Болезни с фекально-оральным механизмом передачи. Общая характеристика. Вирусные гепатиты (А, Е). Полиомиелит
Сибирский Государственный Медицинский
Университет
Кафедра клинической практики
сестринского дела
КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА
Тема: "Болезни с
фекально-оральным механизмом передачи. Общая характеристика. Вирусные гепатиты
(А, Е). Полиомиелит"
Выполнил:
студент IV курса Заочного
отделения ФВМО
гр. № 5305
Куликов А.В.
Томск, 2007
Содержание
Болезни с фекльно-оральным механизмом передачи
Вирусные гепатиты (А, Е)
Список литературы
Болезни
с фекально-оральным механизмом передачи
Общая характеристика
Механизм передачи возбудителя инфекции -
способ перемещения возбудителя инфекционной или паразитарной болезни из
зараженного организма в восприимчивый. Включает последовательную смену трех фаз
(стадий): выведение возбудителя из организма источника (больного или носителя)
в окружающую среду; пребывание возбудителя в абиотических или биотических
объектах окружающей среды; внедрение (введение) возбудителя в восприимчивый
организм.
В естественных условиях существует четыре
основных механизма передачи возбудителя инфекции: фекально-оральный (при
кишечных инфекциях), аспирационный (при инфекциях дыхательных путей),
трансмиссивный (при кровяных инфекциях) и контактный (при инфекциях наружных
покровов).
Локализация возбудителя инфекции
преимущественно в кишечнике определяет его выведение из зараженного организма с
испражнениями (фекалиями, мочой) или рвотными массами. Проникновение в
восприимчивый организм происходит через рот, главным образом при заглатывании
загрязненной воды или пищи, после чего он вновь локализуется в пищеварительном
тракте нового организма. Именно поэтому механизм передачи возбудителей кишечных
инфекций называют фекально-оральным.
Пути передачи возбудителя инфекции
(инвазии) при фекально-оральном механизме передачи - пищевой, водный, бытовой
(через предметы обихода).
К болезням с фекально-оральным механизмом
передачи относятся кишечные инфекции.
Широко распространенный термин
"кишечные инфекции” относится к большой группе инфекционных заболеваний с
преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и соответствующей
симптоматикой (диарея, боли в области живота, в подложечной области, тошнота,
иногда рвота, в тяжелых случаях - выраженная интоксикация, обезвоживание).
Эти инфекции вызываются главным образом различными патогенными или
условно-патогенными бактериями, вирулентные и токсико-генные свойства которых
определяют особенности патогенеза. Кроме того, поражение ЖКТ может быть вызвано
некоторыми протозоа и вирусами (табл.1)
<#"727196.files/image001.gif">
Вирус полиомиелита
Возбудитель (poliovirus hominis) относится
к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда входят также Коксаки -
и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, П, III). Наиболее часто
встречается 1 тип. Размеры вируса - 8-12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней
среде (в воде сохраняется до 100 сут, в испражнениях - до 6 мес), хорошо
переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и
антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным
действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения
и дезинфицирующих средств.
Единственным источником инфекции является
человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Число
последних значительно превышает число больных клинически выраженными формами
полиомиелита. Заболевают преимущественно дети до 10 лет (60-80% заболеваний
приходится на детей в возрасте до 4 лет). Заболевание чаще наблюдается в
летне-осенние месяцы (максимум в августе-октябре). Характерен фекально-оральный
механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем.
Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает вместе с испражнениями больных; он
содержится также в слизи носоглотки примерно за 3 дня до повышения температуры
и в течение 3-7 дней после начала болезни. В последние годы в большинстве
стран, в том числе и в России, заболеваемость резко снизилась в связи с широким
применением эффективной иммунизации живой вакциной.
Патогенез. Входными воротами инфекции
является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного
периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем
проникает в кровь и достигает нервных клеток.
Наиболее выраженные морфологические
изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга.
Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются
и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям
подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей
степени - клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов
спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой
мозговой оболочки. Гибель 1/4-1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга
ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4
клеточного состава.
После окончания острых явлений погибшие
клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного
мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается
асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия.
Изменения внутренних органов незначительные - в первую неделю отмечается
картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после
себя стойкий, типоспецифический иммунитет.
Симптомы и течение. Инкубационный период
продолжается в среднем 5-12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней).
Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.
Непаралитическая форма протекает чаще в
виде так называемой "малой болезни" (абортивная или висцеральная
форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель,
насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий
стул). Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней.
Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный
менингит.
