Дикроцелиоз мелкого рогатого скота

Дикроцелиоз мелкого рогатого скота

Министерство сельского хозяйства РФ

ФГБУ ВПО «Воронежский государственный аграрный университет имени императора Петра I»

Факультет ветеринарной медицины и технологии животноводства

Кафедра паразитологии и эпизоотологии

КУРСОВАЯ РАБОТА

Дикроцелиоз мелкого рогатого скота

Выполнила: студентка 4 курса 1 «А» группы.

Вострикова М.М.

Воронеж 2013

Содержание:

Введение

Систематическое положение и морфология возбудителя

Биология развития

Клиническая картина

Патологоанатомические изменения

Иммунитет

Патогенез

Эпизотологические данные

Профилактика и меры борьбы

Диагностика

Лечение

Список использованной литературы

Введение

Увеличение производства продуктов животноводства и повышение их качества при наименьших затратах труда и средств - важнейшая задача сельскохозяйственной науки и практики в выполнении Производственной программы. Основные пути ее решения заключаются главным образом в повышении продуктивности и увеличения поголовья скота и птицы.

Среди мероприятий по повышению эффективности отдельных отраслей животноводства большое значение имеют разработки и внедрение в производство прогрессивных методов борьбы с болезнями животных применительно к режимам технологии содержания скота и условиям природно - климатических зон.

В условиях концентрации животных на ограниченных площадях и территориях в связи с организацией специализированных ферм и животноводческих комплексов необходимо проводить более совершенные ветеринарно - профилактические мероприятия, обеспечивающие охрану скота от болезней.

Одним из факторов, снижающих эффективность животноводства, является неблагополучие хозяйств по гельминтозам.

Дикроцелиоз относится к широко распространенным гельминтозам. Он сопровождается тяжелым хроническим субклиническим течением и характеризуется поражением печени.

Экономический ущерб, наносимый дикроцелиозом животноводству, очень велик. Он складывается из гибели животных, снижения упитанности и категории мяса, выбраковки пораженной печени и потерь живой массы скота при субклиническом и хроническом течении болезни.

Для предупреждения и ликвидации дикроцелиоза необходимо выполнять комплекс мероприятий, включающих охрану благополучных хозяйств от заноса дикроцелиоза, предотвращение заражения животных, выращивание свободного от дикроцелиоза молодняка, снижение возможности развития личиночной стадии паразита и лечение заболевших животных. Дикроцелиозом может болеть и человек, поэтому борьба с этим гельминтозом имеет определенное социальное значение.

Дикроцелиоз относится к гельминтозоонозам. По аналогии с животными можно считать, что люди заражаются дикроцелиозом при случайном заглатывании муравьев, инвазированных личинками дикроцелиев. Чаще это происходит при употреблении в пищу луговой растительности (щавель, одуванчики и др.), на которой могут оказаться инвазированные муравьи.

Для предупреждения заражения человека дикроцелиозом необходимо мыть и обрабатывать луговые растения перед употреблением.

Систематическое положение и морфология возбудителя

Трематоды относят к плоским гельминтам тип - plathelminthes, к классу сосальщиков -Trematoda, подотряда- Fasciolata, семейства -Dicrocoeliidae.

Дикроцелиумы - мелкие трематоды. В нашей стране у животных паразитирует один вид - Dicrocoelium lanceatum. Дикроцелиум ланцетум - ланцетовидная двуустка, нежная ланцетовидная форма трематода. Длина

Половезрелого дикроцелия 5 - 15 мм, тело сплющено дорсо - вентральн, максимальной ширины она остигает позади своей середины(1,0 - 2,5 мм).

