подходов к организации сестринского процесса при лечении анемий у детей школьного возраста.

Объектом изучения в работе выступает сестринский процесс.

Предмет - статистические данные по теме.

Цель исследования состоит в изучении организации сестринского ухода за детьми, страдающими анемией в условиях поликлиники и стационара.

Задачи:

-   изучить этиологию и патогенез анемии;

-       охарактеризовать клинические проявления анемии;

-       рассмотреть подходы к лечению и профилактике анемий;

-       проанализировать распространенность анемий у детей младшего и среднего школьного возраста;

-       дать характеристику основных этапов сестринского процесса при лечении детей у которых выявлена анемия;

-       разработать план сестринского вмешательства при уходе за детьми, страдающими анемией в условиях поликлиники и стационара.

Глава 1. ОБЩАЯ ХАРАКТРИСТИКА анемии

железодефицитный анемия сестринский диета

1.1.   Этиология

Анемия (от греч. А - отрицат. част, и haima - кровь) буквально означает бескровие. Действительно, как общее количество крови, так и количество ее в разных тканях и органах подвержено значительным колебаниям. Эти колебания предопределяются индивидуальными особенностями, полом, возрастом человека и иными факторами.

С медицинской точки зрения анемию чаще всего рассматривают как патологический симптом того или иного заболевания и несколько реже, как особую болезнь организма [7].

Общим признаком всех анемий является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться (таблица 1).

Таблица 1 - Пороговые значения содержания гемоглобина в крови

Из всех видов анемий у детей наиболее распространена железодефицитная анемия (ЖДА) - гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией. Кроме железодефицитной встречаются и иные виды анемий, но чаще всего они являются следствием травм (кровопотеря), хронических воспалений (таких как туберкулез, абсцесс легкого, бруцеллез, микозы и др.) или системных заболеваний. Нарушение питания, в абсолютном большинстве случаев провоцирует именно железодефицитную анемию, поэтому в данной курсовой работе будет рассматриваться именно этот вид анемии.

Если мы обратимся к Протоколу ведения больных «Железодефицитная анемия», разработанному под руководством Департамента развития медицинской помощи и курортного дела Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации и утвержденному Минздравом РФ 22.09.2004, то увидим следующее определение причин ЖДА: ослабление эритропоэза из-за дефицита железа, вследствие несоответствия между поступлением и расходом (потреблением, потерей) железа, снижением наполнения гемоглобина железом с последующим уменьшением содержания гемоглобина в эритроците [19].

В этом же документе дается следующая классификация анемий:Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная);

D50.0 Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия);

D50.1 Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли - Паттерсона и Пламмера - Винсона);

D50.8 Другие железодефицитные анемии;

D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная [19].

По статистическим данным, железодефицитная анемия занимает первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. Из всех анемий она также является самой распространенной: до 70-80% всех диагностируемых анемий. По данным Минздрава РФ в России железодефицитная анемия выявляется у 6-30% населения [17].

Железодефицитная анемия развивается, когда обычные запасы железа в организме настолько истощены, что костный мозг не может вырабатывать достаточно гемоглобина, белка, находящегося в красных кровяных тельцах, содержащего железо и переносящего кислород в потоке крови. Наиболее частой причиной анемии является недостаток железа, получаемого с пищей.

Группами риска по развитию железодефицитной анемии являются:

- новорожденные;

дети пубертатного возраста;

менструирующие женщины;

женщины в период беременности и лактации;

пациенты старших возрастных групп.

Анализ групп риска показывает, что в детском возрасте выявление анемий является чрезвычайно актуальной медицинской проблемой. В школьном возрасте анемия чаще всего может быть связана с нарушениями в питании ребенка, а также с изменениями потребности в железе в период роста. В среднем школьном возрасте более актуальными становятся, особенно для девочек, появление менструаций, что также может приводить к анемиям, а также вегетарианство и голодание. Мода на худобу часто приводит к тому, что девочки сознательно используют различные диеты, приводящие в свою очередь к недостаточному поступлению в организм различных веществ, прежде всего железа [10].

Теперь обратимся к основным заболеваниям и состояниям, которые могут сопровождаться анемией. В их числе в медицинских справочниках и научных исследованиях называют:

- беременность;

болезнь Крона;

гельминтозы;

геморрой;

геморрагический эзофагит, гастрит;

дети, находящиеся на искусственном вскармливании смесями с недостаточным содержанием железа;

дивертикулез и дивертикулярная болезнь кишечника;

дисфункциональные маточные кровотечения;

меноррагии;

миома матки;

неспецифический язвенный колит;

операции и травмы с большой кровопотерей;

опухоли желудка и кишечника;

эндометриоз;

энтериты;

язва двенадцатиперстной кишки или желудка;

ятрогенные причины (донорство, гемодиализ, частый забор крови на исследования) [19].

Конечно, далеко не все перечисленные заболевания и состояния могут быть свойственны детям младшего и среднего школьного возраста, в то же время, необходимо учитывать, что многие заболевания стремительно «молодеют», в том числе и болезни пищеварительной системы, гинекологические заболевания, опухоли, а это значит, что диагностика анемических состояний у детей должна быть тщательной, позволяющей выявить малейшие симптомы ухудшающегося состояния ребенка и восстановить организм, а в ряде случаев предотвратить и развитие более серьезных заболеваний.

Следует учитывать, что во многих случаях не одно, а два или более заболеваний могут быть причинами или факторами риска развития анемии.

1.2.   Патогенез и клиническая картина анемий

Патогенез железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. Он связывает кислород, что в частности необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин. Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевой дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия [18].

Развитие дефицита железа в организме имеет четкую стадийность. Выделяют следующие, последовательно развивающиеся стадии железодефицитного состояния:

прелатентный дефицит железа,

латентный дефицит железа,

железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит железа - первая стадия развития железодефицитного состояния, характеризуется истощением запасов железа в костном мозге и печени. У пациента отсутствуют какие-либо симптомы, показатели транспортного фонда железа и уровень гемоглобина остаются в пределах возрастных нормативов. Уровень ферритина сыворотки и количество железа в костном мозге снижены.

