Микозы и микотоксикозы птиц

Микозы и микотоксикозы птиц

Реферат

на тему:

«Микозы и микотоксикозы птиц»

Москва 2015

Содержание

Введение

Фавус (Парша)

Клиническая картина

Диагностика

Лечение и профилактика

Афлотоксикоз

Клиническая картина

Патоморфология

Фузариотоксикозы

Список литературы

Введение

Микотоксины - ядовитые продукты, образующиеся в процессе обмена грибов, которые могут вызывать расстройство здоровья животных и человека.

Рост грибов и образование токсинов зависит от окружающих факторов, в основном температуры и влажности. Особенно, это относится к субтропическим регионам.

Часто проявление микотоксикозов носит сезонный характер. Несоответствующие условия производства (механическое повреждение зерна, особенно кукурузы с поврежденными зародышами), плохие условия хранения стимулируют рост грибов и соответственно - продукцию токсинов. Ввод в рацион пораженных кормов ведет к росту смертности птицы. Токсин абсорбируется из кишечника, почек и мышц.

В настоящее время известно более 300 различных видов грибов с разным токсичным действием.

Проявление действия микотоксинов:

Карциногенез.

Токсикоз (токсическая дистрофия почек, нарушение синтеза пробелков).

Овариосальпингиты (нарушение продуктивности).

Эстрогенное (дисфункция гормонов).

Повреждение сосудов (гемолитическая болезнь).

Нейротоксикоз.

Амергизм (дерматиты).

Нефротоксикоз (подагра).

Энтеротоксикоз,энтерит, клоацит (расклев), овариосальпингит.

Нарушение функции синтеза и усвоения витаминов.

Стерильность.

Эмбриотоксикоз.

Снижение естественной резистентности.

Иммунодефицит (депрессия).

Смешанное течение.

Нарушение полезной микрофлоры (дисбактериоз).

Тератогенез.

Беломышечная миопатия (неопластические опухоли).

Клеточная усталость.

Аллергизм.

Формирование кровяных включений (снижение товарного качества яиц).

Синдром снижения яичной продуктивности.

Фавус (парша)

Фавус (синонимы белый гребень, трихофития) - хронически протекающее заболевание, дерматомикоз неоперенных участков кожи головы, с характерными наложениями. В тяжелых случаях поражаются оперенные участки кожи и очин пера.

Фавус вызывает эпидермафитный гриб, который получил название Trichophiton Gallinae.

Фавус встречается во всех странах с развитым промышленным птицеводством, но наиболее патогенные штаммы выделены в азиатских странах. Первоначальным источником заноса инфекции в стадо птиц могут быть скрытые носители возбудителя, у которых не отмечается характерных признаков заболевания. Не исключено, что фактором заражения птицы могут быть комбикорма содержащие споры гриба, доказательством этого могут быть положительные опыты по пероральному заражению подопытной птицы. На проявление скрыто протекающего процесса оказывают неблагоприятные условия содержания птицы: скученность, высокая влажность в птичнике, однообразный неполноценный рацион снижающий резистентность. Неприспособленное клеточное содержание приводит к травматизму гребня, сережек, что открывает ворота инфекции. Заболевание встречается у всех видов птиц, наблюдаются случаи заболевания уток, гусей, декоративной птицы, голубей.

Клиническая картина

При искусственном заражении инкубационный период продолжается около трех недель, при естественном заражении заболевание может проявиться через несколько месяцев. По нашим наблюдениям заражение может произойти у цыплят, а клинические признаки возникают в старшем возрасте, поэтому завоз суточного молодняка из неблагополучных хозяйств представляет опасность. Процесс начинается на гребне, сережках, ушных мочках и окологлазничной лицевой части головы, особенно часто поражаются веки глаз. У индеек процесс начинается в области основания клюва, а дальше распространяется на кораллы и кожу головы. При внимательном рассмотрении через увеличительное стекло можно заметить небольшие округлые белые пятнышки в коже, которые сливаются друг с другом, а затем при сильном поражении имеют вид мелообразных наложений, которые могут переходить на оперенный участок затылка. Это последняя стадия развития гриба, заканчивающаяся формированием корочек (скутул). Больная птица слабеет, истощается, наблюдается анемия, как правило развивается диарея. На этом фоне может возникать расклев. При тяжелой форме болезни процесс переходит на брюшную стенку и область клоаки. Перо на этих участках выпадает, кожа становится красного цвета, горячая, болезненная. Возможны массовые клоациты, сопровождающиеся формированием некротических очагов. По данным некоторых авторов может поражаться очин пера, вокруг которого образуются серовато-белые наложения.