Брюшная присоска несколько крупнее ротовой и лежит впереди середины тела, чаще на конце передней трети тела, размер ее - 0,40 - 0,45 мм в диаметре. Расстояние между присосками около 2 мм в диаметре. Ротовая присоска субтерминальная, величиной 0,30 - 0,40 мм.за ротовой присоской следует круглый фаринкс диаметром 0,12 - 0,13 мм.ипищевод тонкий, приблизительно в два раза длинее фаринкса. Кишечные стволы слабо извилистые, заканчиваются приблизительно в начале задней четверти тела, они тянутся параллельно стенкам тела не равны по длине. Дикроцелии - двуполые существа. Половое отверстие лежит в области бифуркации кишечника, приблизительно на середина расстояния между двумя присосками. Половая бурса доходит почти до середины зоны брюшной присоски. Она колбовидной формы и содежит циррус, простатическую часть и скрученный семенной пузырек, достигает в длину0,5 - 0,6 мм. Семинники обычно слаболапостные, располагаются наискось друг к другу. Передний семенник находится непосредственно под брюшной присоской или даже несколько заходит дорсально от нее. Яичник располагается субмедиально на середине тела, соприкасается или несколько совпадает с зоной заднего семенника. Он округлый 0,25 - 0,35 мм в диаметре. Семяприемник лежит позади яичника, в зоне последнего или соприкасается с ним. Тельца мелиса - позади яичника. Имеется Лауреров канал. Желточники состоят из многочисленных мелких фолликулов, расположенных латерально от зоны заднего семенника. Нижняя половина дикроцелия занята восходящими и нисходящими петлями матки, доходящими до заднего конца тела.

Нервная система дикроцелия состоит из парного окологлоточного ганглия и системы продольных парных нервов, отходящих от ганглия в передний и задний отделы тела.

Петли матки

Семенники

Ротовая присоска

Кишечник

Желточники

Половая бурса

Брюшная присоска

желточники

Дикроцелии раскрылись

дикроцелии раскрываются

Биология развития

развитие дикроцелиум происходит сложным путем. Первые промежуточные хозяева - сухопутные моллюски белее 40 видов различных родов: Helicella crenimargo, Chondrula tridens, и др. Вторыми промежуточными (дополнительными) хозяевами установлены муравьи ( более 20 видов из рода Formika F. Rufibarbis, F. Fusca, F. Cunicularia и др.

Яйца дикроцелиум с желчью попадают в кишечник, затем выделяются наружу и заглатываются моллюсками с травой. В кишечнике моллюска из яйца выходит мирацидий,( механизм открывания крышки яйца и вылупление мирацидия до сих пор остается не ясным) который активно с помощью ресничек продвигается по кишечнику и через 40 -60 мин оказывается в просвете протоков печени моллюска, где превращается в материнскую спороцисту. Внутри нее развиваются дочерние спороцисты. В дальнейшем материнская спороциста разрушается, а в дочерних формируются церкарии, мигрирующие в полость легких. Здесь они инцистируются и формируются в слизистые комочки по 100-300 особей. После дождя или обильной росы моллюски, ползая по траве, выделяют эти комочки, которые затем поедают рабочие муравьи. развитие личинок до церкария в моллюске продолжается от 3-4 до 5-6 мес. Церкарии из кишечника муравья проникают в брюшную полость, там инцистируются и за 26-60 сут достигают инвазионной стадии - метацеркария. Они обитающие в брюшке муравья, питаются, вероятно, за счет хозяина. При добавлении в корм для инвазированных муравьев метионина, меченного по 35 S, через некоторое время его обнаруживали в теле метацеркарий. Заглоченные метацеркарии дикроцелиев вместе с муравьями попадают в желудок животных. Здесь тело муравья разрушается, и происходит освобождение цист метацеркарий. Из желудка цисты попадают в тонкий отдел кишечника, где под влиянием желчи, кишечного сока и сока поджелудочной железы вылупляются личинки, проникают в желчные протоки печени, где и достигают половозрелой стадии.

