Болезни с фекально-оральным механизмом передачи. Общая характеристика. Вирусные гепатиты (А, Е). Полиомиелит

  • Вид работы:
    Контрольная работа
  • Предмет:
    Медицина, физкультура, здравоохранение
  • Язык:
    Русский
    ,
    Формат файла:
    MS Word
    118,76 Кб
  • Опубликовано:
    2014-03-28
Вы можете узнать стоимость помощи в написании студенческой работы.
Помощь в написании работы, которую точно примут!

Болезни с фекально-оральным механизмом передачи. Общая характеристика. Вирусные гепатиты (А, Е). Полиомиелит

Сибирский Государственный Медицинский Университет

Кафедра клинической практики сестринского дела






КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

Тема: "Болезни с фекально-оральным механизмом передачи. Общая характеристика. Вирусные гепатиты (А, Е). Полиомиелит"



Выполнил:

студент IV курса Заочного

отделения ФВМО

гр. № 5305

Куликов А.В.



Томск, 2007

Содержание

Болезни с фекльно-оральным механизмом передачи

Вирусные гепатиты (А, Е)

Список литературы

Болезни с фекально-оральным механизмом передачи

Общая характеристика

Механизм передачи возбудителя инфекции - способ перемещения возбудителя инфекционной или паразитарной болезни из зараженного организма в восприимчивый. Включает последовательную смену трех фаз (стадий): выведение возбудителя из организма источника (больного или носителя) в окружающую среду; пребывание возбудителя в абиотических или биотических объектах окружающей среды; внедрение (введение) возбудителя в восприимчивый организм.

В естественных условиях существует четыре основных механизма передачи возбудителя инфекции: фекально-оральный (при кишечных инфекциях), аспирационный (при инфекциях дыхательных путей), трансмиссивный (при кровяных инфекциях) и контактный (при инфекциях наружных покровов).

Локализация возбудителя инфекции преимущественно в кишечнике определяет его выведение из зараженного организма с испражнениями (фекалиями, мочой) или рвотными массами. Проникновение в восприимчивый организм происходит через рот, главным образом при заглатывании загрязненной воды или пищи, после чего он вновь локализуется в пищеварительном тракте нового организма. Именно поэтому механизм передачи возбудителей кишечных инфекций называют фекально-оральным.

Элементы окружающей среды, обеспечивающие передачу возбудителя инфекции от источника к восприимчивому организму, называются факторами его передачи. Они могут быть типичными для определенных механизмов передачи. Наиболее типичным фактором при фекально-оральном механизме передачи является вода (из открытых водоемов, колодцев, питьевых бачков), пищевые продукты (молоко и молочные продукты, мясо и мясные продукты, винегреты, компоты, различные гарниры, кремы, меланжи, овощи, фрукты, ягоды, хлеб), загрязненные руки, различные предметы обихода, используемые для питья, еды, курения, игр и т.п., мухи.

Пути передачи возбудителя инфекции (инвазии) при фекально-оральном механизме передачи - пищевой, водный, бытовой (через предметы обихода).

К болезням с фекально-оральным механизмом передачи относятся кишечные инфекции.

Широко распространенный термин "кишечные инфекции относится к большой группе инфекционных заболеваний с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и соответствующей симптоматикой (диарея, боли в области живота, в подложечной области, тошнота, иногда рвота, в тяжелых случаях - выраженная интоксикация, обезвоживание).