Диагностика

Диагностика заболевания не представляет затруднений, если возникают типичные изменения в области головы. Для окончательной постановки диагноза можно провести микроскопические исследования на наличие гриба. Для этого берут соскобы с пораженных участков кожи, которые просветляют 10%-ным водным раствором щелочи и просматривают при среднем увеличении микроскопа. При наличии типичной грибницы и спор подтверждают диагноз. В сомнительных случаях делают посевы на элективные среды накопления. При дифференциации необходимо исключить чесотку и оспу птиц. При чесотке можно обнаружить клеща в соскобах. При оспе наблюдаются характерные поражения, формируются оспинки и дифтерические воспаления на слизистых оболочках ротовой полости и пищеводе. Кроме того, можно провести серологические исследования сыворотки крови на наличие антител.

Лечение и профилактика

Предложено значительное количество препаратов: йод глицерин в соотношении 1:6, 5% раствор фенола и формалина, гризеофульвин из расчета 40 мг/кг живой массы птицы. Однако у большинства предложенных препаратов есть существенный недостаток - требуется многократное применение в течение 14 - 20 дней, что весьма проблематично для применения в промышленных птицеводческих хозяйствах. Воздушный бассейн птичника в период неблагополучия нужно обрабатывать в присутствии птицы дезинфицирующими аэрозолями, обладающими фунгицидным действием на гриб: раствор бианола, молочной кислоты, йодэтиленгликоль. В ветеринарной практике рекомендованы также противогрибковые препараты: зонитон, револин, нистатин и другие.

Для профилактики необходимо обрабатывать корма препаратами, сохраняющими качество (консерванты), в случае подозрения на поражение спорами гриба - раствором медного купороса. При напольном содержании птицы для обеззараживания подстилки можно применить 4% раствор нискодисперсных аэрозолей надуксусной кислоты, раствор бианола и т.д. Профилактика заключается в соблюдении санитарных условий содержания птицы, качественной продезинфицированной подстилке, недопущении скармливания заплесневелого корма.

Афлотоксикоз

Афлатоксин продуцируется некоторыми штаммами Aspergillus flavus и A.parasiticus. Эти разновидности грибов широко распространены и, таким образом, могут загрязнять растения практически повсюду.

Все виды животных, а также человек чувствительны к афлатоксину. Степень чувствительности, однако, зависит от вида животного. Среди сельскохозяйственных птиц особенно восприимчивы молодые утки. Афлатоксины Bl, B2, Gl, G2 играют существенную роль в развитии афлатоксикозов. Подобно большинству микотоксинов, афлатоксин относительно быстро выводится из организма главным образом через желудочно-кишечный тракт.

Среди микотоксинов наибольшее внимание во всех странах уделяется афлатоксинам. Доказана их канцирогенность и тератогенность, изучена токсичность, установлены предельно допустимые концентрации в пищевых и кормовых продуктах.

Согласно рекомендациям ФАО-ВОЗ и принятым в нашей стране нормативам, максимально допустимый уровень афлатоксина В1, в 1 кг мяса, разрешенном для употребления в пищу, составляет 0,005 мг. Другие афлатоксины (В2, G1 и G2) менее токсичны и в природных условиях в зерне накапливаются гораздо меньше, чем афлатоксин В1.

Остатки афлатоксина В1 распространяются в тканях в порядке убывания концентрации следующим образом: печень, грудные мышцы (тушка полного потрошения), бедренные мышцы, почки, ПДК, то в других тканях он будет всегда ниже. Поэтому для определения пригодности мяса к употреблению в пищу достаточно установить концентрацию афлатоксина в печени.