В самом начале заражения из проглоченных муравьев церкариев один, как правило, внедряется в подглоточный ганглий, иннервирующий челюстной аппарат насекомого. У муровья нарушается функция нервной системы и, следовательно, нормальная работа челюстей. Как известно активность передвижения в дневное время и добыча корма зависят от положительной температуры среды. Поэтому зараженные муравьи днем в жаркую погоду проявляют значительную активность около муравейника, но к вечеру, когда температура воздуха понижается, они, захватывая листочки, не могут разжать жвалы - наступает состояние оцепенения. это происходит утром, вечером и в пасмурную погоду в течении дня.

Животные главным образом заражаются на пастбищах, поедая с листьями оцепеневших муравьев. Затем в желудочно- кишечном канале жвачных муравьи разрушаются, метацеркарии из брюшка муравья освобождаются и эксцистируются. Молодые дикроцелиумы из двенадцатиперстной кишки проникают по общему желчному протоку в печень и расселяются в желчных ходах. Гельминты достигают половой зрелости за 40-78 сут в зависимости от вида животного .в организме овцы дикроцелиумы живут более 6 лет.

Клиническая картина

Болезнь обычно протекает в хронической форме, но иногда и в острой форме. Острая форма болезни чаще наблюдают у эксперементально зараженных животных и у животных, впервые вышедшие на пасдбище, то есть при первичном заражении дикроцелиями. Эта форма проявляется в течении первых 1,5 мес после заражения и соответствует периоду миграции дикроцелиев из кишечника в печень и достижения ими половозрелой стадии.

Первые клинические признаки дикроцелиоза у овец проявляются через 2-4 дня после заражения. Характерно угнетение, усиливающееся к концу первой недели. Через 6 -7 дней у животных незначительно повышается температура (40,7 - 41 градус С), учащаются дыхание и пульс. Сила и ритм сокращения рубца ослабляются, особенно при сильном заражении. Паховые лимфоузлы через неделю после заражения горячие, несколько увеличены, болезненны при пальпации. Через 8 - 10 дн. Учащается руминация, усиливается перистальтика кишечник, появляются явления поноса. С этого времени у инвазированных животных появляется болезненность в области печени при пальпации, гиперемия видимых слизистых оболочек. Через месяц слизистые оболочки принимают бледную окраску с желтушным оттенком. Атония рубца усиливается, появляются запоры, развивается истощения, ухудшается аппетит. Животное угнетено слабо реагирует на раздражения, с трудом передвигается, часто ложатся. За 1- 2 дня до гибели они полностью отказываются от корма, сильно угнетены, лежат с вытянутой головой.

У телят острая форма дикроцелия менее выражена, они переносят большие дозы инвазионного материала, как правило без сметрельных случаев.

Хроническая форма. Обычно при слабой инвазии болезнь протикает бессимптомно или в субклинической форме с признаками легкого угнетения, анемии, слабой желтушности, отставании в росте и развитии.

При высокой интенсивности инвазии развивается сильное исхудание, наступает угнетение, потеря аппетита, учащение дыхание и частоты пульса, атония преджелудков, запоры. В подчелюстной области, а иногда подгрутка появляются заметные отеки. У овец шерсть становится сухой, ломкой и легко выпадает. Клиническое проявление хронического дикроцелиоза более выражено у взрослых животных чаще заканчивается летальным исходом, особенно у овец.

Патологоанатомические изменения

У овец при сильной инвазии в печени развиваются уже видимые изменения. Печень обычно нормальной величины или слабо увеличена., темного, красновато - коричневого цвета; на фасциальной поверхности, а иногда и на диафрагмальной, главным образом на левой доли, менее - на других долях, заметны беловатые тяжи различной ширины и длины, представляющие собой расширенные желчны протоки с утолщенной стенкой. При разрезе печени в паренхиме, которая не имеет макроскопических изменений, видно множество мелких и средних протоков с уменьшенным просветом и утолщенными стенками, из которых вытекает зеленоватая жидкость, содержащая паразитов. В паренхиме печени в некоторых случаях находят незначительные уплотнения. Желчный пузырь без каких - либо изменений, заполнен желчью зеленоватого цвета.