Латентный дефицит железа (ЛДЖ) - вторая стадия железодефицитного состояния, характеризуется дефицитом железа в тканевых депо и уменьшением транспортного его фонда без снижения гемоглобина и развития анемии. Клинически ЛДЖ не имеет строго очерченной и специфической картины. Проявляется в виде утренних головных болей, снижения аппетита, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, плаксивости, снижения способности к длительному сосредоточению внимания и мыслительной деятельности, снижения успеваемости в школе, повышенной предрасположенностью к инфекциям.

Параклинические данные ЛДЖ характеризуются снижением уровня ферритина сыворотки, изменениями показателей транспортного фонда железа (снижение железа сыворотки, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение коэффициента насыщения трансферрина), при нормальном уровне гемоглобина. Среднее содержание (МСН) и средняя концентрация (МСНС) гемоглобина в эритроцитах в пределах нормы.

Скрытый недостаток железа встречается не только в детском возрасте, но также может развиваться у подростков. Это обстоятельство является веским аргументом в пользу необходимости устранения дефицита железа, даже если он имеет латентный, доброкачественный характер.

Железодефицитная анемия - заключительная, клинически манифестная стадия железодефицитного состояния.

ЖДА - патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.

Впервые клиническая картина ЖДА была описана немецким врачом Johann Lange в 1554 году у девочки: «слабая, бледная», имеет место «трепетание сердца, диспноэ при подъеме по лестнице или когда танцует». С 1615 года стали использовать термин «хлороз» для констатации зеленоватого оттенка бледности кожных покровов. В 1813 году Lamery и Geoffroy установили, что железо входит в состав крови, а в 1832 году показали, что причина хлороза заключается в дефиците железа в организме [16].

Клиническая картина железодефицитной анемии разнообразна и обусловлена двумя выраженными синдромами: сидеропеническим (дефицит железа) и анемическим синдромами.

Сидеропенический синдром (гипосидероз) связан с тканевым дефицитом железа, которое необходимо для функционирования клеток. Следует различать гипосидероз без анемии (субкомпенсированная стадия) и гипосидероз, сопровождающий анемию. Выделяют 4 основных группы органов, в которых проявления гипосидероза выражены максимально:

-   кожные покровы, придатки кожи и слизистые;

-       желудочно-кишечный тракт;

-       нервная система (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружения, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей);

-       сердечно-сосудистая система (тахикардия, диастолическая дисфункция) [12].

Симптомы сидеропении у больных с железодефицитной анемией в порядке убывания частоты встречаемости следующие:

-   сухость кожи;

-       ломкость и слоистость ногтей, нет возможности отрастить ногти, их приходится очень коротко обрезать;

-       поперечная исчерченность ногтей, ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую «ложкообразную» форму (койлонихии);

-       расслаивание кончиков волос, женщин беспокоит невозможность отрастить волосы;

-       извращение вкуса в виде неуемного желания есть мел, зубную пасту, пепел, краски, землю и т. д. (патофагия);

-       необычное пристрастие к некоторым запахам, чаще - ацетона, бензина (патоосмия);

-       редко наблюдается нарушение целостности эпидермиса, в частности, примерно у 5-10% больных появляется ангулярный стоматит (заеды): изъявления, трещины с воспалительным валом в уголках рта (может быть также признаком и гиповитаминоза В2);

-       некоторые больные отмечают чувство жжения языка, признаки глоссита;

-       крайне редким признаком может быть нарушения глотания из-за образования пищеводных перегородок (сидеропеническая дисфагия - синдром Пламмера - Винсона);

-       симптоматика гастрита (тяжесть, боли) выражена не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения;

-       дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез иногда наблюдается у девочек.

Наличие железодефицитной анемии вызывает нервно-психические функциональные расстройства у детей. По данным специальных исследований, при железодефицитной анемии у детей первого года жизни индекс интеллектуального развития составляет к 12 месяцам 96 (в контроле 102), а физического - 89 (контроль 100). Не менее выраженные различия наблюдаются и в школьном возрасте. Отмечается также обратная корреляция между физическим и умственным развитием, выраженностью и длительностью анемии.

Анемический синдром при дефиците железа проявляется неспецифическими симптомами: головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, хроническая усталость, бледность кожи и слизистых, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Часть симптомов может быть обусловлена не столько анемией, сколько сидеропенией [10].

1.3.   Диагностика ЖДА

Процесс диагностического обследования при ЖДА условно может быть представлен в виде следующих последовательных этапов:

- выявление собственно анемического синдрома;

определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;

поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

Выявление анемического синдрома - определение снижения уровня гемоглобина сыворотки крови - проводится у больных с клиническими признаками заболевания, а также может быть случайным при рутинном анализе периферической крови, проводимом в связи с другим заболеванием, скрининговом исследовании.

Установлением железодефицитного характера анемии является определение клинических проявлений сидеропении, морфологических признаков дефицита железа в эритроцитах, снижения уровня сывороточного железа, запасов железа в организме.

На этом этапе диагностики железодефицитной анемии проводится тщательное лабораторное исследование, обязательно включающее:

- определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарной формулы, расчет цветового показателя или среднего содержания гемоглобина в эритроците, просмотр мазка крови для определения аномальных форм эритроцитов и их насыщения гемоглобином, лейкоцитов и клеточных включений;

определение содержания запасов железа.

Наиболее точным методом оценки содержания гемоглобина в эритроцитах остается морфологическое исследование эритроцитов. При железодефицитной анемии выявляется отчетливая гипохромия, характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает кольцо (анулоцит). В норме соотношение диаметра центрального просветления и периферического «затемнения» в эритроците соотносится примерно как 1:1, при гипохромии - как 2-3:1. В мазке крови больных железодефицитной анемией преобладают микроциты - эритроциты уменьшенного размера, отмечается анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов. При железодефицитной анемии могут обнаруживаться и мишеневидные эритроциты, хотя их число составляет 0,1-1% от общего числа клеток [11].

Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемые при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой вплоть до полного их отсутствия. Содержание ретикулоцитов в крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери при соответствующей патологии (обильные носовые и маточные кровотечения) или на фоне лечения препаратами железа (в этих случаях оно может повышаться). Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. У некоторых больных может наблюдаться тромбоцитоз, исчезающий после коррекции анемии.

Среди других диагностических методов используют:

- исследование сывороточного железа;

исследование общей железосвязывающей способности сыворотки с вычислением латентной железосвязывающей способности сыворотки;

исследование уровня ферритина в крови;

исследование насыщения трансферрина;

десфераловый тест.

При диагностике железодефицитной анемии у детей необходимо обращать внимание на все признаки, даже косвенно указывающие на возможные нарушения и проводить тщательную лабораторную диагностику. При проведении анализа периферической крови на гематологическом анализаторе при ЖДА отмечаются следующие нарушения:

снижением гемоглобина менее 110 г/л до 6 лет, менее 120 г/л старше 6 лет,

снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (МСН<27 пг), что является признаком гипохромии,

снижение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (МСНС<32 г/л),

увеличение степени анизоцитоза эритроцитов (RDV>13 %) [11].

В общем анализе крови, выполненном «ручным методом» отмечается снижение гемоглобина (менее 110 г/л до 6 лет, менее 120 г/л старше 6 лет), снижение эритроцитов (<3,8´1012/л), снижение цветового показателя <0,85. В мазке периферической крови отмечаются гипохромные эритроциты, характеризующиеся наличием широкого просветления в центре, микроцитоз. Наряду с микроцитозом отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз, то есть встречаются эритроциты неодинаковой величины и различных форм. Содержание ретикулоцитов крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери или на фоне лечения препаратами железа.

Решающим в диагностике является биохимическое исследование «железо-комплекса» крови. При проведении биохимического анализа крови отмечается:

снижение содержания сывороточного железа (СЖ) менее 14 мкмоль/л;

cнижение процента насыщения трансферрина железом (КНТ) менее 20 %;

повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) более 63 мкмоль/л;

снижение сывороточного ферритина (СФ) менее 30 нг/мл.

Оценка степени тяжести анемии проводится по содержанию гемоглобина и эритроцитов: легкая степень тяжести - гемоглобин в пределах 90-110 г/л, эритроциты - до 3,5х1012/л, средняя степень тяжести - гемоглобин в пределах 70-90 г/л, эритроциты - до 2,5х1012/л и тяжелая степень тяжести - гемоглобин менее 70 г/л, эритроциты - менее 2,5х1012/л.

По мнению М.К. Соболевой (1999), основные причины ошибок в диагностике ЖДА у детей и подростков следующие:

)        исследование показателей СЖ и ОЖСС в процессе начатого лечения препаратами железа или в первые 7 дней после их отмены;

)        недостаток квалификации или отсутствие навыков при оценке морфологии эритроцитов в мазке периферической крови;

)        расчет цветового показателя при современном инструментальном подсчете эритроцитов (на счетчике) в результате чего количество эритроцитов получается несколько заниженным (легкие формы гипохромных эритроцитов не попадают в спектр) и ЖДА по общему анализу крови выглядит как нормохромная;

)        данные исследования СЖ, ОЖСС и КНТ часто неверны (как правило, завышены) в результате методических нарушений: неправильная подготовка посуды для забора крови, отсутствие бидистиллированной воды;

)        расчет на диагностические возможности стернальной пункции без исследования уровня ферритина. Именно исследование ферритина и обнаружение его концентрации ниже 15 нг/мл адекватно отражает состояние истощенных запасов, в то время как без окраски на сидеробласты специфические изменения при ЖДА в миелограмме отсутствуют.

1.4.   Лечение и профилактика ЖДА

Целью терапии железодефицитных состояний является устранение дефицита железа и восстановление запасов его в организме. Этиологическое лечение предусматривает устранение причин, приводящих к развитию дефицита железа.

Важным звеном терапии ЖДА является правильная организация режима и питания. Эффективной лечебно-профилактической мерой является длительное пребывание на свежем воздухе. Дети нуждаются в щадящем режиме: ограничение физической нагрузки, дополнительный сон, благоприятный психологический климат, следует освободить от посещения детского учреждения. Дети старшего возраста освобождаются от занятий физкультурой и спортом до выздоровления.

Назначение полноценного питания больным ЖДА имеет большое значение. Необходимо устранить имеющиеся дефекты и назначить рациональное питание по основным пищевым ингредиентам.

При построении диеты у детей старшего возраста необходимо учитывать, что лучше всего всасывается в пищеварительном тракте гемовое железо, содержащееся в мясных блюдах. Среди мясных продуктов значительное количество железа содержит печень говяжья (6,8-20,7 мг/100 г), а также - говядина (3,61-4,3 мг/100 г). Из растительных продуктов особенно богаты железом бобовые и соя (4,6-7,0 мг/100 г), укроп, салат, петрушка (4,7-6,4 мг/100 г), сливы (3,2 мг/100 г). Рекомендации по диетотерапии ЖДА яблоками давно признаны несостоятельными, так как количество железа в них относительно невелико (0,9-1,58 мг/100 г), кроме того, абсорбция железа из них затруднена из-за присутствия пектина.

В пищевом рационе должно быть достаточное количество фруктовых и овощных соков, отваров. В отваре шиповника, например, помимо аскорбиновой кислоты и каротина, содержится много янтарной кислоты. Природными антиоксидантами (ретинолом, альфа-токоферолом и аскорбиновой кислотой) богаты черная смородина, цитрусовые, ежевика, облепиха, черноплодная рябина, орехи, листья крапивы, салата, лесной земляники. В рацион питания целесообразно включать морепродукты (крабы, криль, морская капуста) и рыбу, которые обеспечат поступление в организм йода, марганца и меди.