В развитии паралитического полиомиелита
выделяют 4 стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и
стадию остаточных явлений. Заболевание начинается остро со значительным
повышением температуры тела. В течение первых 3 дней отмечается головная боль,
недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства
(рвота, жидкий стул или запор). Затем после 2-4 дней апирексии появляется
вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых
больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до
39-40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях,
выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. В
ликворе - от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться снижение мышечной
силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных
мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов,
вегетативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, "гусиная
кожа" и другие явления). Препаралитическая стадия длится 3-5 дней.
Паралитическая стадия. Последствия перенесенного полиомиелита.
Появление параличей обычно производит впечатление внезапности, у
большинства больных они развиваются в течение нескольких часов. Параличи вялые
(периферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием
активных движений, с частичной или полной реакцией перерождения и отсутствием
сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы конечностей, особенно
проксимальных отделов. Чаще поражаются ноги. Иногда наступает паралич мышц
туловища и шеи. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах: могут
быть тазовые расстройства. Нарушений чувствительности не наблюдается. В
паралитической стадии клеточно-белковая диссоциация в ликворе сменяется на
белково-клеточную.
В зависимости от преимущественной локализации поражений нервной
системы паралитический полиомиелит делят на несколько форм:
спинальную (вялые параличи конечностей, туловища, шеи, диафрагмы);
бульбарную (нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной
деятельности);
понтинную (поражение ядра лицевого нерва с парезами мимической
мускулатуры);
смешанную (множественные очаги поражения).
Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и
диафрагмы, повреждение продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым
расстройствам дыхания и кровообращения. Чаще больные погибают от нарушения
дыхания. У оставшихся в живых паралитическая стадия продолжается от нескольких
дней до 1-2 нед.
Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми
темпами, а затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от
нескольких месяцев до 1-3 лет. Стадия остаточных явлений (резидуальная)
характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и
деформациями конечностей и туловища.
Осложнения: пневмония, ателектазы легких, интерстициальный
миокардит; при бульбарных формах иногда развиваются острое расширение желудка,
тяжелые желудочно-кишечные расстройства с кровотечением, язвами, прободением,
илеусом.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При типичных проявлениях у
больного паралитической формы ее распознавание не представляет затруднений.
Для полиомиелита характерны острое лихорадочное начало, быстрое
развитие вялых параличей, их асимметричность, преимущественное поражение
проксимальных отделов конечностей, своеобразная динамика изменений ликвора.
Значительные трудности представляет распознавание полиомиелита в
ранней препаралитической стадии и его непаралитических форм.
Диагноз устанавливается на основании клинической симптоматики
(менингеальные симптомы, слабость отдельных мышечных групп, ослабление
сухожильных рефлексов), эпидемиологических предпосылок (наличие полиомиелита в
окружении пациента, летнее время) и данных лабораторного исследования
(выделение вируса на культурах тканей, РСК и реакция преципитации со
специфическим антигеном в парных сыворотках).
Дифференциальный диагноз проводится с острым миелитом,
полирадикулоневритом, ботулизмом, клещевым энцефалитом, серозными менингитами,
дифтерийными параличами, полиомиелитоподобными заболеваниями, вызываемыми
вирусами ECHO и Коксаки.
Вакцинация - основная составляющая профилактики полиомиелита.
<http://www.infectology.ru/vaccina/index.aspx>
Список
литературы
1. Балаян
М.С., М.И. Михаилов, Энциклопедический словарь - вирусные гепатиты. - Изд.2-е,
перераб. и доп. - М.: Амипресс. 1999. - 304с.
2. Лобзин Ю.В., Жданов
К.В., Волжанин В.М. Серия: Актуальные инфекции. Вирусные гепатиты
<http://ibmc.msk.ru/hepatitis/book5.html> - С. - Пб.: ИКФ "Фолиант”,
1999 - 104 с.
. Майер К.П. Гепатит и
последствия гепатита. <http://ibmc.msk.ru/hepatitis/book1.html> Практич.
рук.: Пер. с нем. / Под ред.А. А. Шептулина. - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. - 432
с.
. Падейская Е.Н.
Некоторые вопросы антимикробной терапии кишечных инфекций. - М.: Медицина,
2004. - 120 с.
. Полиомиелит, пер. с
англ., М., 1957;
. Соринсон С.Н.
Вирусные гепатиты <http://ibmc.msk.ru/hepatitis/book2.html> - СПб.: ТЕЗА,
1998. - 325 с.
. Трошина Н.В.
("Мир вирусных гепатитов”, 2000, №4, 7-8)
. Шляхов Э.Н.
Практическая эпидемиология,. - Кишинев, 1986. - 132 с.
. Эпидемический
полиомиелит. - М., 1980.