Патология человека. Химический аспект. Анемия

  • Вид работы:
    Реферат
  • Предмет:
    Биология
  • Язык:
    Русский
    ,
    Формат файла:
    MS Word
    494,68 Кб
  • Опубликовано:
    2016-02-12
Вы можете узнать стоимость помощи в написании студенческой работы.
Помощь в написании работы, которую точно примут!

Патология человека. Химический аспект. Анемия

untitled.bmp

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Уральский государственный университет путей сообщения»

Медицинский колледж






РЕФЕРАТ

Тема «Патология человека. Химический аспект. Анемия»








Выполнила:  Еремина Анастасия Сергеевна

   Группа:  СД-135б

Преподаватель: Никитина Ирина Валентиновна















Екатеринбург 2015

СОДЕРЖАНИЕ


ВВЕДЕНИЕ…………………….……………………………….……3

ОБЩЕЕ ПОНЯТИЕ АНЕМИИ, РЕАКЦИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ АНЕМИИ ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХСЯ НОСИТЕЛЬСТВОМ ПАТАЛОГИЧЕСКИ НЕСТАБИЛЬНЫХ ГЕМОГЛОБИНОВ………………………………………..…...........3

ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………..………8

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ………………………...……………..…9

ПРИЛОЖЕНИЯ…………………………………………..………..10

Введение

 

Целью автора является знакомство с заболеванием, а задача­ — узнать причины заболевания и способы её выявления на ранней стадии заболевания. Анемия – это одна из наиболее распространенных форм гематологической патологии у детей. Более 50% детского населения земного шара страдает  железодефицитной анемией. Начинаясь в детском возрасте, анемия приобретает рецидивное течение и вызывает формирование тяжелых осложнений. Анемию в раннем возрасте следует расценивать как фактор риска, который влияет на заболеваемость ОРЗ, пневмонией, рахитом, которые у детей с анемией возникают в 3-5 раз чаще, чем у здоровых детей. Своевременное выявление и лечение анемии предупреждает развитие тяжелых осложнений и последствий. Все это объясняет актуальность данной темы. Автор надеется связать свою будущую профессию с этой патологией и помочь больным вылечиться от заболевания, в особенности детям, ведь эта болезнь очень может нарушить общее развитие организма в дальнейшем.

ОБЩЕЕ ПОНЯТИЕ АНЕМИИ, РЕАКЦИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ АНЕМИИ ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХСЯ НОСИТЕЛЬСТВОМ ПАТАЛОГИЧЕСКИ НЕСТАБИЛЬНЫХ ГЕМОГЛОБИНОВ


Анемия (малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в организме.  Кровь человека состоит из жидкой части (плазма крови) и твердых клеточных элементов, к которым

 относятся эритроциты (красные кровяные тельца), лейкоциты (белые кровяные тельца) и тромбоциты.

 Эритроциты отвечают за перенос кислорода, лейкоциты несут функцию иммунной защиты, а тромбоциты обеспечивают свертываемость крови. В состав эритроцитов входит гемоглобин, именно он придает крови красный цвет и является непосредственным переносчиком кислорода. Кислород непосредственно связывается с белком гемоглобином, находящимся внутри эритроцитов. В легких гемоглобин и эритроциты обогащаются кислородом, затем током крови эритроциты разносятся по всем органам и тканям организма, где кислород выходит из связи с гемоглобином и поступает к клеткам органов и тканей. Для образования гемоглобина необходимы белок и железо.

Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови. Причинами анемий являются:

2) нарушение образования эритроцитов в костном мозге. Это может встречаться при повреждении функции костного мозга (органа, где образуются эритроциты и другие клетки крови), например, при действии радиации, некоторых химических веществ, при ряде врожденных заболеваний (апластические анемии). Кроме того, для нормального образования эритроцитов необходим витамин В12, при недостатке которого развивается В12—дефицитная анемия. Нередко эта форма анемии развивается при хроническом гастрите (некоторых его формах);

3) повышенное разрушение эритроцитов: при этом нарушении развиваются гемолитические анемии. Эти формы анемий встречаются при некоторых врожденных заболеваниях, а также при нарушениях иммунитета, системной красной волчанке, при малярии, отравлении некоторыми ядами и в других случаях. При любой форме анемии к органам и тканям поступает меньше кислорода, чем требуется. Наиболее чувствительны к недостатку кислорода головной мозг и сердце. У детей причинами развития анемии могут быть дефекты вскармливания, ограниченные возможности усвоения железа в кишечнике. Отложение материнского железа у плода в печени происходит в основном в последние 2 месяца беременности. Оно оказывается недостаточным при недоношенности, многоплодии, анемии у матери.

Для установления точного диагноза необходимо помнить, что показатель содержания гемоглобина в крови может варьировать и зависит от пола и возраста пациента: Возраст и пол       Hb (г/л), Дети (3 мес.-5 лет) 110, Дети (5-12 лет) 115,   Дети (12-15 лет) 120, Мужчины(>15 лет)        130-160, Женщины небеременные(>15 лет)    120-140, Женщины беременные  110.

Полный анализ крови необходим для определения цветового показателя, указывающего среднее количество гемоглобина в эритроците, и числа ретикулоцитов, что должно рассказать о состоянии и функциональности костного мозга.

Анализы позволяющие изучить состояние желудочно-кишечного тракта пациента, в том числе и фиброгастроскопия (рассказывающая о состоянии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки), ректороманоскопия (обследование прямой кишки), фиброколоноскопия (изучение толстого кишечника) и ирригоскопия (рентгенологическое обследование тонкого кишечника с применением контраста). Эти процедуры позволяют выявить или исключить первопричину анемического синдрома, например: атрофический гастрит, язвенная болезнь, геморрой, колит и онкологические новообразования. Подобные анализы помогают обнаружить глистные инвазии, которые также могут являться источником заболевания, поскольку гельминты мешают нормальному всасыванию железа и витамина В12.

 Лечение анемии зависит, во-первых, от типа и причин её вызвавших, во-вторых, от степени тяжести течения болезни. Самолечение недопустимо, можно периодически принимать биологически-активные добавки, содержащие железо, но исключительно с профилактической целью. Терапия проводиться в условиях стационара, после проведения всех необходимых диагностических процедур. Главным методом лечения железодефицитных анемий считается назначение приёма внутрь препаратов железа. Возможно также внутримышечное и внутривенное введение, но эффективность такого способа значительно ниже и высок риск возникновения аллергических реакций. Препараты железа вводятся очень осторожно, чтобы избежать возникновения явления непереносимости, но в дозе достаточной для получения лечебного эффекта.

Профилактика анемии заключается в лечении основного заболевания и предупреждении дефицита железа в организме. Его дефицит возможен в период полового созревания, во время беременности, в период кормления грудью, при частом донорстве крови. В этих случаях необходимо увеличить прием пищевых продуктов, богатых железом, а иногда — и соответствующих лекарственных препаратов. У детей анемия может развиться при наличии глистов, для предупреждения заражения которыми требуются гигиенические меры. Недоношенным детям дают препараты железа с 1,5 месяцев до 2-х лет в половинной лечебной дозе.

Что же происходит во время анемий, характеризующихся носительством паталогически нестабильных гемоглобинов? Заболевание наследуется по доминантному типу. Нестабильность молекулы гемоглобина обнаруживается тогда, когда аминокислотные замещения касаются связи глобина с гемом, связи а– и бета-цепей глобина между собой.

Нестабильность молекулы гемоглобина выявляется также тогда, когда в участке молекулы глобина, к которой примыкает гем, неполярная аминокислота (глицин, валин, аланин) заменяется полярной аминокислотой (глутаминовой, аспарагиновой).

В результате нарушения стабильности при некоторых формах гемоглобинопатии в эритроцитах появляются множественные тельца-включения, обусловленные выпадением в осадок нестабильного гемоглобина. В других случаях в эритроцитах обнаруживаются единичные тельца Гейнца, представляющие собой либо гемоглобин, лишенный гема, либо преципитат изолированных цепей глобина.