Эти инфекции вызываются главным образом различными патогенными или условно-патогенными бактериями, вирулентные и токсико-генные свойства которых определяют особенности патогенеза. Кроме того, поражение ЖКТ может быть вызвано некоторыми протозоа и вирусами (табл.1) <#"justify">МикроорганизмыЗаболеваниеОсновные клинические формы (краткая характеристика) V. cholerae classica, V. cholerae El-TorХолераОстрое инфекционное заболевание, поражение слизистой оболочки тонкой кишки, нарушение водно-электролитного баланса, обезвоживание; опасны тяжелые формыS. typhi, S. paratyphi А и ВБрюшной тиф Паратифы А и ВОстрое инфекционное заболевание с циклическим течением; поражение ЖКТ, воспалительный процесс в лимфатическом аппарате кишечника (до некроза), бактериемия, интоксикация. БактерионосительствоSalmonella spp., чаще - S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. panama Shigella spp.: S. dysenteria, S. flexneri, S. boydi, S. sonneiШигеллез (бактериальная дизентерия) СальмонеллезГастроэнтерит, колит; реже - генерализованная инфекция. Бактерионосительство Поражение дистального отдела толстой кишки (колитическая форма); возможны гастроэнтероколит, общая интоксикация, редко - бактериемияEscherichia coli - токсигенные, энтеропатогенные штаммыЭшерихиозИнтоксикация, поражение ЖКТ, чаще - слизистой толстой кишки, иногда "холероподобный эшерихиоз, возможен геморрагический колит с гомолитической уремиейYersinia enterocoliticaИерсиниозГастроэнтероколит; возможны желтушная, экзантемная, септическая формыCampylobacter spp. КампилобактериозЖелудочно-кишечная форма (гастроэнтероколит, гастроэнтерит или энтерит; мезаденит, аппендицит) или генерализованная инфекцияHelicobacter pyloriГеликобактериозОстрый или хронический гастрит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, редко - эзофагит, энтерит, проктитРазличные аэробные и некоторые анаэробные бактерииОстрые бактериальные диареиЭнтериты, энтероколиты, гастроэнтероколитыРотавирусы (главным образом) парвовирусы, аденовирусы, энтеровирусы, кальцивирусы, астровирусы, корнавирусыВирусные диареиГастроэнтериты, энтериты; у части больных - общая интоксикацияEntamoeba histolyticaАмебиаз - амебная дизентерияКишечный амебиаз - преимущественное поражение толстой кишки, иногда язвенные поражения. Внекишечные формы (осложнения) - инвазия возбудителя в кровь, абсцессы печени, гепатит, поражения кожи, ЦНСLamblia intestinalis (Giardia lamblia) ЛямблиозПоражение тонкой и двенадцатиперстной кишки; возможно длительное течение заболевания с переходом в хроническую форму. Часто - латентные формы инфекции

К кишечным инфекциям бактериальной этиологии относятся холера, эшерихиоз, шигеллез, кампилобактериоз, геликобактериоз, иерсиниоз, сальмонеллы, брюшной тиф и паратифы, а также острые диареи, часто недиагностированные по этиологическому фактору. Причиной последних могут быть как возбудители перечисленных выше инфекций, так и некоторые другие условно-патогенные эробные бактерии. Характер течения заболевания зависит от свойств штаммов, в первую очередь от их токсигенных и инвазивных свойств. Одна из тяжелых свойств эшерихиоза - геморрагический колит с синдромом гемолитической уремии - вызывается токсигенным штаммом кишечной палочки 0156: Н.

Серьезную проблему для ВИЧ-инфицированных представляют диареи, вызванные Campylobacter spp.: описано до 10 различных представителей Campylobacter, которые могут быть причиной этих диарей.

Возбудителем инфекции у человека может быть Cyclospora cayetanensis - энтеропатогенный микроорганизм, вызывающий иногда очень длительную (до 70 дней) диарею.

Особое место занимают пищевые токсикоинфекции, патогенез которых определяют бактериальные экзотоксины с энтеротропными свойствами (энтеротоксины, цитотоксины). Они продуцируются различными аэробными и некоторыми анаэробными бактериями, причем и вне организма человека, в частности при размножении бактерий в пищевых продуктах, что и является причиной пищевой интоксикации. Клиника заболевания связана в первую очередь с поражением верхних отделов ЖКТ. Энтеротоксины мoгут продуцировать токсигенные штаммы P. vulgaris, P. mirabilis, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter spp., Pseudomonas spp., Aeromonas spp., S. aureus, C. perfringens. Наиболее серьезную опасность представляют термостабильные энтеротоксины, в частности энтеротоксин стафилококка. Чаще энтеротоксины относятся к термолабильным токсинам.