Основные принципы лечения железодефицитной анемии

Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно.

Терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема.

Терапия железодефицитной анемии не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.

Гемотрансфузии при железодефицитной анемии должна проводиться только по жизненным показания.

Основу медикаментозной терапии сидеропении и ЖДА составляют препараты железа, которые разделяют на две группы: солевые (ионные) и несолевые (неионные) железосодержащие препараты.

К солевым препаратам железа относятся сульфат железа (II): актиферрин, тардиферон, ферроплекс; хлорид железа (II): гемофер; глюконат железа (II): тотема; фумарат железа (II): ферронат.

Группа несолевых препаратов железа представлена гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек) и гидроксид-сахарозным комплексом трехвалентного железа (венофер для внутривенного введения).

Разделение этих двух групп препаратов основано на различиях строения и механизмов всасывания железа из солевых и несолевых соединений.

Всасывание железа из солевых соединений происходит преимущественно в двухвалентной форме. Соединения двухвалентного железа проникают в мукозные клетки слизистой кишечника (проходят «слизистый барьер»), а затем в кровяное русло посредством механизма пассивной диффузии. В кровяном русле происходит процесс восстановления двухвалентного железа в трехвалентную форму (с участием ферроксидазы-I) и соединения с трансферрином и ферритином. Образуется пул депонированного железа, которое используется организмом.

Следует иметь в виду, что при использовании солевых препаратов железа у 10-40% детей возможно развитие побочных эффектов, частота которых зависит от дозы препарата. Наиболее часто нежелательные симптомы наблюдаются со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, дискомфорт в эпигастрии, боли в животе, диарея или запор). У детей начало ферротерапии может сопровождаться появлением беспокойства, усилением срыгивания, разжижением и учащением стула. Отмечается также появление металлического привкуса в течение первых дней лечения, потемнение зубной эмали и десен.

Солевые препараты железа обладают высокой острой точностью и потенциальной возможностью повреждения клеток организма под действием окислительного (оксидативного) стресса. При окислении двухвалентного железа в трехвалентное происходит высвобождение свободных электронов и образование высокореактивных свободных радикалов, которые, помимо прочих повреждающих эффектов, активируют перекисное окисление липидов. При этом зачастую определяются выраженные нарушения антиоксидантного статуса в виде снижения уровня альфа-токоферола, бета-каротина, церулоплазмина и трансферрина с повышением уровня билирубина и аскорбата. Особенно опасны свободнорадикальные процессы для вещества мозга, так как клеточные мембраны нейронов богаты полиненасыщенными жирными кислотами, спинномозговая жидкость отличается низкой железосвязывающей активностью [19].

Кроме того, солевые препараты железа взаимодействуют с компонентами пищи, лекарствами, что затрудняет абсорбцию железа, а рекомендуемое назначение их за 1 час до приема пищи может усиливать повреждающее действие соединений Fe (II) на слизистую оболочку кишечника, вплоть до развития некроза. Изложенное выше предопределяет неукоснительное соблюдение ряда правил при использовании солевых железосодержащих препаратов.

К новым эффективным и безопасным лекарственным средствам для коррекции железодефицитных состояний относятся препараты, представляющие собой несолевые соединения железа на основе гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа: мальтофер, ферум лек. Структура комплекса состоит из многоядерных центров гидроксида - Fe (III), окруженных нековалентно связанными молекулами полимальтозы. Абсорбция железа в виде гидроксид-полимальтозного комплекса обеспечивается поступлением Fe (III) из кишечника в кровь путем активного всасывания. При этом железо переносится через щеточную каемку мембраны на белке-переносчике и высвобождается для связывания с трансферрином и ферритином. Этот комплекс стабилен и в физиологических условиях не высвобождает ионов железа, т. е. не вызывает прооксидантной реакции. Железо в полинуклеарном «ядре» связано со структурой, подобной сывороточному ферритину. Острая токсичность гидроксид-полимальтозного комплекса очень низкая, она примерно в 10 раз меньше, чем у сульфата железа [11].

В настоящее время доказано, что несолевые препараты железа переносятся детьми значительно лучше, чем солевые препараты, хотя существенной разницы в эффективности между двумя группами препаратов не установлено. Отсутствие взаимодействия с компонентами пищи позволяет использовать их во время еды. К тому же они обладают достаточной биодоступностью, высокой безопасностью, хорошими органолептическими свойствами, приверженность к приему (комплаентность) достигает 100%.

Принимая во внимание хорошую переносимость, низкую токсичность и высокую степень утилизации неионизированного, макромолекулярного, водорастворимого железа из гидроксид-полимальтозного комплекса, мальтофер (Швейцария, Vifor Inc.) можно считать оптимальным препаратом для лечения различных железодефицитных состояний у детей и подростков.

Детям школьного возраста лучше всего назначать препараты железа в виде таблеток, драже, капсул. Они медленно всасываются, обеспечивая пролонгированную и равномерную абсорбцию медикаментозного железа в кишечнике и хорошую комплаентность (приверженность к лечению).

Солевые препараты железа следует принимать за 1 час до еды и запивать раствором аскорбиновой кислоты или фруктовыми соками. Несолевые препараты железа принимают во время или после еды.

Парентеральные препараты железа должны применяться только по специальным показаниям: состояния после резекции желудка, тонкого кишечника; синдром нарушения кишечного всасывания; неспецифический язвенный колит; хронический энтероколит.

Суточные терапевтические доза пероральных препаратов железа при лечении железодефицитной анемии.

После выбора лекарственного средства и способа его применения необходимо определить ежедневную суточную дозу и кратность приема:

для детей старше 3-х лет - 45-60 мг/сут. элементарного железа,

для подростков - до 80-120 мг/сут. (до 200 мг/сут. в тяжелых случаях) элементарного железа.