Клиническая картина

Присутствие афлатоксина в организме вызывает снижение живой массы, яйценоскости, а также массы яйца, в том числе и желтке. При исследовании крови отмечают повышенный уровень мочевины и концентрация амино-азота. При этом отмечается высокая смертность.

Кровенаполнение сосудов брыжейки при отравлении микотоксинами

Патоморфология

При патологоанатомическом вскрытии бледность и увеличение печени, жировая инфильтрация печени, увеличение и растяжение, закупорка желчного пузыря, увеличение бурсы, серозный перикардит, увеличение селезенки. Почки увеличены, воспалены, катарально-геморрагическое воспаление двенадцатиперстной кишки, интрамитохондриальное поражение мышц сердца.

В поджелудочной железе ядерные включения в клетках поджелудочной железы.

Токсическая дистрофия печени при микотоксикозе

Фузариотоксикозы

Разновидности Fmarium принадлежат к группе так называемых полевых грибов, так как они находят условия, благоприятные их выживанию и росту (высокое содержание влажности) прежде всего на пахотной земле.

Большинство грибов Fusarium имеет токсинопродуцирующую способность. Кроме того, некоторые виды способны выделять различные токсины, поэтому зерновые культуры часто загрязняются несколькими видами одновременно. В результате этого, фузариотоксикоз часто проявляется в различных клинических формах.фузариотоксикоз

Все виды птиц, за исключением домашней птицы чувствительны к F-2 фузариотоксикозу. Зеароленон, не имея никакого влияния на яичную продуктивность, однако нарушает формирование клеток (сперматозоидов) у мужских особей (селезень, петух, индюк). Это приводит к жировому перерождению эпителия зародышей в семяпроводах и позже к атрофии сперматогенеза.

Фузариотоксикозы, вызванные Т-2 и другими токсинами

Вызывают снижение живой массы. В случае высокого загрязнения токсинами некрозируется клюв, кожа в углах рта, язык и небо. Иногда можно наблюдать нарушение движения и нервные симптомы.

При массовых поражениях, особенно в случае смешанного загрязнения, часто наблюдают острую геморрагию печени, дистрофию и тубулонефроз, а также атрофию сумки, тимуса. Повреждение иммунной системы предрасполагает к появлению других заболеваний (например, кокцидиоз) и снижает эффект вакцинации.

У взрослых несушек яичная продуктивность снижается, инкубационная способность ухудшается. В яичнике можно обнаружить фолликулярную дегенерацию и некроз, которые сопровождаются инволюцией яйцевода, а также амилоидозом печени и селезенки.

Поскольку Т-2 токсин не влияет на функцию семенников, формирование сперматозоидов не нарушено даже после введения большой дозы токсина. Однако после введения небольшой концентрации токсина, половая активность птиц может снижаться.

В период введения токсина, токсин и его различные метаболиты проникают в яйцо, нарушая инкубационные качества. Но в этом отношении чувствительность птиц в зависимости от породы сильно варьирует. В зависимости от количества токсина, проникшего в яйцо, нарушение эмбрионального развития принимает разные формы. Если большое количество токсина попало в яйцо, то даже не будет начинаться сегментация овоцитов, в этом случае яйца подобны неоплодотворенным.

При более низком загрязнении токсином эмбриональное развитие начнется, но впоследствии эмбрион погибнет в более поздней стадии, главным образом, перед первым миражированием. Альтернативно, полностью развитый эмбрион в связи с его низкой жизнеспособностью может не выводиться или погибнет сразу после вывода. Биологические нарушения индуцированного токсина в яйце (неблагоприятные изменения в белковых фракциях) также, как в витамины и микроэлементы, вероятно, вызывает снижение жизнеспособности эмбриона. Репродуктивные нарушения, указанные выше, могут иногда быть так значительны, что выводимость понижается к уровню, близкому нулевому.

Если корм загрязнен Т-2 токсином, птица может в какой-то степени отказаться от него. У кур-несушек дневное потребление корма уменьшается не более чем на 20 - 30 граммов. В то же время, в некоторых случаях начало токсиносодержащей диеты сопровождается временным уменьшением потребления корма, на этом фоне развивается каннибализм.

