Болезнь Марека у курицы

Болезнь Марека у курицы

МИНИСТЕРСТВО АГРАРНОЙ ПОЛИТИКИ УКРАИНЫ

ХАРЬКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ЗООВЕТЕРИНАРНАЯ АКАДЕМИЯ

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра патологической анатомии и патологической физиологии

КУРСОВАЯ РАБОТА

тема работы:

Болезнь Марека у курицы

Работу выполнила студентка 7 группыкурса ФВМ

Дунаева М. А

Харьков 2010

План

I.         Протокол патологоанатомического вскрытия.

1. Вступительная часть

§   Регистрация.

§  Краткие данные анамнеза и истории болезни.

2. Описательная часть

§   Наружный осмотр.

§  Данные вскрытия.

3. Заключительная часть

§   Патологоанатомический диагноз.

§  Дополнительные исследования.

§  Заключение.

II.        Клинико - патологоанатомический эпикриз.

III.     Список использованной литературы..    Приложения.

I. ПРОТОКОЛ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ВСКРЫТИЯ

1. Вступительная часть

1.1 Регистрация трупа

Вид животного - курица

Пол - самка

Возраст - 3 мес

Окрас - черный

Порода - Брама.

Владелец - Стаковский И. Ю.

Адрес - г. Чугуев, ул. Советская 47

Дата смерти - 27 сентября 2010 г.

Дата вскрытия - 28 сентября 2010 г в секционном зале кафедры патологической анатомии и физиологии ХГЗВА.

Вскрытие проводил преподаватель кафедры патологической анатомии и физиологии Захарьев А. В. в присутствии студентов V курса ФВМ 7 группы.

1.2 Краткие данные анамнеза и истории болезни, клинический диагноз

Куры общим количеством 40 штук содержались в утепленном сарае, к которому примыкал выгульный дворик. Питание осуществлялось три раза в день, в рацион входили дерть (кукурузы, ячменя, пшеницы), отруби, комбикорма. Поение свободное, наполнение поилок проводилось вручную.

Птица была закуплена в возрасте 1 мес. и выращивалась для получения мяса и яиц. Первые признаки заболевания были замечены за 3 недели до обращения владельцев. У части поголовья отмечались незначительное угнетение, отказ от корма, потеря веса, трудности в передвижении. Хозяева списали это на гельминтозы и задали птице с кормом бровадазол. Через две недели среди поголовья случились первые случаи падежа. Труп данной курицы был доставлен на кафедру патологической анатомии и физиологии для установления причины смертности среди поголовья.

До возникновения данного заболевания подсобное хозяйство было благополучно по инфекционным и инвазионным болезням.

II. Описательная часть

1.      Наружный осмотр

Проводилось вскрытие трупа курицы породы Брама черной масти. Труп располагается в спинном положении, при этом голова его запрокинута назад, шея искривлена. Крылья птицы полусогнуты, прижаты к туловищу, лапы вытянуты вдоль тела.

Телосложение пропорциональное, упитанность курицы ниже средней.

Охлаждение трупа полное равномерное, трупное окоченение не выражено. Перьевой покров взъерошен, матовый, перья плохо удерживаются в перьевых фолликулах, загрязнены испражнениями в области клоаки. Кожа тонкая бледно-желтого цвета, сухая и неэластичная. Гребень красно-синего цвета, равномерно окрашенный, упругий.

Когти и клюв несколько размягчены, правильной конфигурации.

Глазная щель закрыта, веки целостные. Конъюнктива серо-розового цвета, гладкая, блестящая. Роговица целостная, прозрачная и блестящая.

Носовые отверстия и слуховой проход не содержат постороннего содержимого, проходимы.

Клоака открыта, перья вокруг нее незначительно испачканы каловыми массами.

2.      Данные вскрытия

Подкожная клетчатка рыхлая, розового цвета с незначительными отложениями жира. Сосуды ее сильно кровенаполнены плохо свернувшейся кровью.

Скелетные мышцы плохо развиты, серо-розового цвета, плотной консистенции со стертым рисунком на разрезе.

Кости тонкие, матово-белого цвета, твердой консистенции, целостные.

Суставы правильной конфигурации, умеренно подвижные, целостные. Суставные поверхности гладкие, блестящие, влажные.

2.1 Органы области головы и шеи

Ротовая полость и глотка без постороннего содержимого. Слизистая оболочка их серо-синего цвета, целостная, влажная и блестящая. Язык плотной консистенции, серо-синего цвета, целостный.

Пищевод цилиндрической формы, слабо складчатый, слизистая оболочка его серо-розового цвета, блестящая, целостная.

Зоб заполнен кормовыми массами, слизистая оболочка его серо-розового цвета, утолщена, покрыта слизью.