В случае выбора солевого препарата железа начинать лечение следует с 1/2 или 1/4 лечебной дозы, увеличивая ее в течение 7-10 дней до полной, так называемая «трапециевидная методика». Необходимо следить за симптомами индивидуальной непереносимости: тошнота, рвота, боли в животе, диспепсические расстройства.

Несолевые препараты железа не требуют использования методики постепенного наращивания дозы. Препараты этой группы начинают сразу в терапевтической дозе.

Длительность основного курса лечения препаратами железа составляет 6-10 недель в зависимости от степени тяжести выявленной железодефицитной анемии. После стойкой нормализации уровня гемоглобина с целью создания депо железа в организме назначают профилактический курс препарата железа в дозе, равной 1/2 терапевтической дозы. Продолжительность профилактического курса препаратами железа зависит от степени тяжести анемии: при анемии легкой степени - 6-8 недель, при анемии средней степени - 8-10 недель, при анемии тяжелой степени - 10-12 недель. Таким образом, длительность терапии ЖДА зависит от степени тяжести анемии и составляет в среднем 3-6 месяцев.

Недостаточная длительность лечения препаратами железа или прекращение лечения после достижения нормального уровня гемоглобина является предпосылкой для развития рецидивов вследствие отсутствия запасов железа в организме.

Критерии эффективности ферротерапии:

субъективное улучшение самочувствия на 4-5 сутки терапии,

появление ретикулоцитарного криза (2-10-кратное увеличение числа ретикулоцитов по сравнению с исходным значением) на 7-10 день терапии,

достоверное повышение уровня гемоглобина на 3-4 неделе,

полная нормализация клинико-лабораторных показателей к концу курса лечения.

Рефрактерность к проводимой ферротерапии обусловлена неадекватной дозой, недостаточной длительностью терапии, продолжающейся потерей железа из организма, либо отсутствием сидеропении. В случае неэффективности терапии и прогрессирования анемии ребенка следует направить в стационар для углубленного обследования.

Препараты железа неэффективны и небезопасны в остром периоде воспалительного заболевания у ребенка (ОРВИ, пневмония, гнойный отит, гнойная ангина и др.), так как железо будет кумулироваться в очаге воспаления, вызывать токсические реакции и провоцировать рост грамотрицательной флоры.

Терапия латентного дефицита железа (ЛДЖ) также необходима, как и ЖДА. Лечение проводится всеми железосодержащими препаратами в половинной терапевтической дозе до нормализации параметров сывороточного ферритина. Длительность приема препаратов у детей с ЛДЖ в дозе 1,0-2,0 мг/кг/сут. составляет от 4 до 8 недель.

Профилактика железодефицитных состояний у детей и подростков представляет собой весьма актуальную проблему педиатрии. При этом очень важно повышать осведомленность врачей-педиатров и родителей о возможной скрытой недостаточности железа для того, чтобы гарантировать как можно более раннее начало лечения у всех детей. Целенаправленную и эффективную профилактику ЖДА можно осуществить в том случае, если проводить ее в первую очередь среди детей повышенного риска по развитию сидеропенических состояний.

В старшем возрасте к группе риска развития ЖДА относятся: дети после кровопотерь, хирургических вмешательств; девочки в пубертатном периоде после менструаций; дети и подростки вегетарианцы; с бурными темпами роста; с хроническими заболеваниями ЖКТ, сопровождающиеся мальабсорбцией или мальдигестией.

1.5.   Анализ количества ЖДА у детей младшего и среднего школьного возраста

Анализ распространенности ЖДА у детей младшего и среднего школьного возраста был проведен на основе анализа данных Министерства здравоохранения Российской Федерации. В таблице 1 представлены данные о заболеваемости анемией в Российской Федерации в 2012-2014 гг.

Таблица 1 - Динамика заболеваемости анемиями в России и отдельных субъектах Федерации

Из приведенных данных видно, что ежегодно около 340 тыс детей в Российской Федерации ставятся на учет с диагнозом ЖДА. Общая численность детей стоящих на учете в российской Федерации составляет около 478 тыс. человек. Анализируя эти данные мы видим, что в целом, ЖДА заболевание излечимое и при своевременной диагностике подавляющее большинство детей приходят в нормальное состояние.

Рост заболеваемости свидетельствует не столько об ухудшении состояния здоровья населения России, сколько об усилении внимания к детям школьного возраста. Более тщательными становятся исследования детей при диспансеризации, чаще выявляются даже незначительные отклонения в здоровье детей. Подобная динамика свидетельствует о том, что при должном уровне профилактики и контроля за состоянием здоровья детей позволит сократить заболеваемость ЖДА.

Теперь обратимся к данным по Краснодарскому краю. На Кубани заболеваемость ЖДА является одной из самых низких в России (рис. 1).

Рисунок 1 - Заболеваемость ЖДА у детей от 0 до 14 лет в некоторых регионах Российской Федерации (2014)

Несмотря на то, что в целом заболеваемость ЖДА на Кубани более чем в два раза ниже, чем в среднем по России можно отметить определенный рост выявления заболевания. Если в 2012 г. этот показатель составлял 689,8 на 100000 детей, то в 2014 г. уже 726,4, а это значит, что распространенность ЖДА на Кубани также растет.

Глава 2. Особенности сестринской деятельности при АНЕМИЯХ, связанных с питанием у детей

2.1 Организация сестринского процесса при уходе за больными, страдающими анемией

Как известно, стратегическими целями сестринской деятельности являются обеспечение приемлемого качества жизни пациента в зависимости от его состояния; предупреждение, облегчение, сведение до минимума проблем пациента; помощь пациенту и его семье к дезадаптации, связанной с заболеванием; поддержка или восстановление независимости пациента в удовлетворении основных потребностей.

Детализация этих целей происходит в каждом конкретном случае, так как каждый больной индивидуален, больше того, его состояние меняется в зависимости от этапа заболевания (обострение, хронический процесс, реабилитация и др.).