Стахиоботриотоксикоз (Stachybotryotoxicosis)

Болезнь вызывается токсином грибов черного цвета Stachybotrys alternans. Эти грибы ведут сапрофитный образ жизни на некротизированных участках растений, богатых клетчаткой.

Стахиоботриотоксин присутствует во всех частях гриба в виде различных вариантов.

Наиболее важный из них - сатратоксин Н, который в пять раз токсичнее Т-2 токсина.

В последние два десятилетия, Стахиоботриотоксин был описан почти у всех видов животных, в том числе и у птиц.

У 3-х недельных бройлеров из 15000 голов у 90-100 голов наблюдали заражение и как следствие их гибель. У зараженных отмечали эритему на коже в области головы или ног, пропитанную сывороткой, а также поверхностные некротические участки различных размеров. Поверхностные язвы покрыты фибринозноподобным экссудатом. Гистологической экспертизой было установлено, что это начальная стадия коагуляционного некроза, который может прогрессировать как некротическое и экссудативное воспаление. Это сопровождается воспалением серозной оболочки железистого желудка и геморрагическим энтеритом.

Охратоксикоз (Ochratoxicosis)

Этот микотоксин может поражать все виды животных, а также человека. Первоначальная особенность - это проявление нефропатии, сопровождающейся дегенерацией почечных тубул и функционально-почечной дисфункцией.

Охратоксин продуцируется некоторыми видами Aspergillm, Penicillium. Aspergillus продуцирует охратоксин при достаточно высокой относительной влажности и температуре, в то время как разновидности Penicillium продуцируют токсины при более низких температурах (ниже 5°С).

Охратоксин был обнаружен в кукурузе, пшенице и в других различных кормовых продуктах. Охратоксин В встречается реже и имеет более низкую токсичность, чем охратоксин А. Поедание охратоксина предрасполагает к развитию почечной недостаточности у всех видов птиц. Ухудшение инкубационных качеств было вызвано даже незначительной дозой охратоксина от 1 до 2 мг/кг корма. Поедание более высоких доз токсина приводит к рахитическому остеогенетическому нарушению у цыплят и индеек.

Диагностика

Подозреваемые корма необходимо подвергнуть анализу на содержание афлатоксина. Для этого средний образец корма экстрагируют органическими растворителями, после грубой очистки экстракта его выпаривают и подвергают хроматографическому анализу. Содержание токсина в образце определяется путем сравнения количества токсина, выделенного из образца, с количеством токсина в стандартном растворе.

За рубежом профилактика токсикозов основана на экспресс-диагностике наличия микотоксинов и использования токсинобиндеров.

. Органолептическое исследование зерна

Цвет характеризует свойства зерна и его свежесть. Свежее зерно имеет гладкую поверхность, естественные для каждой культуры блеск и цвет. Зерно, подвергнутое порче, имеет тусклый цвет оболочки, темную, гладкую поверхность. Теряют естественный цвет ячмень, овес. После самосогревания обнаруживают черные, красно-бурые оттенки. Выявляют и плесневелые зерна.

Для определения цвета зерно рассыпают в один слой на белой бумаге и рассматривают при рассеянном свете. Запах у хорошего зерна ароматный без посторонних запахов, специфичный для вида зерна. Исследуют запах или согреванием в ладонях 100 г зерна, или помещают зерно в стакан, заливают горячей (60 - 70°С) водой на 2-3 мин. и нюхают. У дефектного зерна I степени порчи солодовый и кислый запах, плесневело-затхлый-II степень, плеснево-гнилостный - III степень и запах аммиака - IV степень порчи.

Вкус: 100 г зерна размалывают или толкут. Берут 2 г и разжевывают, предварительно прополоскав рот чистой водой. Сладкий вкус - зерно проросшее, а кислый свидетельствует о развитии в зерне грибов.