При более сильных поражениях помимо желчных протоков изменяются паренхима и строма печени. В этих случаях печень значительно увеличена, края закруглены, поверхность ее, особенно вблизи краев, неровная, бугристая, окраска светлая, желтовато - коричневая, неравномерная. На капсуле и под капсулой отмечается неправильный сетчатый рисунок, складывающийся из множества тонких синевато - серых тяжиков разрастающейся соединительной ткани; местами сетчатка сгущается так, что образует очаги сплошного утолщения капсулы, заметные снаружи в форме ограниченных белых пятин. Под капсулой лежат расширенные желчные протоки в виде тяжиков 1-4 см длины и 0,1 - 0,3 см ширины, прямых или зигзагообразно извитых. При разрезе печени просматриваются желчные протоки с сильно утолщенной стенкой. Дольки печени заметны хорошо, слегка уменьшены, вокруг них серые тяжи соединительной ткани. Консистенция печени очень плотная. Желчные протоки заполнены полужидкой массой, содержащей большое количество паразитов. Слизистая более крупных желчных протоков - гладкая, блестящая, более мелких - темная, шероховатая.

Внешний вид печени

печень на разрезе:

Врожденный возрастной иммунитет, видимо, отсутствует. Животные заражаются дикроцелиями при первом контакте с инвазионным началом в любом возрасте. Первое заражение дикроцелиозом вызывает определенную иммунобиологическую перестройку организма животного с проявлением кратковременного, слабой напряженности иммунитета. Развивается состояние сенсибилизации, в результате чего при последующем контакте с инвазией возникают характерные для иммунологического состояние ответные реакции со стороны организма хозяина. Происходит определенное изменение отдельных белковых фракций крови. Концентрация альбуминов уменьшается, а концентрация глобулинов значительно повышается, в основном за счет гамма-глобулиновой фракции. Появляется лейкоцитоз и эозинофилия, увеличивается содержание гистиоцитов.

Некоторые гельминтологи отмечают, что приобретенный иммунитет при дикроцелиозе ограничивает заражаемость, вторичная инвазия меньше влияет на организм животного. Поэтому при нормальных условия кормления и содержания у животных даже при сильной инвазии не наблюдают заметных признаков болезни.

В начальной стадии инвазии происходила активация клеточного иммунитете. Это свидетельствовало об эффекторных свойствах, проявляемых нейтрофилами, которые обладают фагоцитарной активностью и способствуют уничтожению паразитов с помощью как кислородзависимых, так и кислороднезависимых механизмов защиты организма. Внеклеточное разрушение гельминтов нейтрофилы осуществляют посредством выделяемой ими перекиси водорода.

Нейтрофилы присутствуют в очагах воспаления, вызванных внедрением гельминтов, и, вероятно, спобствуют их уничтожению. В то же время для успешного внедрения и развития в организме гельминтов необходимо избежать действия его защитных механизмов, поэтому гельминты обладают способностью обходить их разнообразными способами. При этом цитокины хозяина, выполняя защитную роль при иммунном ответе на различные инвазии, одновременно способствует развитию гельминтов.

Кроме того, гельминты имеют толстую внеклеточную кутикулу, которая защищает их от токсических метаболитов организма - хозяина. Гельминты способны предотвращать иммунные реакции, секретируя ингибитор эластазы, препятствующий привлечению к ним нейтрофилов. В процессе жизнедеятельности гельминты выделяют продукты метаболизма, которые приводят к снижению как клеточного, так и гуморального иммунитета макроорганизма. [ 6 ].

