Дифиллоботриоз
Дифиллоботриоз (Diphyllobothriosis,
Bothriocephalosis)
(Синонимы: Diphyllobothriosis
—лат., Diptyllobothriasis, fish tapewormdisease— англ., bothriocephalose—
франц., bothriocefaloses—иcn.)
|
Три смежных членика Diphillobothrium latum, окраска кармином
|
|
Три смежных членика Diphillobothrium latum, окраска
гематоксилином
|
|
Яйца Diphillobothrium latum
|
Дифиллоботриоз — гельминтоз, протекающий с признаками преимущественного
поражения желудочно-кишечного тракта и часто сопровождающийся развитием
мегалобластной анемии.
Этиология. Возбудители дифиллоботриоза относятся к отряду Pseudophylidea
и насчитывают 12 видов лентецов, из которых лентец широкий (Diphyllobothrium
latum) является наиболее распространенным и изученным (Unney, 1758, Lube,
1910). Длина стробилы, состоящей из большого числа члеников (до 4000),
достигает 2-9 м. Сколекс длиной 3—5 мм имеет продолговато-овальную форму,
сплющен с боков, на боковых поверхностях — две щели (ботрии), посредством
которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Яйца лентеца
широкоовальные, крупные (70 х 45 мкм), с двухконтурной оболочкой, имеют на
одном полюсе крышечку, на другом —бугорок. Паразитируя в органах окончательного
хозяина, лентецы выделяют незрелые яйца, развитие которых происходит в
пресноводных водоемах. Формирующийся в яйце зародыш (корацидий) выходит в воду
спустя 6-16 дней. При температуре ниже +150С корацидий из яиц не
выходят, оставаясь жизнеспособными до 6 мес. После заглатывания пресноводными
рачками корацидий через 2—3 недели превращаются в процеркоиды. В организме рыб,
заглатывающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы и мышцы, где
через 3—4 недели развиваются в плероцеркоиды длиной до 4 см и имеющие
сформировавшийся сколекс. В половозрелых лентецов плероцеркоиды превращаются в
организме окончательного хозяина.
Эпидемиология. Распространение дифиллоботриоза связано с крупными
пресноводными водоемами. Очаги его преобладают в Северной Европе, Восточном
Средиземноморье, в районе Великих озер США, в Канаде и на Аляске. В России
заболевание регистрируется преимущественно в Карелии, Красноярском крае, на
Кольском полуострове. Заражение человека происходит при употреблении свежей,
недостаточно просоленной икры и сырой рыбы. Окончательными хозяевами лентеца
широкого являются человек, собаки, кошки, медведи, лисицы, свиньи.
Промежуточные хозяева — пресноводные рачки (циклопы, диаптомусы),
дополнительные — пресноводные рыбы. Продолжительность жизни лентеца широкого в
организме человека может достигать 25 лет, в организме собаки 1,5-2 года, кошки
— 3-4 недели.
Патогенез. В развитии клинических проявлений заболевания играют роль
механическое воздействие гельминтов на стенку кишечника в месте его
прикрепления с развитием атрофии и некрозов; раздражение интерорецепторов с
формированием висцеро-висцеральных рефлекторных реакций и нервно-трофических
расстройств; аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма хозяина
продуктами обмена лентеца; эндогенный гиповитаминоз цианкобламина и фолиевой
кислоты, возникающий в результате нарушения абсорбции и синтеза макроорганизмом
и конкуренцией за них со стороны гельминта.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней.
Дифиллоботриоз может иметь как клинически манифестное, так и латентное течение.
Заболевание начинается постепенно. Возникает тошнота, реже — рвота, боли в
эпигастрии или по всему животу, снижается аппетит, стул становится
неустойчивым, появляется субфебрилитет. В случаях длительного течения
гельминтоза у некоторых больных может наступить обтурационная кишечная
непроходимость из-за скопления большого количества гельминтов в тонком
кишечнике. Параллельно появляются и нарастают признаки астено-невротического
синдрома (слабость, утомляемость, головокружение) и В12-дефицитной
анемии. Возникают боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях наблюдается
глоссит Хентера — наличие на языке ярко-красных, болезненных пятен, трещин.
Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим
(“лакированным”). Отмечается тахикардия, расширение границ сердца, мягкий
систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотония. Количество эритроцитов и
гемоглобина резко снижается, цветной показатель остается высоким, отмечается
нарастание непрямого билирубина сыворотки крови, относительный лимфоцитоз и
нейтропения, ускорение СОЭ. При свежей инвазии может выявляться эозинофилия. В
мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мегалобласты, тельца Жоли,
кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и
эритроциты с базофильной зернистостью. У некоторых больных число эритроцитов и
количество гемоглобина остаются в пределах нормы, но имеются признаки
макроцитоза (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо). Выраженность анемии зависит от
характера питания и условий жизни. При тяжелом течении заболевания развивается
фуникулярный миелоз: нерезкие парестезии, нарушения поверхностной и глубокой
чувствительности.
Диагноз и
дифференциальный диагноз. В диагностике
информативен эпиданамнез (пребывание в эндемичной области, употребление сырой
рыбы, недосоленной икры). Часто больные сообщают о выделении с калом частей
гельминтов. Для дифиллоботриоза характерно выделение обрывков стробилы, что
отличает его от инвазии цепнями (бычьим и свиным). Дифференциальный диагноз
между дифиллоботриозом и анемией Аддисон—Бирмера возможен на основании
определения в содержимом желудка фактора Касла, который при пернициозной анемии
отсутствует. Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении в кале яиц
гельминта.