При обнаружении видимых поражений на зерне делают соскобы на предметное стекло в каплю воды, накрывают покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Используют и метод смыва. Пораженные зерна измельчают, в колбочке заливают чистой водой, 20 минут взбалтывают, каплю взвеси помещают на предметное стекло, накрывают покровным стеклом и под микроскоп. По спорам или спорообразующим органам определяют род гриба. Выделение грибов осуществляют методом посева пораженных зерен на питательные среды (агар Сабуро, агар Чапека).

Для определения поверхностной заспоренности зерна раскладывают по поверхности питательной среды и выращивают в термостате. Учитывают грибы, выросшие вокруг зерна.

Глубинное заражение зерна исследуют после дезинфекции поверхности. Зерна заворачивают в марлевую салфетку и погружают на 5 - 7 мин. в 3%-ный раствор формалина (основа - 40%-ный формальдегид), затем раскладывают на поверхности среды и далее как в первом случае.

. Определение токсичности

Токсичность кормов определяют физико-химическими и биологическими методами. Одним из методов определения токсичности может служить люминисцентный метод. Исследования проводят под ртутно-кварцевой лампой с фильтром Вуда (ПРК-2 и др.). Семена освещают лампой. Зародыши жизнеспособных семян светятся голубовато-фиолетовым цветом, а пораженные грибами - слабым зеленоватым или голубоватым. Этим методом можно определить и токсичность грибов в культуре. Токсигенный гриб фузарий дает ярко-оранжевое свечение, нетоксигенный штамм - бледно-оранжевое. Пенициллы светятся ярко-желтым цветом, мукоровые - голубым и зеленоватым. Доброкачественное зерно показывает ярко-сиреневое свечение. При сильном заспорении свечение тускло-фиолетовое. Зерно с поражением всех оболочек не флюоресцирует. Этим методом можно отбирать зерна для дальнейшего исследования. Для точного анализа токсичности служат хроматографические методы, но они требуют сложного оборудования. Хроматографическим методом определяют микотоксины и их количество в кормах. микотоксикоз птица фавус

Для определения токсичности разработано много биологических методов, которые не определяют вид микотоксинов, их количество, но просты в исполнении и достаточно чувствительны.

Наиболее распространен и известен метод кожной пробы на кролике, но в настоящее время он дорог из-за дороговизны кроликов.

Токсичность кормов определяют и на белых мышах. Для опытов используют 5 мышей и скармливают им в течение 10 дней подозрительное зерно. Но, мыши иногда плохо едят. Поэтому лучше вводить им непосредственно в желудок через зонд вытяжку из зерна. Зерно измельчают, заливают физраствором 1:2, 1:5 и настаивают при температуре 4-6°С 24 час, периодически встряхивая. Жидкость отцеживают через марлю и вводят в желудок (шприцом с тупой иглой) 0,5 мл натощак. Введение повторяют ежедневно в течение 3 дней. Наблюдают 10 дней. Можно жидкость спаивать пипеткой.

Более чувствительный метод - введение экстракта из кормов мышам подкожно. 200-250 г зерна измельчают, заливают подкисленной эфиро-спиртовой смесью (200 мл эфира + 100 мл спирта + 1 мл соляной кислоты) и экстрагируют 2-3 суток в холодильнике. Жидкость отфильтровывают через полотняный фильтр, выпаривают до полного исчезновения запаха спирта и эфира, добавляют к оставшемуся жировому остатку 4,5-9 мл стерильного рыбьего жира или подсолнечного масла, перемешивают. Мышам (3-5 мышей) вводят подкожно по 0,5 мл экстракта. В качестве контроля другим мышам вводят под кожу стерильное масло (рыбий жир). В качестве растворителя (спирт - эфир) можно применить ацетон.

Введение в желудок резко токсичных кормов приводит к гибели мышей в первые 3-4 дня. Показатели токсичности: отказ от корма, вялость, судороги, парезы. Слаботоксичные - не приводят к гибели. На вскрытии изменения характеризуются катаральным воспалением желудочно-кишечного тракта, дегенерацией печени, кровоизлияниями в органах и др. изменениями.

От подкожной инъекции токсичных зерен мыши гибнут через 6-12 часов или 2 суток. Экстракты из слаботоксичных кормов могут вызывать на месте введения некрозы.