К пищевым токсикоинфекциям, с учетом источника заражения и пути инфицирования, можно было бы отнести и заболевание, вызванное токсином Clostridium botulinum. Однако этот токсин характеризуется не энтеротропными, а нейроплегическими свойствами, и заболевание (ботулизм) по патогенезу и клинике принципиально отличается от инфекций с преимущественным поражением ЖКТ.

От больных и носителей инфекции микробы выделяются во внешнюю среду с испражнениями, рвотными массами, иногда с мочой. Практически все возбудители кишечных инфекций чрезвычайно живучи.

Они способны подолгу существовать в почве, воде и даже на различных предметах. Например, на ложках, тарелках, дверных ручках и мебели. Кишечные микробы не боятся холода, однако все же предпочитают жить там, где тепло и влажно. Особенно быстро они размножаются в молочных продуктах, мясном фарше, студне, киселе, а также в воде (особенно в летнее время).

В организм здорового человека возбудители кишечной инфекции попадают через рот: вместе с пищей, водой или через грязные руки. Например, дизентерия может начаться, если попить воду из-под крана, парное (некипяченое) молоко или поесть сделанную из него простоквашу, творог или сметану.

Кишечную палочку можно съесть вместе с некачественным кефиром или йогуртом. Стафилококковая инфекция комфортно себя чувствует в испорченных тортах с кремом. Возбудители сальмонеллеза (а их известно около 400 видов) попадают к человеку через любые зараженные продукты: куриное мясо и яйца, вареную колбасу, сосиски, плохо промытые или вымытые грязной водой овощи и зелень.

Изо рта микробы попадают в желудок, а затем в кишечник, где начинают усиленно размножаться. Причиной заболевания становятся яды, которые выделяют микроорганизмы и повреждения пищеварительного тракта, которые они вызывают.

Кишечные инфекции могут протекать как острый гастрит (с рвотой), энтерит (поносом), гастроэнтерит (и рвотой, и поносом), колит (с кровью в экскрементах и нарушением стула), энтероколит (с поражением всего кишечника). После попадания микробов в организм заболевание начинается через 6-48 часов.

Кишечными инфекциями люди чаще болеют летом. Это связано с тем, что в жару мы пьем больше жидкости, а, значит, желудочный сок, убивающий вредные микробы, разбавляется. Кроме того, летом мы чаще пьем некипяченую воду (из родников и из-под крана).

Все кишечные инфекции опасны тем, что из-за рвоты или поноса происходит обезвоживание организма. Результатом могут стать почечная недостаточность и другие нешуточные осложнения. Например, со стороны нервной системы (кома, отек мозга), сердца (кардиогенный шок) и печени.

Кишечные инфекции, как и все остальные инфекционные заболевания, всегда случаются неожиданно. В самом начале заболевания человек чувствует слабость, вялость, у него может испортиться аппетит, заболеть голова, и даже повыситься температура. Очень похоже на отравление или даже на банальное ОРЗ. Ничего страшного, думает человек, глотает аспирин или активированный уголь и ждет, когда же ему станет лучше.

Однако лучше не становится. Наоборот, появляются новые проблемы: тошнота и рвота, схваткообразные боли в животе, понос с примесью слизи, гноя (при дизентерии - с примесью крови). Может беспокоить жажда и озноб.

Очень важно отличить кишечную инфекцию от других заболеваний со сходными симптомами: небактериального пищевого отравления (например, лекарствами), острого аппендицита, инфаркта миокарда, пневмонии, внематочной беременности и т.д.

Для этого при настораживающих признаках необходимо обратиться к гастроэнтерологу, специалисту по заболеваниям пищеварительной системы. Он или сам выяснит причину недуга, или направит пациента на консультацию к инфекционисту.