Патогенез

Механическое действие дикроцелий на организм хозяина заключается в следующем. Паразиты, скапливаясь в большом количестве в желчных протоках печени, закупоривают и, давят на ткани органа, раздражая его, в результате чего усиливается выделение слизь, нарушается желчеотделительная функция печени. Кровообращение нарушается не только в этом органе, но и во всем организме. Нарушение желчеотделения приводит к расстройству пищеварения. Кроме того, тысячи дикроцелиев, прикрепляясь своими присосками к стенке желчных ходов, образуют на этих участках неровности, вызывая тем самым нарушение местного крообращения и цирроз печени.

Гельминты, внедряясь в органы и ткани хозяина, вызывают сенсибилизацию, повышенную чувствительность, образование иммунитета. Сенсибилизирующими антигенными агентами служат сами паразиты и продукты их метаболизма, которые включают более 20 белково - полисахаридных фракций. При повторном внедрении антигена в организме животных возникают аллнергические реакции, сопровождающиеся развитием выраженных органических и функциональных изменений в органах и тканях. По мнению В.С. Ершова, аллергические реакции могут быть немедленными и замедленными. Реакции первого типа развиваются быстро и служат проявлением специфических механизмов защиты сил организма в результате взаимодействия антигена с антителами в тканях организма. Такие реакции выражаются в виде анифилактического шока,аллергической крапивнице, лихорадке, отеков и др..при замедленном типе аллергических реакций, которые рассматривают как неспецефический защитный механизм на внедрение антигена, в организме развивается пролиферативные процессы в ретикулоэндотелиальной системе и соединительной ткани. Сюда относят аллергические воспалительные процессы в органах( кишечнике, бронхах, желчных протоках др.,), образование паразитарных гранулем в паренхиматозных органах, фагоцитоз, эозинофилию, барьерные функции кишечника, лимфатических узлов и другие процессы, которые затормаживают и задерживают развитие паразитарного начала и нередко приводят к самоотхождению гельминтов.

В организме животных, больных дикроцелиозом, чаще развиваются аллергические реакции замедленного типа - воспаление желчных протоков, образование паразитарных узелков в печеночной ткани в ответ на внедрение метацеркарий дикроцелия. Это свидетельствует и о том, что аллергические реакции, как и при других гельминтозах, составляют основу патогенеза при дикроцелиозе.

Дикроцелии и продукты их метаболизма существенно воздействуют на обменные процессы.( минеральный обмен , углеводный и т.д)

Ухудщение биологической обработки кормов связанно с развивающемся дисбактериозом - сдвигом в количественном и качественном составе микробной ассоциации, снижении ем количества полезных и увеличением удельного веса патогенных, лактозонегативных, гемолизирующих бактерий в желудочно - кишечном тракте.

Эпизоотологические данные

дикроцелиоз скот инвазия

Особенно неблагополучны по дикроцелиозу предгорные, горные и некоторые степные районы Северного Кавказа, Читинская область. Эта инвазия распространена во многих областях Нечерноземья и Черноземья, например, в Ульяновской, Курской и Калужских областях зараженность овец достигает 80 %. Весьма неблагополучны многие районы Башкортостана, Казахстана, Средней Азии, Украины, Молдавы. (М.Ш. Акбаев, 2002 г.).

Из европейских стран дикроцелиоз широко распространен во Франции. В Англии имеет незначительное распространение. Дикроцелиоз широко распространен также в Польше, Турции. В Канаде дикроцелиоз впервые был выявлен в 1931 г., а спустя 10 лет получил значительное распространение. В Японии зарегистрирована у различных видов животных, особенно у овец и крупного рогатого скота, нередко имеет место смешанная инвазия дикроцелиоз и фасциолез. ( П.Т. Твердохлебов , 1988 г.).

Результаты исследований позволяют заключить, что дикроцелиоз в Воронежской области поражает значительное количество животных, создает неблагополучную эпидемиологическую ситуацию. [13].

