Лечение внебольничной пневмонии

  • Вид работы:
    Реферат
  • Предмет:
    Медицина, физкультура, здравоохранение
  • Язык:
    Русский
    ,
    Формат файла:
    MS Word
    312,14 kb
  • Опубликовано:
    2009-01-12
Вы можете узнать стоимость помощи в написании студенческой работы.
Помощь в написании работы, которую точно примут!

Лечение внебольничной пневмонии

Лечение внебольничной пневмонии

Д.м.н. С.Н. Авдеев, НИИ пульмонологии МЗ РФ, Москва

Современные классификации, в зависимости от условий возникновения заболевания, подразделяют пневмонии на две большие группы: внебольничные и нозокомиальные (госпитальные) пневмонии [3]. Отдельно выделяют пневмонии у больных с тяжелыми дефектами иммунитета и аспирационные пневмонии [5]. Такой подход обоснован различными причинными факторами пневмоний и различными подходами к выбору антибактериальной терапии.

Внебольничные пневмонии условно можно разделить на 3 группы:

1. Пневмонии, не требующие госпитализации. Данная группа больных – самая многочисленная, на ее долю приходится до 80% всех больных с пневмонией; эти больные имеют легкую пневмонию и могут получать терапию в амбулаторных условиях, летальность не превышает 1–5% [7].

2. Пневмонии, требующие госпитализации больных в стационар. Эта группа составляет около 20% всех пневмоний, больные пневмонией имеют фоновые хронические заболевания и выраженные клинические симптомы, риск летальности госпитализированных больных достигает 12% [7].

3. Пневмонии, требующие госпитализации больных в отделения интенсивной терапии. Такие пациенты определяются как больные с тяжелой внебольничной пневмонией. Летальность при тяжелой пневмонии составляет около 40% [7].

Микробиология внебольничной пневмонии

Микробиологическая идентификация возбудителя возможна лишь в 40–60% случаев всех пневмоний. Структура возбудителей внебольничных пневмоний, основанная на результатах 41–го проспективного исследования (они проводились в Европе), представлена в таблице 1 [23].

Streptococcus pneumoniae является ведущей причиной внебольничных пневмоний как среди больных с легкой, так и тяжелой пневмонией (около 20%). Среди больных пневмонией с бактериемией, на долю S. pneumoniae приходится до двух третей всех причин заболевания.

Второе место по значению среди причин внебольничных пневмоний занимают «атипичные» микроорганизмы – Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (до 10–20%), распространенность данных возбудителей зависит от сезона, возраста больных, географического региона.

Staphylococcus aureus, Legionella pneumophila и грамотрицательные бактерии (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeuruginosa и др) играют более скромную роль в генезе внебольничных пневмоний, однако их роль возрастает по мере нарастания тяжести заболевания. Инфекции Legionella spp. встречаются, в основном, в регионах с теплым климатом (страны Средиземноморья), и довольно редко – в странах Северной Европы [23].

Роль анаэробных микроорганизмов в генезе внебольничных пневмоний небольшая, но значительно возрастает при аспирационных пневмониях – до 50% всех причин. Вирусные инфекции являются причиной 5–15% всех внебольничных пневмоний, при этом основное значение имеет вирус гриппа, меньшее – вирусы парагриппа, аденовирусы, респираторно–синтициальный вирус. Вирусные пневмонии имеют сезонное преобладание, преимущественно в осенне–зимнее время.

На протяжении последних лет во всем мире наблюдается стремительный рост резистентности возбудителей пневмоний к антибактериальным препаратам. Для некоторых патогенов ситуация резистентности к антимикробным препаратам является сходной во всем мире. Так, например, практически все штаммы Moraxella catarrhalis являются продуцентами b-лактамаз, а атипичные микроорганизмы (микоплазма, хламидия, легионелла) практически не имеют проблем с развитием приобретенной устойчивости к антибиотикам. Однако для S. pneumoniae и H. influenzae пропорция резистентных штаммов значительно варьирует как между странами, так и между регионами одной страны.