В любом случае достижение цели сестринского процесса осуществляется путем решения следующих задач:

-   создание базы информационных данных о пациенте;

-       выявление потребностей пациента в медицинском обслуживании;

-       обозначение приоритетов в медицинском обслуживании;

-       составление плана ухода и обеспечение ухода за пациентом в соответствии с его потребностями;

-       определение эффективности процесса ухода за пациентом и достижение цели медицинского обслуживания данного пациента [13].

Рассмотрим особенности сестринского процесса применительно к уходу за больными детьми, страдающими анемией.

На первом этапе сестра осуществляет сбор информации о пациенте для диагностики заболевания. В результате опроса она должна обратить внимание на характерные жалобы. Например, при анемии это могут быть повышенная утомляемость, слабость, нарушение вкусового восприятия, шум в ушах и др.

Также сестра должна объективно оценить состояние пациента. Часто у детей, страдающих анемиями выявляются бледность, синева под глазами, язык может быть бледным, в уголках рта могут появляться заеды, может наблюдаться сухость кожи.

Дополняют информационную базу о пациенте результаты лабораторных методов диагностики, прежде всего, результаты анализа крови, включая уровень гемоглобина.

На втором этапе сестринского обследования сестра должна выявить ключевые проблемы больного ребенка. Характер этих проблем часто зависит от тяжести заболевания. Поскольку в курсовой работе рассматриваются варианты уходя за ребенком и в условиях стационара и в условиях поликлиники, рассмотрим проблемы, которые могут обнаруживаться при анемиях разной тяжести.

При запущенно анемии и тяжелом состоянии ребенка рекомендовано лечение в стационаре, позволяющее достаточно быстро восстановить уровень гемоглобина в крови пациента. Как правило, пациенты поступают в стационар в случаях достаточно тяжелых проявлений, вплоть до нарушений физиологических потребностей.

Обычно сестра выделяет при железодефицитной анемии, такие проблемы как:

слабость;

диспепсические расстройства;

нарушение сна;

страх перед манипуляциями и обследованием;

дефицит общения;

неспособность самостоятельно справиться с трудностями, вследствие заболевания.

На третьем этапе определяются приоритеты в работе медицинской сестры. Они зависят от состояния больного и исходя из наиболее значимых проблем, после чего и составляется план сестринского вмешательства. Так, например, если речь идет о лечении в стационаре приоритетом сестринского ухода будет определено: восстановление нормального физиологического состояния, не допущение осложнений и др.

При амбулаторном лечении приоритетной целью сестринского ухода будет информирование пациента и его родителей о его состоянии, объяснение необходимости соответствующего лечения и соблюдения диеты.

Особенно важно для медицинской сестры установить контакт с родителями и доносить до них всю информацию о состоянии больного ребенка, объяснять важность соблюдения соответствующей типу заболевания диеты, режима и др.

2.2 Практические аспекты составления плана сестринского вмешательства

Сестринский процесс при уходе за пациентом, страдающим железодефицитной анемией призван решить достаточно большое количество задач. Если пациент ослаблен, то медицинская сестра должна провести с его родителями и (в зависимости от возраста пациента) с ним самим беседу о заболевании, предупреждении возможных осложнений и профилактике.

В ряде случаев возникают определенные трудности в принятии изменений диеты. Особенно актуальна эта проблема для девочек, в связи с модой на похудание, но бывают и иные искажения в питании, связанные со сложившимися привычками, приводящие в итоге к анемии.

При работе с детьми важно, чтобы пища, которую они принимают, была красиво оформлена, выглядела аппетитно. Нужно следить за тем, чтобы пациенты питались дробно, принимали пищу маленькими порциями.

Пациент, помещенный в стационар может испытывать слабость, головокружение, нарушение координации. В таком случае сестра должна тщательно контролировать активность пациента и это особенно важно в педиатрии, так как дети в силу возрастных особенностей могут не всегда в должной степени контролировать свое состояние. Сестринский уход в данном случае будет заключаться в сопровождении пациента при перемещении, а также помощи в выполнении мероприятий по личной гигиене.

При работе с детьми важен контроль за своевременным и неукоснительным приемом лекарственных препаратов. Лекарственная терапия, особенно для пациентов с тяжелыми формами анемии очень важна. В условиях стационара лекарственные препараты вводятся путем инъекций, капельниц. Здесь также необходимо особое сестринское внимание.

Рассмотрим план сестринского вмешательства на примере пациентки детской краевой клинической больницы.

Пациентка Ирина М. Возраст 12 лет, диагноз -Гипохромная железодефицитная анемия. Жалобы на слабость, головокружения, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса. Пациентка отмечает частые носовые кровотечения и не знает способов их остановки, практически не употребляет мясо. Объективно: кожа бледная, сухая. Результаты анализа крови: концентрация гемоглобина в крови - 75 г/л; сывороточный ферритин 12 нг/мл; эритроциты-2,5*1012/л; цветовой показатель -0,4.

Проблемы пациента:

Настоящие: слабость, головокружение, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса, частые носовые кровотечения.

Потенциальные: риск снижения иммунитета и развития осложнений, риск травматизации.

Пациентке поставлен диагноз: Гипохромная железодефицитная анемия. Рекомендовано лечение в стационаре.

План сестринского вмешательства представлен в таблице 2.

Таблица 2 - План сестринского ухода в стационаре

Важное место в процессе ухода за пациенткой является организация питания, позволяющего решить его проблемы.

Основным принципом диеты при железодефицитной анемии является баланс необходимых для нашего организма веществ: необходимо увеличить количество потребляемых белков и снизить потребление жиров. Пища должна содержать достаточное количество витаминов, а также продукты содержащие железо (свиная, куриная, говяжья печень; мясо кролика, ягненка, индейки; язык говяжий, крупы - гречневая, пшенная, ячневая, овсяная, черника, персики и др.).

Необходимо увеличить потребление продуктов, содержащих витамин С и В. Повышает всасываемость железа в кишечнике употребление фруктовых соков.