Чтобы правильно поставить диагноз, врач назначит анализ кала: на выявление возбудителя инфекции и наличие примесей. На 5-7 день болезни проводят иммунологическое исследование на бактерию дизентерии.

Лечение кишечных инфекций является комплексным и включает в себя: борьбу с микробными ядами, самими микробами, а также с обезвоживанием организма. Кроме того, больные должны соблюдать правильную диету и с помощью специальных препаратов восстанавливать нормальную микрофлору кишечника.

Чтобы уберечься от острых кишечных инфекций, достаточно соблюдать следующие несложные правила: пить воду и молоко только в кипяченом виде, мыть овощи и фрукты горячей водой с мылом, соблюдать правила и сроки хранения пищевых продуктов, мыть руки перед едой и не грызть ногти.

Вирусные гепатиты (А, Е)

Традиционно вирусные гепатиты делят на 3 группы:

. Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя: гепатит А и Е.

. Вирусные гепатиты с парентеральной передачей - гепатиты В; C, D, G, TT и SEN. Причем, вопрос о причастности вирусов TT и SEN к возникновению гепатита остается открытым.

. Вирусные гепатиты - гепатиты "Ни А, Ни G", которые невозможно связать с известными вирусами. Считается, что, как минимум, два неизвестных вируса могут отвечать за развитие этих гепатитов.

фекальный оральный передача инфекция

Вирусные гепатиты А и Е - острые инфекционные болезни с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемые РНК-содержащими вирусами (вирусного гепатита А и вирусного гепатита Е), характеризующиеся воспалительным поражением и гибелью печеночных клеток. Проявляется увеличением и нарушением функции печени и селезенки, иногда желтухой, а также склонностью к эпидемическому распространению.

Причины возникновения. Передается через грязные руки и предметы, инфицированные выделениями больных и вирусоносителей, а также воду и пищу.

Развитие заболевания. После попадания в кишечник и лимфатические узлы вирусы размножаются и поступают в кровь. Возникает вирусемия, в результате которой вирусы попадают в печень.

Повреждение клеток печени главным образом связано с прямым повреждающим действием вирусов, а также с иммунными механизмами. Нарушение клеточного метаболизма, разрушение липидных структур и, как следствие этого, снижение защиты печеночной клетки сопровождаются повышением проницаемости клеточных мембран. Происходит перераспределение биологически активных веществ. Ферменты и ионы калия выходят в кровь, а ионы натрия стремятся в клетку, что вызывает гипергидратацию. Ферменты лизосом вызывают аутолиз (самопереваривание) клеток и их гибель.

Ведущим синдромом при гепатитах является цитолитический (выход в кровь ферментов и снижение синтеза факторов свертывания крови). Развивается нарушение микроциркуляции в печени. При холестатическом синдроме в крови повышается уровень билирубина и желчных кислот.

За счет процессов регенерации структурно-функциональные изменения в печеночной ткани при гепатите А носят обратимый характер. В результате развития иммунного ответа вирус связывается антителами и уходит из организма человека. Наступает выздоровление, формируется стойкий иммунитет. Хронических форм и вирусоносительства не зарегистрировано.

Симптомы. Инкубация при вирусном гепатите А составляет от 7 дней до 7 недель, при вирусном гепатите Е от 14 до 50 дней. Клинические проявления заболевания начинаются с преджелтушного периода, который может протекать в различных вариантах.

У больных повышается температура, появляются катаральные явления или возникают расстройство стула, рвота, реже ломота в суставах и мышцах. Иногда заболевание начинается сразу с появления желтухи без предшествующего преджелтушного периода.

Продромальный период при вирусном гепатите А протекает в среднем 5-7 дней, при вирусном гепатите Е - от 1 до 10 дней. В конце преджелтушного периода у больных темнеет моча, а стул становится бело-серого цвета. В этот период увеличивается печень и иногда селезенка. В крови повышается активность ферментов (АлАт). Наступает разгар болезни (желтушный период), который продолжается в среднем 2-3 недели. Заболевание протекает чаще в средне-тяжелой циклической форме.