Значительно увеличилась доля пневмоний, вызываемых штаммами S. pneumoniae, устойчивыми к пенициллину, и к другим антибиотикам (полирезистентные штаммы). Доля штаммов S. pneumoniae, резистентных к пенициллину, в мире варьирует от < 5% до > 50%, что зависит от географического региона, популяции (чаще у детей), локализации инфекции (чаще в назофарингеальной зоне) и клинического окружения (чаще в стационаре) [18]. По данным Российского многоцентрового исследования ПеГАС–1, на долю штаммов S. pneumoniae, устойчивых к пенициллину, приходится 9% (умеренно резистентные – 7%, высоко резистентные – 2%) [2], однако следует учесть, что резистентность штаммов значительно варьирует в каждом регионе. Устойчивость пневмококка к макролидам в России также невелика, в тоже время очень высока резистентность к тетрациклинам (27%) и ко–тримоксазолу (33%). Факторами риска для развития устойчивости пневмококков к антибиотикам являются: возраст больных более 60 лет и менее 7 лет, наличие сопутствующих заболеваний, предшествующая антибиотикотерапия, пребывание в домах ухода.

Оценка тяжести и риска летального исхода при внебольничной пневмонии

Объективная оценка тяжести состояния больного является необходимым инструментом для принятия решения о тактике ведения больного, решения вопросов о его транспортировке, об оптимальном месте терапии больного (специализированное отделение, отделение интенсивной терапии и др.), для сравнения исходов больных в зависимости от методов терапии, качества оказания помощи.

Наиболее актуальной проблемой при первичной оценке больного с пневмонией является вопрос о том, где больной должен получать терапию: в домашних условиях (т.е. госпитализация не требуется), в условиях отделения стационара или в условиях реанимационного отделения.

Показания к госпитализации больных с внебольничной пневмонией в стационар и в отделение интенсивной терапии представлены в таблицах 2, 3.

Более простые алгоритмы также позволяют оценить риска летального исхода при тяжелой внебольничной пневмонии, например, при наличии двух из трех признаков: мочевина крови > 20 мг/дл, частота дыхания і 30 мин-1 и диастолическое артериальное давление Ј 60 мм рт.ст. (правило Британского торакального общества), риск развития смертельного исхода повышается в 21 раз по сравнению с больными, у которых отсутствуют данные показатели [12].

Причинный фактор также оказывает влияние на прогноз заболевания: летальность больных значительно повышена при обнаружении таких микроорганизмов как: S. pneumoniae, Legionella spp., P. aeruginosa [14] (табл. 4).

Антибактериальная терапия при внебольничной пневмонии

Начальный выбор антимикробного препарата производится эмпирически (т.е. до получения результатов микробиологического исследования), так как:

– как минимум, в половине случаев ответственный микроорганизм не удается выявить даже при помощи современных новейших методов исследования, а существующие микробиологические методы довольно неспецифичны и малочувствительны;

– любая задержка этиотропной терапии пневмоний сопровождается повышенным риском развития осложнений и летальности пневмонии, тогда как своевременная правильно выбранная эмпирическая терапия позволяет улучшить исход заболевания;

– оценка клинической картины, рентгенологических изменений, сопутствующих заболеваний, факторов риска и тяжести пневмонии в большинстве случаев позволяет принять правильное решение о выборе адекватной терапии.

В то же время необходимо стремиться к уточнению этиологического диагноза, особенно у больных с тяжелой пневмонией, так как такой подход может оказать влияние на исход заболевания. Кроме того, преимуществами «направленной» терапии являются уменьшение количества назначаемых препаратов, снижение стоимости лечения, снижение числа побочных эффектов терапии и уменьшение потенциала селекции резистентных штаммов микроорганизмов [8].

Выбор стартовой терапии зависит от тяжести заболевания, места терапии, клинических и эпидемиологических факторов (табл. 5). Основой терапии легкой пневмонии в амбулаторных условиях являются пероральный амоксициллин 1,0 г каждые 8 часов [4], и амоксициллина/клавуланат 1,0 г каждые 12 часов.