Профилактика и меры борьбы

Профилактика и меры борьбы при дикроцелиозе, как при других гельминтозах, основываются на данных биологии и экологии возбудителя, эпизоотологии и ряда других особенностей заболевания. В неблагополучных хозяйствах проводят комплекс мероприятий, включающий : гельминтологическую оценку пастбищ, организацию определенной системы содержание животных, меры пастбищной профилактики, мероприятия по снижению численности промежуточных хозяев, прогнозирование, проведение профилактических дегельминтизаций и ветеринарно - санитарные ограничения.

Степень благополучия того или иного пастбища в отношении дикроцелиозной инвазии может быть определена методом гельминтологической оценки, который включает: обследование пастбищ на заселенность их промежуточных хозяев (моллюски, муравьи), исследование моллюсков и муравьев на зараженность личинками дикроцелиев, определение благополучия пастбищ и составление заключения в отношении дальнейшего их использования.
 Профилактика дикроцелиоза строится на известном принципе борьбы с биогельминтозами, предусматривающим проведение мероприятий, направленных на разрыв биологической цепи возбудителя.

Одна из самых радикальных мер в этом направлении - перевод животных на круглогодовое стойловое содержание. Осуществление этого мероприятия возможно далеко не во всех хозяйствах. Стойловое содержание животных может быть организовано в форме стойлово - выгульного или стойлово - лагерного в летнее время. В последнее время в животноводческих комплексах, особенно в молочном скотоводстве, практикуется комбинированное содержание животных в летний период. Днем животное выпосают на культурных пастбищах, а в остальное время суток они находятся на комплексе. Такая система содержания также предотвращает инвазирование животных дикроцелиозом. В хозяйствах, пользующихся естественными выпасами, проводят мероприятия по пастбищной прфилактике. Для этого вначале учитывают все имеющиеся земельные участки, пригодные для пастбища скота. Затем их обследуют и изучают в отношении дикроцелиозной инвазии. Участки пастбищ, неблагополучных по дикроцелиозу берут на учет и исключают из числа выпаса. Молодняк текущего года рождения и здоровый скот выпасают на благополучных и условно - благополучных пастбищах. Можно также проводить ограждение муравейников если замечены муравьи «оцепеневшие»

В общей системе оздоровления хозяйств от дикроцелиоза определенное значение имеет снижение численности промежуточных хозяев в местах их скопления - биотопах. Для этой цели рекоминдуют физические, химические, биологические и агромелиоративные методы.

Из физических средств борьбы с наземными моллюсками некоторые исследователи предлагали выжигание растительности в сухое время года, также рекомендуют ручной сбор моллюсков на пастбищах. Многие исследователи для борьбы с моллюсками предлагают различные химические средства: хлорную и негашеную известь, минеральные удобрения и д.р. , наибольшую перспективу в качестве моллюскоцида в нашей стране получил метальдегид. В качестве биологического метода борьбы с наземными моллюсками предлагают содержать на пастбищах цыплят - этот метод не нашел широкого применения на практике. Высокая эффективность достигается проведением агротехнических мероприятий, направленных на улучшение пастбищных угодий.

Химиопрофилактика : несмотря на противоречивые данные, не исключено профилактическое действие фенотиазина при дикроцелиозе. Возможно, что препарат губительно действует на юных, мигриующих дикроцелиев, находящихся еще в кишечнике животных. Этот вопрос заслуживает специальных исследований. (П.Т. Твердохлебов, 1988 г. )

Одним из наиболее оправданных является экологический метод - выжигание сухой растительности на пастбищах. При обследовании 110 участков, на которвых была сожжена сухая растительность, установлено, что 17(15,5 %) из них заселено моллюсками с единичными экземплярами. На 93 участках (84,5 %) моллюсков не обнаружили. Наличие единичных экземпляров моллюсков на некоторых «обожженных» участках объясняется недостаточным сжиганием сухой растительности, а также миграцией моллюсков с площадей, не подвергавшихся выжиганию. Плотность популяций моллюсков на агроценозах, не подвергнутых выжиганию, характеризовалась многочисленностью (35- 63 экз./ м2). Из 140 обследованных участков моллюски были зарегистрированы на 68 (48,6 %). В среднем плотность популяции моллюсков на изучаемой площади составила 13,4 экз./м2. Кроме того, 72 участка (51,4 %) были свободны от промежуточного хозяина. Численность моллюсков на выжженных участках пастбищ по сравнению с необожженными уменьшилась в 20 раз. [13].

