Клиническая картина и диагностика пародонтоза
Клиническая
картина и диагностика пародонтоза
Ведущими
процессами при пародонтозе являются дистрофические изменения в десне, которые
диагностируются как атрофический гингивит; прогрессирующая горизонтальная
деструкция костной ткани альвеолярного отростка, травматическая окклюзия;
образование клиновидных дефектов и умеренная подвижность зубов.
Процесс
характеризуется довольно медленным развитием и непрерывным течением. Если не
проводить лечения, он заканчивается полной деструкцией связочного аппарата,
межальвеолярных и межкорневых перегородок.
При пародонтозе
дистрофия тканей пародонта первична в отличие от генерализованного пародонтита,
где первичными являются процессы воспаления. Пародонтоз встречается в 2 - 10%
случаев. Нередко развивается у больных с сердечно-сосудистой патологией,
эндокринными, неврогенными и другими общесоматическими заболеваниями.
Жалобы больных
зависят от стадии заболевания и тяжести патологического процесса.
Дистрофический процесс в тканях пародонта начинается бессимптомно, развивается
медленно с появлением нарастающего атрофического гингивита и постепенной
равномерной атрофией альвеолярного отростка или альвеолярной части нижней
челюсти. Только отдельные больные жалуются на зуд, чувство ломоты в деснах и
челюстях, повышенную чувствительность зубов к химическим и термическим
раздражителям.
Десна бледная,
тусклая, безболезненная, плотная. В области передних зубов нижней челюсти -
незначительная ретракция десен в пришеечной области. На рентгенограмме можно
выявить деструкцию кортикального слоя межальвеолярных перегородок, отчего их
вершины притупляются вследствие начинающейся резорбции.
Нередко по
окклюзограмме в этих участках диагностируется травматическая окклюзия. При
пародонтозе средней тяжести нарастают признаки атрофического гингивита,
обнажаются шейки и корни зубов, однако пародонтальные карманы отсутствуют.
Появляются выраженные клиновидные дефекты, веерообразно расходятся зубы, их
смещение заметно при осмотре больного; появляются диастемы и тремы, промежутки
между зубами зияют, возможна частичная потеря зубов, что еще больше перегружает
оставшиеся соседние, нарушается дикция, шейки зубов оголены на 1,5 - 2,0 мм по
всей окружности. Травматическая окклюзия определяется на протяжении всего
зубного ряда, однако зубы остаются относительно устойчивыми, подвижность не
превышает I степени. Следует отметить, что подвижность зубов не соответствует
тем глубоким изменениям, которые наступают в связочном аппарате и
межальвеолярных перегородках. Отложения зубного камня незначительные. Нарастает
травматическая окклюзия. Зубы редко поражены кариесом, но выявляются сочетанные
некариозные поражения: эрозия эмали, клиновидные дефекты, повышенная
стираемость, гиперестезия и др. На рентгенограмме выявляются признаки
равномерной системной атрофии альвеолярного края кости, явления склеротической
перестройки костной ткани альвеолярного отростка и тела челюсти (чередование
очагов остеопороза и остеосклероза), межальвеолярные перегородки уменьшены
наполовину.
При тяжелой
(III) степени развития процесса десневые сосочки почти полностью сглажены,
десна анемична, обычно плотно охватывает резко обнаженные (4 - 5 мм) корни
зубов. В области многокорневых зубов ретракция десны у различных корней
неодинакова. Иногда у корней отдельных зубов десна исчезает, обнажается
бифуркация, видны даже верхушки. В таких случаях заболевание часто осложняется
ретроградным развитием хронического пульпита. Вследствие значительных
изменений, которые наступают в пульпе, клиническая картина хронического
пульпита мало выражена, отмечаются лишь ноющие боли.
Особенно ярко
выражена при этой степени травматическая окклюзия. Прикус полностью нарушен,
зубы верхней и нижней челюстей резко смещены вперед, контакты между ними
нарушены. Подвижность зубов различная: I - II, иногда III степени.
Часто
наблюдаются клиновидные дефекты. Они особенно глубокие, нередко достигают
полости зуба. Резорбция костной ткани превышает 2/3 длины межальвеолярных
перегородок, в отдельных зубах происходит полное рассасывание костного ложа,
наблюдается безболезненное и бескровное выпадение отдельных зубов.
Дистрофические
изменения в пульпе зуба, выявляющиеся в самом начале заболевания, по мере
прогрессирования пародонтоза приводят к ее воспалению, сетчатой атрофии, а
иногда и полному некрозу. В цементе корня зуба постепенно нарастают
дистрофические изменения: появляются углубления, лакуны с изъеденными краями, а
также явления репарации: гиперцементоз, особенно в области верхушки корня. Морфологически
пародонтоз характеризуется постепенно нарастающими дистрофическими изменениями
всех структур пародонта, протекающими на фоне сосудистых нарушений. Изменения в
соединительнотканных структурах десны и периодонта сопровождаются нарушением
химизма коллагена и завершаются фиброзом и склерозом. В костной ткани
альвеолярного отростка преобладают явления гладкой резорбции, ведущие к полному
разрушению альвеолярной кости.
Нервные волокна
тканей пародонта изменены уже в начале болезни, и по мере развития ее
усиливается их дистрофия.
В целом для
пародонтоза характерно медленное развитие, иногда процесс стабилизируется на
длительное время.
При
функциональных методах исследования обнаруживают различные сосудистые
изменения. Они начинаются с нарушения энергетических процессов в
микроциркуляторном русле, нарушения транскапиллярного обмена веществ.
Проявления гипоксии являются первичными в отличие от пародонтита, при котором
они возникают вследствие воспалительного процесса. В дальнейшем при пародонтозе
патологический процесс прогрессирует, функциональные нарушения перерастают в
органические - деструктивные.
Методом
реопародонтографии выявляются повышение тонического напряжения сосудов и их
структурные изменения, имеющие характер склеротических даже у лиц молодого возраста,
у которых пародонтоз встречается редко.
Выраженные
явления гипоксии, артериосклероза помогает установить полярография (снижение
уровня напряжения кислорода в тканях пародонта).
Лечение
пародонтоза
Местная терапия
пародонтоза включает следующие мероприятия:
· обучение (контроль) пациента правильному
уходу за зубами, пародонтом и слизистой оболочкой рта;
· устранение местных раздражающие факторов
(пломбирование кариозных полостей, восстановление контактных пунктов, временное
шинирование, снятие зубного камня и зубного налета, выявление и устранение
травматической окклюзии, дефектов протезирования, восстановление жевательной
эффективности и др.);
· лечение системной гиперестезии, повышенной
стираемости твердых тканей зубов, клиновидных дефектов, проведение
реминерализирующей терапии (нанесение фторлака, применение витамина B1, 1-2 %
раствора фторида натрия, введение солей кальция и фосфора и др.);
· рациональное протезирование и шинирование;
· физические методы лечения (гидромассаж,
вибромассаж, электро- и фонофорез 2 % раствора фторида натрия, 2,5 % раствора
кальция глицерофосфата, витамина D, светолечение и др.).
К общей терапии
относятся методы, улучшающие обменные процессы, гемодинамику, стимулирующие
процессы регенерации.
Список
литературы
Для подготовки
данной работы были использованы материалы с сайта http://gradusnik.ru/