С наступлением периода желтухи самочувствие больных, как правило, улучшается. Нормализуется температура тела, исчезает головная боль. Однако диспепсические симптомы в большинстве случаев сохраняются. Также остается слабость, вялость, утомляемость.

В желтушном периоде у больных остается увеличенной печень и селезенка. Пульс редкий, артериальное давление снижено. Исчезновение желтухи, как правило, указывает на наступление периода выздоровления. У больных нормализуется аппетит и самочувствие. В крови устанавливается нормальный уровень билирубина и трансамина. Однако следует заметить, что в любом периоде заболевания может развиться острая печеночная энцефалопатия, которая часто заканчивается смертью.

Отличительной особенностью вирусного гепатита Е является его избирательно тяжелое течение у беременных, особенно во второй половине беременности за счет поражения почек. В этом случае весьма вероятен неблагоприятный исход заболевания.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания, данных о контакте с больными, а при водном пути передачи - на основании группового характера заболевания. Имеет значение и сезонность заболеваний, которые в большинстве случаев бывают в осенне-зимний период.

При вирусном гепатите Е имеет значение пребывание в районах и странах с жарким климатом и плохим водоснабжением. Лабораторная диагностика основана на обнаружении в крови больных специфических антител иммуноглобулинов класса М против вируса гепатита А (анти-HAV IgM) и антител против вируса гепатита Е (т-HEV), а также увеличения уровня ферментов (АлАТ и др.), билирубина, изменения тимоловой пробы, наличия желчных пигментов в моче.

Лечение. Необходима госпитализация, так как больные заразны для окружающих: уже в конце инкубационного периода с фекалиями и мочой они в большом количестве выделяют вирус в окружающую среду.

Лечение направлено на достижение функционального покоя печени. Необходимо строгое соблюдение режима и диеты. В рацион должна включаться пища только в вареном виде или после паровой обработки. Запрещается жирная, жареная, острая пища, алкоголь в любом виде. Объем выпиваемой жидкости доводится до 2-3 литров в сутки. Применяют витамины и ферментные препараты. При вирусном гепатите Е лечение такое же, как при вирусном гепатите А.

Профилактика. Как и при других кишечных инфекциях необходимо соблюдать правила гигиены и помнить о том, что наиболее частый путь заражения - через инфицированную воду. Больные изолируются на 28 дней от начала болезни. Лица, бывшие в контакте с больными, наблюдаются в течение 35 дней от момента последнего контакта или изоляции больного. Проводится дезинфекция. Переболевшие наблюдаются в течение 3 месяцев. Применяется вакцина и донорский иммуноглобулин..Полиомиелит

Полиомиелит (polios - серый, myelos - спинной мозг) (детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, болезнь Гейна-Медина.) - острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Болезнь известна давно, но систематическое описание ее приведено Гейном 1840 г.


Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда входят также Коксаки - и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, П, III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса - 8-12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут, в испражнениях - до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.

Единственным источником инфекции является человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Число последних значительно превышает число больных клинически выраженными формами полиомиелита. Заболевают преимущественно дети до 10 лет (60-80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет). Заболевание чаще наблюдается в летне-осенние месяцы (максимум в августе-октябре). Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает вместе с испражнениями больных; он содержится также в слизи носоглотки примерно за 3 дня до повышения температуры и в течение 3-7 дней после начала болезни. В последние годы в большинстве стран, в том числе и в России, заболеваемость резко снизилась в связи с широким применением эффективной иммунизации живой вакциной.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток.

Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени - клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4-1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные - в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается в среднем 5-12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.

Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой "малой болезни" (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит.

В развитии паралитического полиомиелита выделяют 4 стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений. Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых 3 дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем после 2-4 дней апирексии появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39-40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. В ликворе - от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, "гусиная кожа" и другие явления). Препаралитическая стадия длится 3-5 дней.

Паралитическая стадия. Последствия перенесенного полиомиелита.