В хозяйствах необходимо соблюдать ветеринарно - санитарные ограничения. Все вновь поступающих животных подлежат карантинированию.впериод карантина их обследуют на гельминтозы и в случае выявления дикроцелиоза дегельминтизируют. Навоз от больных и подозрительных в заболевании животных обеззараживают биотермическим способом. Не допускается скармливание необезвреженной печени собакам и кошкам.

Диагностика

Существуют методы прижизненной и посмертной диагностики. Для проведения прижизненной диагностики используют методы гельминтоскопии. Предложены также иммунологические методы исследований.

Гельминтоскопия основана на обнаружении в фекалиях животных яиц дикроцелиев с помощью седиментационных, флотационных и комбинированных методов обработки фекалий.

Седиментационный метод

Метод последовательного промывания. Берут 3-5 г фекалий и помещают в стакан или фарфоровую чашку, добавляют туда небольшое количество воды и размешивают. Затем доливают воду до объема 50 мл. полученную жидкую массу процеживают через ситечко или марлю в другой стакан. После 5 -минутного отстаивания жидкость осторожно сливают, а к осадку опять добавляют воду. Такое последовательное промывание повторяют 3-4 раза, пока сливаемая жидкость станет прозрачной. Верхний слой лучше не сливать, а отсасывать пипеткой. Этим достигается меньшая потеря яиц. Полученный осадок частями наносят на предметное стекло и просматривают под микроскопом.

Метод флотации

Стандартизированный метод с раствором нитрата свинца по Г.А. Котельникову и В.М. Хренову. Обычная флотация. Пробу фекалий (3 г) кладут в стаканчик, заливают небольшим количеством свежеприготовленного раствора нитрата свинца и тщательно размешивают палочкой. При помешивании добавляют раствор порциями до объма 50 мл. Крупные частицы, всплывшие на поверхность, быстро удаляют палочкой или кусочком бумаги. Затем взвесь фильтруют через чистое ситечко в другой стаканчик. В результате число выявленных яиц увеличивается. Профильтрированную взвесь при исследовании на дикроцелиоз оставляют 15 - 20 мин.. Затем металлической петлей прикасаются к поверхности взвеси, снимают 3-4капли с разных мест и переносят на предметное стекло для микроскопирования при малом увеличении для обнаружении яиц гельминтом. Металлическую петлю перед исследованием каждой пробы фламбируют или последовательно промывают водой в двух банках.

Иммунологическая диагностика

Копроскопические методы диагностики гельминтозов не достаточна совершенны, многие из них трудоемки, требуют значительной затраты средств и рабочего времени. Кроме того, они позволяют выявлять инвазию только в поздний период, когда гельминтозы уже достигают половой зрелости. В связи с этим гельминтологи разрабатывают более совершенные прижизненные методы диагностики гельминтозов, в том числе и дикроцелиоза. Особое внимание было уделено разработке аллергических методов диагностики с использованием различных антигенов, приготовленных из дикроцелиев.

Аллергические методы диагностики не всегда специфичны и чувственны. Кроме того, применение их может вызвать сенсибилизацию у животных с последующими побочными явлениями.