Тельца Гейнца прикрепляются к внутренней поверхности мембраны эритроцита. При этом изменяются форма и гибкость эритроцитов. Селезенка выбивает из эритроцита тельца Гейнца, эритроциты теряют часть поверхности, и продолжительность их жизни укорачивается. После удаления селезенки в эритроцитах появляются тельца Гейнца, которые до операции нередко не определялись, при этом удлиняется продолжительность жизни эритроцитов.

заключение


В заключение отметим, что анемия действительно довольно сложное заболевание, но в наши дни можно легко от него вылечиться путем обследования у специалистов или при помощи диеты. Нередко она является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней. Анемия может быть связана с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга. Мы познакомились с патологией, ее химическим аспектом, выяснили причины заболевания и способы выявления анемии на ранней стадии заболевания, общее понятие анемии, виды анемии. Узнали, что анемия – патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови.

 

 

 

 


Список литературы



Материалы взяты из источников:

1.   #"_Toc432695238">Приложение

I - клетки физиологической регенерации: 1 - эритробласт; 2 - нормобласт (нормоцит) базофильный; 3 - нормобласт оксифильный; 4 - полихроматофильный эритроцит; 5 - ретикулоцит (прижизненная окраска);

II - клетки патологической регенерации: 6 - мегелобласт; 7 - мегалоцит; 8 - эритроцит с тельцами Жолли (остатки ядра); 9 - эритроцит с кольцом Кабо (остаток оболочки ядра); 10 - эритроцит с базофильной зерни­стостью;

Ш - анизоцитоз (эритроциты различной величины): 11 - нормальный эритроцит; 12 - макроцит; 13 - микроциты;

IV - пойкилоцитоз (эритроциты различной формы): 14 - в виде серпа (серповидноклеточная анемия); 15 - в виде мишени (талассемия); 16 - в форме шара (сфероцитарная анемия); 17 - различные другие формы эритроцитов;

V - анизохромия (эритроциты с различной степенью окраски): 18 - нормо-хромный; 19 - гиперхромный; 20 - гипохромный.



Приложение


 


ГЕМОГЛОБИН - осн. белок дыхат. цикла, участвующий в переносе О2 от органов дыхания к тканям, а в обратном направлении - СО2. Гемоглобин позвоночных (мол. м. 6,4*104-6,6*104) состоят из четырех попарно идентичных субъединиц  Каждая субъединица имеет белковую глобиновую часть, состоящую из 140-160 аминокислотных остатков, с к-рой нековалентно связан гем-ферропрото-порфирин (см. ф-лу).

Приложение


 

 

 

 

 

 

 









 

ВИДЫ АНЕМИИ

Термин

Определение

1. Железодефицитная анемия


2.  Анемический синдром





2. Сидеропенический синдром






10. Сидероахрестическая анемия



13. Мегалобластные анемии


14. Фолиеводефицитная анемия (ФДА)

15. В12 -дефицитная анемия (В12 –ДА)

Снижение содержания гемоглобина в циркулирующей крови в связи с дефицитом железа в организме

Симптомы: вялость, утомляемость, снижение аппетита, слабость, бледность кожных покровов, тахипноэ, тахикардия, ослабление тонов сердца, систолический шум на верхушке, в тяжелых случаях - задержка роста, умственной активности

 

Симптомы: сухость, пигментация кожи, гипер- кератоз коленных и локтевых участков, дистрофия волос, ногтей, малосимптомный кариес, извращение нюха и вкуса, ангулярный стоматит,  атрофический глоссит, расстройства пищеварения, голубые склеры.

Анемия, обусловленная ферментными расстройствами синтеза гемоглобина и дефектами включения железа в  гем при высоком уровне железа в сыворотке.

Группа анемий с неэффективным эритропоезом, что характеризуется нарушением созревания и изменением морфологии эритроциотов.

может быть следствием дефицита фолиевой кислоты в питании


Похожие работы на - Патология человека. Химический аспект. Анемия

 

Не нашли материал для своей работы?
Поможем написать уникальную работу
Без плагиата!