Амоксициллина клавуланат (Амоксиклав) не только оказывает прямое бактерицидное действие на широкий спектр грамположительных, грамотрицательных, аэробных и анаэробных микроорганизмов, включая устойчивые штаммы. В последнее время получены данные о постантибиотическом эффекте и эффекте потенцирования активности полиморфноядерных лейкоцитов и фагоцитоза, выраженных у Амоксиклава достоверно сильнее, чем у амоксициллина. Причем на его примере был впервые описан эффект: клавулановая кислота существенно продлевает постантибиотическое действие амоксициллина.

Амоксиклав хорошо проникает в различные ткани и жидкости организма, достигая в большинстве случаев адекватных антибактериальных концентраций. Период полувыведения для обоих компонентов составляет в среднем около 1 ч. Основная доля препарата выводится через почки.

По сравнению с другими пенициллиновыми антибиотиками Амоксиклав обладает лучшими фармакокинетическими свойствами, в частности, большей биодоступностью при приеме внутрь, возможностью одновременного приема с пищей, молоком, меньшей степенью связывания белками плазмы и др. Эффективность монотерапии (один антибиотик, один курс) в группе Амоксиклава достоверно выше. Необходимо отметить также более низкую антибактериальную нагрузку в группе Амоксиклава, где курс лечения в среднем требует меньших доз.

Также применение орального антибиотика Амоксиклав позволяет получить существенный экономический эффект. Анализ показал, что основное влияние на стоимость лечения оказывают стоимость лечебно–диагностических процедур, инъекций и общая длительность госпитализации больного. Стоимость антибактериальных препаратов играет далеко не ведущую роль. В то же время использование эффективных антибиотиков, наиболее показанных при данной патологии, способствует более быстрой положительной динамике, сокращает длительность антибиотикотерапии и общую продолжительность лечения, что в конечном итоге дает значительный экономический эффект. Относительно более дорогостоящий антибиотик Амоксиклав по сравнению с традиционными препаратами (пенициллин, линкомицин, ампициллин и др.) в итоге оказался более экономичным.

При подозрении на пневмонию, вызванную атипичными возбудителями, назначаются пероральные макролиды. Альтернативой макролидам могут быть респираторные фторхинолоны (лефофлоксацин, моксифлоксацин).

У госпитализированных больных с нетяжелой пневмонией возможно назначение как парентеральных, так и пероральных препаратов. Показаниями к парентеральной терапии являются: тяжелая пневмония, нарушение сознания, нарушение глотательного рефлекса, функциональные или анатомические причины нарушенного всасывания [9]. При нетяжелой пневмонии возможно использование амоксициллина/клавуланата, ампициллина, парентеральных цефалоспоринов II и III поколений (цефтриаксон, цефуроксим аксетил, цефатаксим), альтернативными препаратами являются внутривенные макролиды (кларитромицин, спирамицин) или респираторные фторхинолоны. При подозрении на аспирационный генез пневмонии назначают амоксициллина/клавуланат или комбинацию b-лактамов с метронидазолом или клиндамицином.

При тяжелой пневмонии в качестве стартовой терапии назначают комбинацию цефалоспоринов III поколения (или амоксициллина/клавуланата) и макролидов. По данным нескольких ретроспективных исследований, такой режим терапии может сопровождаться снижением летальности, что объясняется не только активностью комбинации препаратов к типичным и атипичным микроорганизмам, но и способностью макролидов уменьшать противовоспалительный эффект бактериальных продуктов [19]. Альтернативным режимом является комбинация цефалоспоринов III поколения и фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин). При подозрении на инфекцию Legionella spp. к указанным препаратам добавляют парентеральный рифампицин. При высоком риске инфекции P. aeuruginosa (муковисцидоз, бронхоэктазы), эмпирическая антимикробная терапия должна включать цефалоспорины III поколения с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефипим) или карбапенемы (имипенем, меропенем) в комбинации с ципрофлоксацином или аминогликозидами (табл. 5).