Проба на бородках кур. Зерно (100-150-200 г) измельчают, готовят экстракты спирто - эфирные или эфирные (можно ацетоновые). Измельченное зерно заливают экстрактом на 24 час, затем выпаривают. Маслянистый оставшийся экстракт вводят в одну из бородок кур. В другую - экстракт из доброкачественного зерна. Через 3-4 часа после введения экстракта из токсичного корма на бородке развивается диффузный отек, бородка отвисает, утолщается (измерять можно кутиметром). Толщина может быть в 3 - 9 раз больше нормальной. Максимальная степень отека обычно через 20 - 24 час. Проба резко положительная-отек бородки наступает через 4-24 часа, толщина 8 мм и больше, кровоизлияния на вторые сутки в центре отека и в дальнейшем развитие некроза. Отрицательная - через 24 часа ограниченная припухлость бородки, толщина не более 4 мм.

Определение токсичности на рыбках гуппи. 50 г зерна измельчают, экстрагируют в колбе в 150 мл ацетона 24 часа (на шуттель-аппарате 2 часа), фильтруют через бумажный фильтр, выпаривают досуха. Сухой остаток растворяют в 5 мл ацетона, переносят в химический стакан с 500 мл воды из аквариума комнатной температуры, помещают 5 рыбок, наблюдают 24 час, отмечая их гибель. Если корм (зерно) токсичный, то за 24 часа погибают все 5 рыбок, слабо токсичный - 2-4, нетоксичный - не более одной.

Токсичность корма определяют, скармливая его цыплятам, уткам, голубям и другим животным, то есть ставят биопробу.

В биологических методах используют и различные микроорганизмы: дрожжеподобные грибы, некоторые бактерии, а также простейших, как тетрахимену и парамеции.

Поедание животными токсического зерна или продуктов его переработки вызывает у них микотоксикозы, которые протекают в трех формах: 1) острый микотоксикоз; 2) хронический и 3) вторичный.

При остром микотоксикозе наблюдают различную клиническую картину, зависящую от определенного микотоксина, но чаще в кормах бывает несколько микотоксинов, поэтому проявление будет разное.

В основном наблюдают угнетенность, отказ от корма (характерно для вомитоксина), геморрагии на слизистых ротовой полости и их некроз, поносы из-за поражения желудочно-кишечного тракта. На вскрытии, как правило, отмечается поражение печени (в основном действие афлатоксина) и других органов.

Хронический микотоксикоз сопровождается снижением аппетита, слабым ростом и развитием, снижением продуктивности и репродуктивной способности. При убое животных обнаруживаются поражение печени, почек и др. органов.

Вторичный микотоксикоз (потребление небольшого количества токсина) не вызывает явных клинических симптомов, но, снижая иммунную защиту, предрасполагает к инфекционным заболеваниям.

Из всего изложенного видно, что контроль за хранением зерна должен быть постоянным, чтобы не допустить порчи продукта, избежать микотоксикозов.

Профилактика

Она начинается с соответствующей просушки зерна во время уборки. Емкости для хранения должны находится под кровлей и так размещены, чтобы избежать образование конденсата воды на их стенах. Когда емкости или помещения (хранилища) освобождаются, они должны быть тщательно очищены. В дополнение к этому должны быть приняты меры к ликвидации вредных жуков и клещей.

Важной мерой по предотвращению отравлений микотоксинами является использование в комбикормах веществ, связывающих токсины (токсиноблокаторов-токсинобиндеры). Эти вещества представляют собой высокоактивные минеральные абсорбенты (например, силиконовые порошки) которые вводятся в корм и способны абсорбировать (вбирать в себя) бактериальные или грибковые токсины из пищеварительного тракта и выделяться из организма с калом. Рекомендуется вводить токсинобиндеры на протяжении всего периода выращивания или яйцекладки:

В комбикорм, содержащий в 1 кг до 1 мг афлатоксина, добавляют 3 - 4% цеолита, размер частиц которого 0,5-2,0 мм. Цеолиты, поступившие в хозяйство, должны соответствовать требованиям ТУ 113-12-76-170-89 "Кормовая добавка для сельскохозяйственных животных - цеолиты природные. Единые технические условия" Исходя из обоснованных норм дачи природных цеолитов с профилактической целью, потребность их в течение года составляет на одну курицу 1,8 кг.