Больным ЖДА также рекомендуются фитосборы, которые включают травы и плоды, богатые железом: плоды шиповника, бузины, черной смородины. Рекомендуют принимать отвар или настой высушенных плодов по 1 стакану 3 раза в день. Указанные выше плоды также богаты и аскорбиновой кислотой, а она, как известно, улучшает всасывание железа. Можно рекомендовать и отвар из листьев черной смородины, земляники, череды, крапивы. Высушенные листья названных растений перемешивают в равных частях и измельчают. Одну столовую ложку фитосбора заливают стаканом кипятка, настаивают в горшочке в духовке в течении двух часов, процеживают. Принимают перед едой по 1/3 стакана три раза ежедневно в течении шести недель.

Сбалансированным природным лекарством для лечения ЖДА является мед. Содержащаяся в нем фруктоза улучшает усвоение железа в кишечнике. Мед преисполнен витаминами, минералами, биологически активными веществами. Наибольшую пользу приносят темные сорта меда - по сравнению со светлыми сортами они содержат больше железа, марганца и меди. Мед рекомендуется употреблять непосредственно перед едой (при пониженной кислотности) или за 1.5-2 часа до приема пищи (при повышенной кислотности). В сутки можно съедать до 100 г меда (при отсутствии серьезных противопоказаний).

Все эти рекомендации сестра должна дать родителям пациентки, а также контролировать, чтобы ее питание в стационаре соответствовало требованиям.

Примерное меню при анемии:

Первый завтрак: печень куриная (100 г), салат из томатов и зелени (300 г) или гречневая каша (200 г), чай из трав (200 мл)

Второй завтрак: 1 яйцо, яблоки (100 г)

Обед: суп овощной (400 г), куриная грудинка (150 г), салат из капусты (150 г), 1 апельсин

Полдник: бисквит с гематогеном (100 г), отвар шиповника (200 мл)

Ужин: творог (100 г) с медом (5 г), каша овсяная молочная (250 г)

На ночь: кефир (200 г).

На заключительном этапе сестринского процесса она должна давать оценку эффективности ухода. При правильной организации сестринского ухода выздоровление ребенка наступает в установленные сроки, пациент выписывается в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового педиатра в детской поликлинике. Пациент и его родители должны знать об особенностях режима дня и диеты, которые должен соблюдать ребенок после выписки из стационара.

В случае, если лечение организуется в условиях стационара для медицинской сестры приоритетной является работа с родителями. Она должна провести беседу с ребенком и его родителями о заболевании, причинах развития, необходимости лечения, профилактике.
Дать конкретные рекомендации по питанию. Рекомендации по организации режима: постоянные и продолжительные прогулки на свежем воздухе, сон на свежем воздухе, массаж и гимнастика по возрасту.

Сестра должна объяснить как принимать назначенные препараты: препараты железа (сироп или капли) перед приемом необходимо разводить в небольшом количестве фруктового чая, фруктового или овощного сока, воды и принимать во время или сразу после еды. Также необходимо предупредить родителей, что у пациента может появиться кал, окрашенный в черный цвет.

Таблица 3 - План сестринского ухода в поликлинике

Оценивая эффективность сестринского процесса сестра должна проанализировать в какой степени были решены проблемы пациента. При правильной организации сестринского ухода наступает выздоровление ребенка. Дети, перенесшие ЖДА, подлежат диспансеризации длительностью 1 год. План диспансеризации необходим осмотр педиатром 1-2 раза в месяц; анализ крови 1 раз в 2-3 мес. и после интеркуррентных заболеваний. С учета ребенок снимается при нормальных клинико-лабораторных показателях.

2.3    Сестринские манипуляции при ЖДА

Основные сестринские манипуляции при ЖДА - внутримышечная инъекция, взятие крови на общий анализ, взятие крови из вены на биохимический анализ. Внутримышечная инъекция.

Оснащение: одноразовый шприц с иглой, дополнительная одноразовая игла, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70оС спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующим средством, для замачивания отработанного материала, перчатки, ампула с лекарственным средством. Порядок проведения инъекции описан в таблице 4.

Таблица 4 - Проведение внутримышечной инъекции

ВЫВОДЫ

Проведенное исследование позволило сделать следующие выводы:

Анемия представляет собой патологический синдром, выражающийся в снижении концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов.

Из всех видов анемий наиболее распространена железодефицитная анемия (ЖДА) - гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. По данным Минздрава РФ в России железодефицитная анемия выявляется у 6-30% населения.

Железодефицитная анемия развивается, когда обычные запасы железа в организме настолько истощены, что костный мозг не может вырабатывать достаточно гемоглобина, белка, находящегося в красных кровяных тельцах, содержащего железо и переносящего кислород в потоке крови. Наиболее частой причиной анемии является недостаток железа. Среди школьников в группу риска входят дети пубертатного возраста, когда гормональная перестройка и быстрый рост организма могут приводить к железодефицитным состояниям.

Развитие дефицита железа в организме имеет четкую стадийность. Выделяют следующие, последовательно развивающиеся стадии железодефицитного состояния:

прелатентный дефицит железа,

латентный дефицит железа,

железодефицитная анемия.

Скрытый недостаток железа встречается не только в детском возрасте, но также может развиваться у подростков. Это обстоятельство является веским аргументом в пользу необходимости устранения дефицита железа, даже если он имеет латентный, доброкачественный характер.

Процесс диагностического обследования при ЖДА условно может быть представлен в виде следующих последовательных этапов:

- выявление собственно анемического синдрома;

определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;

поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

Наиболее точным методом оценки содержания гемоглобина в эритроцитах остается морфологическое исследование эритроцитов. При железодефицитной анемии выявляется отчетливая гипохромия, характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает кольцо (анулоцит).

При диагностике железодефицитной анемии у детей необходимо обращать внимание на все признаки, даже косвенно указывающие на возможные нарушения и проводить тщательную лабораторную диагностику.

Целью терапии железодефицитных состояний является устранение дефицита железа и восстановление запасов его в организме. Этиологическое лечение предусматривает устранение причин, приводящих к развитию дефицита железа.