Ответ на антимикробную терапию зависит от иммунной реактивности организма, тяжести заболевания, причинного патогена, протяженности пневмонии по данным рентгенографической картины. Субъективный ответ на антибиотики обычно наблюдают в течение 1–3 суток от начала терапии. Объективный ответ включает оценку лихорадки, других симптомов, лабораторных показателей и рентгенографических изменений. Средняя динамика объективных параметров показана в таблице 6.

После получения адекватного ответа на парентеральное введение антимикробных препаратов возможен переход на пероральные препараты. Такой подход определяют как «ступенчатая» терапия, если используется один и тот же антибиотик, или как «последовательная» терапия, если производится замена одного парентерального антибиотика на другой пероральный препарат. Использование ступенчатой или последовательной терапии позволяет значительно уменьшить расходы на лечение и сократить длительность пребывания больных в стационаре. Пероральный антибиотик при последовательной терапии должен обладать высокой биодоступностью. Для ступенчатой терапии чаще используют макролиды, фторхинолоны, амоксициллин/клавуланат, цефуроксим. При последовательной терапии возможен переход от в/в ампициллина на амоксициллин, от в/в цефалоспоринов на амоксициллин/клавуланат или другие пероральные цефалоспорины (цефподоксим, цефиксим).

Критериями перехода от в/в к пероральной терапии являются:

Разрешение лихорадки > 24 часов

Пульс < 100 мин-1

Разрешение тахипное (ЧД < 20 мин-1)

Хорошая гидратация, способность к приему жидкости per os

Отсутствие гипотензии

Отсутствие гипоксемии

Снижение лейкоцитоза периферической крови

Отсутствие бактериемии

Отсутствие микробиологических данных за инфекции Legionella spp., Staphylococcus aureus и грамотрицательные бактерии

Адекватная абсорбция из желудочно–кишечного тракта

Длительность антимикробной терапии зависит от тяжести заболевания, этиологического фактора, наличия или отсутствия осложнений. Средняя длительность терапии представлена в таблице 7.

Терапия осложнений внебольничной пневмонии

Антибактериальные препараты являются основой терапии больных с пневмонией, однако в ситуации ведения больных с тяжелой пневмонией, важнейшее значение играет терапия, направленная на терапию осложнений пневмонии (острая дыхательная недостаточность, септический шок, абсцесс и др.) [1].

При умеренной гипоксемии (SpO2 85–90%), при условии достаточного респираторного усилия больного, сохраненного сознании и быстрой обратной динамики инфекционного процесса, возможна коррекция гипоксемии при помощи простой носовой маски (FiO2 до 45–50%) или маски с расходным мешком (FiO2 до 90%). Показания в респираторной поддержке рассматриваются на основании клинической картины с учетом газометрических показателей:

нарушение сознания (сопор, кома);

нестабильная гемодинамика;

признаки дисфункции дыхательной мускулатуры;

частота дыхания > 35 мин-1;

рН артериальной крови < 7,3;

РаО2/FiO2< 250 мм рт.ст.

Альтернативой традиционной респираторной поддержке является неинвазивная вентиляция легких (НВЛ) с помощью лицевых масок, НВЛ позволяет улучшить газообмен у 75% больных и избежать интубации трахеи у 60% больных с тяжелой пневмонией. Применение НВЛ при тяжелой пневмонии обосновано у больных с фоновым заболеванием ХОБЛ, при условии хорошего дренирования дыхательных путей и на ранних этапах развития ОДН [1]

Особую сложность представляет проблема проведения вентиляционного пособия больным с ОДН на фоне унилатерального (несимметричного) поражения легких. Предложено несколько подходов для улучшения оксигенации у больного с односторонней пневмонией: использование фармакологических препаратов (альмитрин, ингаляционный оксид азота NO); периодическое придание больному положения на здоровом боку (decubitus lateralis); раздельная вентиляция легких с учетом разного комплаенса и различной потребности РЕЕР в здоровом и «больном» легком [11].

У больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком на первом этапе терапии назначают растворы для восполнения объема циркулирующей жидкости (чаще коллоиды). В ряде случаев введения растворов может быть достаточно для коррекции циркуляторных нарушений, в случае их неэффективности назначают допамин, а затем при неэффективности – вазоконстрикторы (норадреналин, адреналин) и инотропные препараты (добутамин) [22]. При «рефрактерном» септическом шоке, при подозрении на недостаточность надпочечников (больные с предшествующим приемом стероидов) возможно использование низких доз глюкокортикостероидов (гидрокортизон 100 мг 3 раза в сутки в течение 5–10 дней).

Абсцесс легкого определяется, как локализованный участок некроза ткани легких, приводящий к образованию одиночных или множественных полостей размерами более 2 см [10]. Причиной развития большинства абсцессов легких является смешанная флора, причем анаэробная инфекция встречается до 90% случаев, либо как первичный патоген, либо в комбинации с аэробами. Терапия абсцесса легкого слагается из антимикробной терапии и (редко) бронхоскопических и хирургических методов лечения. К основным антибактериальным препаратам, назначаемым при абсцессах легких, относятся: клиндамицин, «защищенные» пенициллины: амоксициллин/клавуланат (Амоксиклав), ампициллин/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, клиндамицин. Рекомендуемая длительность антибактериальной терапии больных с абсцессом легких составляет 1–3 месяца.

Дренирование абсцессов часто достигается путем обеспечения хорошей экспекторации мокроты и использования физиотерапевтических процедур (перкуссия, вибрационный массаж), бронхоскопических методов. Хирургическое вмешательство может понадобиться при больших размерах абсцесса (более 6 см) и при осложнениях абсцесса (легочное кровотечение, формирование бронхоплевральной фистулы).

Терапия парапневмонического плеврального выпота прежде всего зависит от его стадии и риска неблагоприятного исхода [13] (рис. 1). При неосложненном выпоте показано наблюдение и антимикробная терапия. При осложненном плевральном выпоте показано проведение торакоцентезов при помощи повторных пункций или установка дренажной трубки. При эмпиеме методом выбора является дренирование плевральной полости. При наличии спаечного процесса в плевральной полости и осумкованных полостей адекватное дренирование плевральной полости может быть достигнуто при введении в нее фибринолитиков, которые позволяют растворить фибриновые сгустки и мембраны. Торакоскопия является альтернативным методом фибринолитикам для терапии осумкованных плевральных выпотов [13].

Рис. 1. Алгоритм ведения парапневмоничесих плевральных выпотов

Поддерживающая терапия при внебольничной пневмонии

Больные с пневмонией, госпитализированные в стационар, особенно, в отделения интенсивной терапии, как правило, нуждаются в проведении поддерживающей терапии, которая включает растворы, электролиты, питание, бронхолитики, отхаркивающие препараты. Тяжелым больным, особенно с ОДН, дегидратацией, наличием в анамнезе тромбоэмболий и не имеющим противопоказаний к терапии прямыми антикоагулянтами, для профилактики венозных тромбозов назначают низкие дозы нефракционированного гепарина (п/к 5.000 ед 2–3 р/сут) или, предпочтительнее, низкомолекулярные гепарины (эноксапарин п/к 40 мг/сут) [20].

Список литературы

1. Авдеев СН. Осложнения внебольничной пневмонии. В книге: Пневмония. Под редакцией АГ Чучалина, АИ Синопальникова, НЕ Чернеховской. Москва, Экономика и информатика, 2002: 134–181.

2. Козлов РС, Кречикова ОИ, Сивая ОВ, и кол. Антимикробная резистентность Streptococcus pneumoniae в России: результаты проспективного многоцентрового исследования (фаза А проекта ПеГАС–I). Клин Микробиол Антимикр Химиотер 2002; №3: 267– 277.