Появление параличей обычно производит впечатление внезапности, у большинства больных они развиваются в течение нескольких часов. Параличи вялые (периферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием активных движений, с частичной или полной реакцией перерождения и отсутствием сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы конечностей, особенно проксимальных отделов. Чаще поражаются ноги. Иногда наступает паралич мышц туловища и шеи. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах: могут быть тазовые расстройства. Нарушений чувствительности не наблюдается. В паралитической стадии клеточно-белковая диссоциация в ликворе сменяется на белково-клеточную.

В зависимости от преимущественной локализации поражений нервной системы паралитический полиомиелит делят на несколько форм:

спинальную (вялые параличи конечностей, туловища, шеи, диафрагмы);

бульбарную (нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности);

понтинную (поражение ядра лицевого нерва с парезами мимической мускулатуры);

энцефалитическую (общемозговые явления и очаговое поражение головного мозга);

смешанную (множественные очаги поражения).

Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения. Чаще больные погибают от нарушения дыхания. У оставшихся в живых паралитическая стадия продолжается от нескольких дней до 1-2 нед.

Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми темпами, а затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких месяцев до 1-3 лет. Стадия остаточных явлений (резидуальная) характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туловища.

Осложнения: пневмония, ателектазы легких, интерстициальный миокардит; при бульбарных формах иногда развиваются острое расширение желудка, тяжелые желудочно-кишечные расстройства с кровотечением, язвами, прободением, илеусом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При типичных проявлениях у больного паралитической формы ее распознавание не представляет затруднений.

Для полиомиелита характерны острое лихорадочное начало, быстрое развитие вялых параличей, их асимметричность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей, своеобразная динамика изменений ликвора.

Значительные трудности представляет распознавание полиомиелита в ранней препаралитической стадии и его непаралитических форм.

Диагноз устанавливается на основании клинической симптоматики (менингеальные симптомы, слабость отдельных мышечных групп, ослабление сухожильных рефлексов), эпидемиологических предпосылок (наличие полиомиелита в окружении пациента, летнее время) и данных лабораторного исследования (выделение вируса на культурах тканей, РСК и реакция преципитации со специфическим антигеном в парных сыворотках).

Дифференциальный диагноз проводится с острым миелитом, полирадикулоневритом, ботулизмом, клещевым энцефалитом, серозными менингитами, дифтерийными параличами, полиомиелитоподобными заболеваниями, вызываемыми вирусами ECHO и Коксаки.

Вакцинация - основная составляющая профилактики полиомиелита. <#"center">Список литературы

1.Балаян М.С., М.И. Михаилов, Энциклопедический словарь - вирусные гепатиты. - Изд.2-е, перераб. и доп. - М.: Амипресс. 1999. - 304с.

2.Лобзин Ю.В., Жданов К.В., Волжанин В.М. Серия: Актуальные инфекции. Вирусные гепатиты <http://ibmc.msk.ru/hepatitis/book5.html> - С. - Пб.: ИКФ "Фолиант, 1999 - 104 с.

.Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита. <http://ibmc.msk.ru/hepatitis/book1.html> Практич. рук.: Пер. с нем. / Под ред.А. А. Шептулина. - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. - 432 с.

.Падейская Е.Н. Некоторые вопросы антимикробной терапии кишечных инфекций. - М.: Медицина, 2004. - 120 с.

.Полиомиелит, пер. с англ., М., 1957;

.Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты <http://ibmc.msk.ru/hepatitis/book2.html> - СПб.: ТЕЗА, 1998. - 325 с.

.Трошина Н.В. ("Мир вирусных гепатитов, 2000, №4, 7-8)

.Шляхов Э.Н. Практическая эпидемиология,. - Кишинев, 1986. - 132 с.

.Эпидемический полиомиелит. - М., 1980.

Похожие работы на - Болезни с фекально-оральным механизмом передачи. Общая характеристика. Вирусные гепатиты (А, Е). Полиомиелит

 

Не нашел материал для своей работы?
Поможем написать качественную работу
Без плагиата!