В расчёте на 1 кг комбикорма, содержащего не более 1 мг афлатоксина, добавляют 150 мг гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК). ГАМК, соответствующую требованиям фармакопейной статьи 42-1903-82, вносят в комбикорм в составе премикса в сухом виде. При переводе цыплят на комбикорм, свободный от токсина, гаммааминомасляную кислоту продолжают скармливать, так как она стимулирует рост цыплят и ускоряет выведение остатков афлатоксина из организма.

Для активации естественной детоксикации афлатоксина в организме цыплятам с 5 по 11 дни жизни скармливают рацион с добавкой 0,15% бутилокситолуола и 0,015% гаммааминомасляной кислоты, которую добавляют в корм на протяжении всего периода потребления корма с афлатоксином.

Отрицательное действие афлатоксина на цыплят до 30-дневного возраста при его невысоких концентрациях в корме можно предотвратить, если активизировать естественную систему детоксикации афлатоксина в организме путем добавления в корм 0,15% бутилокситолуола с 5 по 11 дни жизни.

Для предупреждения ростугнетающего действия к комбикорму, содержащему в 1 кг не более 1 мг афлатоксина, добавляют 0,20% метионина. При более высоком содержании токсина в рационе добавку метионина увеличивают до 0,25%. При исключении токсина из рациона добавку метионина в корм прекращают спустя 6 дней. Способ эффективен на фоне рациона, обеспеченного метионином и протеином в соответствии с нормами.

К комбикорму, содержащему афлатоксин, добавляют перед скармливанием 5% мясоперьевую муку. Применение этой муки в качестве добавки к рациону, содержащему в 1 кг не более 1 мг афлатоксина, позволяет полностью предупредить его ростугнетающее действие. Применение мясоперьевой муки эффективно на фоне рационов, сбалансированных по протеину и энергии, поэтому при переводе цыплят на рацион, свободный от токсина, добавку исключают.

Наиболее эффективными препаратами для нейтрализации токсинов грибкового происхождения являются Микосорб, Микофикс Плюс, Молд Карб, Нутокс S Драй и Плюс Драй, Провидет 1 и 2. Они обладают следующими преимуществами: предохраняют кормовое сырье и готовый комбикорм от поражения наиболее распространенными плесневыми грибами, препятствуют накоплению в них микотоксинов, продуктов окисления жиров, смягчают последствия микотоксикозов у животных и птиц. Связывая микотоксины в желудочно-кишечном тракте, препятствуют их всасыванию в кишечнике.

Список используемой литературы

Паталого-анатомическая диагностика болезней птиц (под ред. Шишкова В.В.) - 1978 г. <http://www.webpticeprom.ru/ru/handbooks-veterinary-diseases.html?pageID=1375175474>

Анатомия и гистология домашней птицы (Вракин В.Ф., Сидорова М.В.) - 1984 г. <http://www.webpticeprom.ru/ru/handbooks-veterinary-diseases.html?pageID=1375175519>

Болезни птиц (Бакулин В.А.) - 2006 г. <http://www.webpticeprom.ru/ru/handbooks-veterinary-diseases.html?pageID=1375175522>

Физиология и этология сельскохозяйственных птиц (В.А.Гудин, В.Ф.Лысов, В.И.Максимов) - 2010 г. <http://www.webpticeprom.ru/ru/handbooks-veterinary-diseases.html?pageID=1375175531>

Общая орнитология (В.Д.Ильичев, Н.Н.Карташев, И.А.Шилов) - 1982 г. <http://www.webpticeprom.ru/ru/handbooks-veterinary-diseases.html?pageID=1375175534>

Биология эмбрионального развития птиц (Рольник В. В.) - 1968 г. <http://www.webpticeprom.ru/ru/handbooks-veterinary-diseases.html?pageID=1375175546>