3. Навашин СМ, Чучалин АГ, Белоусов ЮБ, и др. Антибактериальная терапия пневмоний у взрослых. Клин Фармакол Терапия 1999; 8(1): 41– 50.

4. Страчунский ЛС. Антимикробная терапия внебольничной пневмонии в условиях поликлиники. С. 341– 363. В книге: Пневмония. Под редакцией АГ Чучалина, АИ Синопальникова, НЕ Чернеховской. Москва, Экономика и информатика, 2002.

5. Чучалин АГ, Синопальников АИ, Яковлев СВ, и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. Смоленск 2003, 53с.

6. American Thoracic Society. Guidelines for the initial management of adults with community–acquired pneumonia: diagnosis, assessment of severity, and initial antimicrobial therapy. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1418– 1426.

7. American Thoracic Society. Guidelines for the management of adults with community–acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1730– 1754.

8. Bartlett JG, Dowell SF, Mandell LA, et al. Pracice guidelines for the management of community–acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2000; 31: 347– 382.

9. British Thoracic Society. British Thoracic Society guidelines for the management of community–acquired pneumonia in adults. Thorax 2001; 56(suppl IV): iv1– iv64.

10. Cassire HA, Niederman MS. Aspiration pneumonia, lipoid pneumonia, and lung abscess. In: Pulmonary diseases. Ed: Baum GL, Crapo JD, Celli BR, Karlinsky JB. Lippincot–Raven, Philadelphia, New York, 1998: 645– 655.

11. Dreyfuss D, Djedaini K, Lanore JJ, et al. A comparative study of the effects of almitrine bismesylate and lateral position during unilateral bacterial pneumonia with severe hypoxemia. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 295– 299.

12. Farr BM, Sloman AJ, Fisch MJ. Predicting death in patients hospitalized for community acquired pneumonia. Ann Intern Med 1991; 115: 428– 436.

13. Fein A, Grossman R, Ost D, Farber B, Cassiere H. Daignosis and management of pneumonia and other respiratory infections. Professional Communications, Inc., 1999: 288p.

14. Fine MJ, Smith MA, Carson CA, et al. Prognosis and outcome of patients with community–acquired pneumonia: a meta–analysis. JAMA 1996; 275: 134– 141.

15. Halm EA, Fine MJ, Marrie TJ, et al. Time to clinical stability in patients hospitalized with community–acquired pneumonia: implications for practice guidelines. JAMA 1998; 279: 452– 1457.

16. Heffner JE. Infection of the pleural space. Clinics Chest Med 1999; 20: 607– 622.

17. Huchon G, Woodhead M. Management of adult community–acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir Rev 1998; 8: 391– 426.

18. Ortqvist A. Treatment of community–acquired lower respiratory tract infections in adults. Eur Respir J 2002; 20(Suppl.36): 40s–53s.

19. Rello J, Catalan M, Diaz E, et al. Associations between empirical antimicrobial therapy at the hospital and mortality in patients with severe community–acquired pneumonia. Intensive Care Med 2002; 28: 1030– 1035.

20. Samama MM, Cohen AT, Darmon J–Y et al., A comparison of enoxaparin with placebo for the treatment of venous thromboembolism in acutely ill medical patients. N Engl J Med 1999; 341: 793– 800.

21. Sitbon O, Mercat A, Petitretz P. Pneumopathies aiguёs infectieuses. Salmeron S, Duroux P, Valeyre D (Ed). Pneumologie. Medecine–Sciences. Flammarion, Paris, 1997: p 232– 247.

22. Wheeler AP, Bernard GR. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999; 340: 207– 214.

23. Woodhead M. Community acquired pneumonia in Europe: causative pathogens and resistance patterns. Eur Respir J 2002; 20: 20s– 27s.

Похожие работы на - Лечение внебольничной пневмонии

 

Не нашел материал для своей работы?
Поможем написать качественную работу
Без плагиата!