Б. Лив и Дж. Эгберт изучали использование различных методов выявления уровня антител в различные сроки в сыворотке крови золотистых хомяков и кроликов, экспериментально зараженных различным количеством дикроцелиев. Применяли различные тесты, основанные на преципитации, РНГ, РСК, РЭМА. В качестве антигенов брали экстракты взрослых паразитов и их яиц. На ранних стадиях инвазии наибольшей чувствительностью обладали РЭМА и РСК, на пике болезни высокий уровень антител выявляли во всех тестах. В целом антигены взрослых паразитов в серологических реакциях были чувствительнее антигенов яиц, которые, в частности, в РСК давали неспецефическое торможение гемолиза. Наиболее точную картину острой инвазии получили при постановке РЭМА с антигеном взрослых дикроцелиев.

Для более широкого применения иммунодиагностики необходимы дальнейшие всесторонние и более глубокие исследования.

Лечение

Верминтан 20% гранулят -антигельминтное лекарственное средство в форме гранул 3,75 г. на 100 кг. массы животного, применяют однократно перорально, тщательно перемешивая с кормом.

Фенбендазол порошок 22,2 банка 100 г - скармливают с дробленным зерном или комбикормом мелкому рогатому скоту - в дозе 22 мг на 1 кг двукратно с суточным интервалом групповым методом.( 50 - 100 г комбикорма на животное),110 рублей.

Фасковерм -овцам внутримышечно в дозе 2,5 мг на 1 кг или 1 мл на 20 кг, однократно в форме суспенции.

Альбендазол 10 %- овцам и козам -50 мг/кг массы. 1 мл на каждые 10 кг массы животного. Препарат применяют однократно перрорально с помощью шприца - дозатора , вводя кончик канюли в угол губы и вприскивают препарат как можно глубже. 490 рублей.

Альбен -овца и козам 5 мг/кг массы, что соответствует 1 таблетки на 70 кг массы животного. Выпускают препарат в форме таблеток массой 1,8 г, содержащих 360 мг ДВ. Таблетки упаковывают по 100 штук в картонные коробки. Цена 180 рублей.1 раз в день два дня подряд. [ 7 ].

Список литературы

М.Ш. Акбаев «Паразитология и инвазионные болезни животных», М.: КолосС, 2002. - 743 с.

М. Ш. Акбаев «Практикум по диагностике инвазионных болезней животных», М.: Колос, 1994.- 255 с.

Н.С Беспалова «характеристика основных типов и классов гельминтов», Воронеж: ФГОУ ВПО ВГАУ,2008.-115 с.

Н.С Беспалова «Практическое руководство по прижизненной диагностике паразитарных болезней домашних животных» , Воронеж: ФГОУ ВПО ВГАУ, 2010. - 232 с.

Н.С Беспалова «Методические указания к выполнению и оформлению курсовой работы по паразитологии и инвазионным болезням животных для студентов 4 - го курса факультета ветеринарной медицины», Воронеж: ФГОУ ВПО ВГАУ, 2006 - 34 с .

Б. Дарданов «Ветеринарные противопаразитарные препараты и их применение», Ветеринария сельскохозяйственных животных 1/2012 - 38 с.

Ю.Ф.Петров «Профилактика гельминтозов у молодняка крупного рогатого скота при выпасе их на низинных, заливных пастбищах» http://elibrary.ru 2011 г.

В.А. Ромашов «Химиопрофилактика дикроцелиоза домашних животных в колхозе "Заря"Россошанского и племсовхозе"Колыбельский"Лискинского районов Воронежской области» - Воронеж, 1993 .- 11с .

П.Т. Твердохлебов «Дикроцелиоз животных», М.: Агропромиздат, 1988. - 175 с.

М.С. Тагаева «Разработка мер борьбы с дикроцелиозом коз» <http://elibrary.ru> 2006 г.

Ю.Г.Федоров « Влияния дикроцелий на структурную организацию органов иммунной системы и на состав крови крупного рогатого скота» http://elibrary.ru . 2011 г.

И.Д.Шилякин «К изучению очагов дикроцелиоза, фасциолеза и цистицеркоза бовисного на территории воронежской области», Вестник ВГАУ 1(32) - 2012 - 112 С.