Важным звеном терапии ЖДА является правильная организация режима и питания. Эффективной лечебно-профилактической мерой является длительное пребывание на свежем воздухе. Дети нуждаются в щадящем режиме: ограничение физической нагрузки, дополнительный сон, благоприятный психологический климат, следует освободить от посещения детского учреждения. Дети старшего возраста освобождаются от занятий физкультурой и спортом до выздоровления.

В пищевом рационе должно быть достаточное количество мяса, печени, фруктовых и овощных соков, отваров.

Основные принципы лечения железодефицитной анемии

Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно.

Терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема.

Терапия железодефицитной анемии не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.

Гемотрансфузии при железодефицитной анемии должна проводиться только по жизненным показания.

Основу медикаментозной терапии сидеропении и ЖДА составляют препараты железа, которые разделяют на две группы: солевые (ионные) и несолевые (неионные) железосодержащие препараты.

К солевым препаратам железа относятся сульфат железа (II): актиферрин, тардиферон, ферроплекс; хлорид железа (II): гемофер; глюконат железа (II): тотема; фумарат железа (II): ферронат.

Группа несолевых препаратов железа представлена гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек) и гидроксид-сахарозным комплексом трехвалентного железа (венофер для внутривенного введения).

При организации сестринского процесса обычно выявляются следующие проблемы пациента при железодефицитной анемии:

слабость;

диспепсические расстройства;

нарушение сна;

страх перед манипуляциями и обследованием;

дефицит общения;

неспособность самостоятельно справиться с трудностями, вследствие заболевания.

Приоритеты в работе медицинской сестры зависят от состояния больного и, исходя из наиболее значимых проблем, после чего составляется план сестринского вмешательства. Если речь идет о лечении в стационаре приоритетом сестринского ухода чаще всего определяется восстановление нормального физиологического состояния, не допущение осложнений и др. При амбулаторном лечении приоритетной целью сестринского ухода будет информирование пациента и его родителей о его состоянии, объяснение необходимости соответствующего лечения и соблюдения диеты.

В курсовой работе использованы следующие методы исследования: научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме; наблюдение; изучение медицинской документации.

Задачи поставленные темой данной курсовой выполнены:

-   изучена этиология и патогенез анемии;

-       охарактеризованы клинические проявления анемии;

-       рассмотрены подходы к лечению и профилактике анемий;

-       проанализирована распространенность анемий у детей младшего и среднего школьного возраста;

-       дана характеристика основных этапов сестринского процесса при лечении детей у которых выявлена анемия;

-       разработан план сестринского вмешательства при уходе за детьми, страдающими анемией в условиях поликлиники и стационара.

Цель достигнута.Материалы моей курсовой могут быть использованы на учебных занятиях при изучении данной темы в медицинских колледжах для профилактических бесед в детских поликлиниках и ДДУ.

Список использованных источников

1. Берлинер Г.Б., Хейфец Л.М. Вопросы ведения больных анемиями в практике терапевта // Клиническая медицина. 1996. № 2. С. 60-62.

2. Бычков А.А. Диагностический справочник. - М.: «Феникс» 2007 325 с.

3. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. - М.: «Ньюдиамед». - 2001. - 165 с.

4. Воробьев П.А., Герасимов В.Б., Авксентьева М.В. Клинико-экономический анализ железосодержащих препаратов // Рос. аптеки. - 2001. № 4.

5. Дворецкий Л.И. Лечение железодефицитной анемии // Русский медицинский журнал. - 1998. - № 20. - С. 1312-1316.

6. Дворецкий Л.И., Воробьев П.А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме М.: «Ньюдиамед», 1994. - 37 с.

7. Демидова А.В.        Анемии: учебно-практическое пособие. - М., 1993. - 88 с.

8. Идельсон Л.И.         Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. - 192 с.

9. Казюкова Т.В., Самсыгин Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клиническая фармакология и терапия. - 2000. - № 9. - С. 2.

10.Калиничева В. Н.    Анемии у детей. М.: Медицина, 1983.

11.Кисляк Н.С., Ленская Р.В. Клетки крови у детей в норме и патологии. - М., 1978.

12.Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей. -       М., 1999.

13.Лечение железодефицитной анемии. Международные рекомендации // Клиническая фармакология и терапия. - 2001. - № 1. - С. 40-41.

14.Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е., Долгов В.В. Лабораторная гематология. - М., 2006.

15.Лычев В.Г., Карманов В.К. - Основы сестринского дела в терапии - Ростов н/Д: Феникс 2011.

16.Маколкин В.И., Овчаренко С.И., Семенков Н.Н - Сестринское дело в терапии - М.: ООО Медицинское информационное агентство, 2010.

17.Мухина С.А., Тарновская И.И. Практическое руководство к предмету «Основы сестринского дела»; 2-е издание исп. доп. М.: ГЭОТАР- Медиа, 2009. - 512 с.

18.Мухина С.А., Тарновская И.И. Теоретические основы сестринского дела- 2 изд., испр. и доп.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 368 с.

19.Обуховец Т.П., Скляров Т.А., Чернова О.В. Основы сестринского дела. Изд. 13-е доп. перераб. Ростов н/Д: Феникс, 2009. - 552 с.

20.Островская И.В., Широкова Н.В. Основы сестринского дела: Учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

21.Официальный сайт Всемирной организации здравоохранения.

Официальный сайт Клиники гематологии и клеточной терапии им. А.А. Максимова. URL: <http://gemclinic.ru/anemia.html>

1. Официальный сайт Министерства здравоохранения Российской Федерации

2. Павлов Э.А., Еременко М.А.    Значение гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематология. - 1991. - № 6.

3. Работа медицинской сестры в детской поликлинике / Ежова Н.Р., Русакова Е.П., Кащеева Г.И. - М.: Высшая школа, 2000. - 524 с.

4. Румянцев А.Г., Токарев Ю.Н. Анемии у детей: диагностика и лечение. М.: МАКСПресс, 2000.