Трахея цилиндрической формы, хрящевой скелет ее целостный. Слизистая оболочка трахеи серо-розового цвета, покрыта небольшим количеством слизи.

.2 Вскрытие грудобрюшной полости

Положение органов грудобрюшной полости анатомически правильное. Серозная оболочка полости гладкая, блестящая, умеренно влажная, прозрачная.

Перикард прозрачный, гладкий, блестящий, умеренно влажный. Подэпикардный жир отсутствует.

Сердце конусовидной формы. Миокард дряблой консистенции, неравномерно окрашен, имеет поля серого и бледно-розового цвета. Поверхность разреза суховатая. Соотношение толщины стенок желудочков 1:4. В полостях желудочков имеются гладкие сгустки свернувшейся крови, которые легко отделяются от стенок. Сердечные клапаны прозрачные, эластичные, тонкие.

Легкие имеют форму вытянутого усеченного конуса, неспавшиеся, неравномерно окрашены: имеют участки розового и тёмно-красного цвета, упругой консистенции, края их острые. Сосуды легких кровенаполнены. При разрезе из бронхов выделяется небольшое количество пенистой жидкости красноватого цвета. Слизистая оболочка бронхов серо-розового цвета, блестящая, целостная.

Легочная плевра гладкая, блестящая, прозрачная, мелкоморщинистая.

Воздухоносные мешки правильной конфигурации, стенки их тонкие, прозрачные, целостные.

Селезенка овальной формы, неравномерно окрашена, с участками серого и красного цвета, края ее заокруглены. Капсула напряжена, при рассечении ее пульпа незначительно выбухает наружу. Консистенция дряблая. Соскоб значительный.

Печень на 2/3 закрывает мышечный желудок, дряблой консистенции, края ее притуплены. Окрашена неравномерно как с поверхности, так и на разрезе, с участками серого и темно-вишневого цвета. Рисунок на разрезе не выражен. Желчный пузырь грушевидной формы, заполнен небольшим количеством желчи зеленоватого цвета водянистой консистенции.

Поджелудочная железа вытянутой формы серо-белого цвета, плотноватой консистенции, слабо кровенаполнена.

Мышечный желудок мешковидной формы, в просвете его находится небольшое количество песка. Кутикула его снимается легко, слизистая оболочка под ней серо-розового цвета, суховатая, целостная. Стенка мышечного желудка плотная, упругая. Проходимость его сохранена.

Положение тонкого отдела кишечника анатомически правильное. Форма его цилиндрическая, в просвете содержится небольшое количество белесых масс мягкой консистенции. Стенка его утолщена. Слизистая оболочка красноватого цвета, целостная, покрыта небольшим количеством слизи. Проходимость кишечника сохранена.

Положение толстого отдела кишечника анатомически правильное. В просвете кишечника нет кормовых и калловых масс, проходимость сохранена. Слизистая оболочка его серо-розового цвета, целостная, блестящая.

Бурса Фабрициуса мешковидной формы. Слизистая оболочка ее серо-розового цвета, складчатая, целостная.

Надпочечники желтоватого цвета треугольной формы. Границы между мозговым и корковым слоем хорошо выражены.

Почки располагаются в костных вместилищах, имеют дольчатое строение, упругой консистенции красно-коричневого цвета, структура на разрезе однородная.

Мочеточники желтоватого цвета. Слизистая оболочка их серо-розового цвета, гладкая, блестящая, имеет небольшую складчатость. Проходимость сохранена.

Яичник бугристый, имеет большое количество несозревших фолликулов на разных стадиях развития, соответствует возрасту птицы. Проходимость яйцевода сохранена. Слизистая оболочка его слегка складчатая, блестящая, целостная.

Головной и спинной мозг не исследовались. Седалищный нерв слегка утолщен.

III. ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНАЯ ЧАСТЬ

. Патологоанатомический диагноз

курица вскрытие грудобрюшной желудок

1.      кахексия

2.      общий венозный застой

.        миокардиодистрофия

.        крупозная пневмония

.        лимфоидная пролиферация элементов слизистой оболочки желудка

.        катаральный гландулярный гастрит

.        катаральный энтерит

.        лимфоидная гиперплазия печени.

.        лимфоидная гиперплазия селезенки.

Дополнительные исследования не проводились.

Заключение

На основании данных анамнеза, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия установлено, что основным заболеванием, приведшим животное к гибели является болезнь Марека. Непосредственной причиной смерти является кахексия.

Клинико-патологоанатомический эпикриз

Болезнь Марека клинико-анатомически характеризуется парезами и параличами, сероватым окрашиванием радужной оболочки, деформацией зрачка глаз и образованием лимфоидных опухолей (лимфом). Болеют в основном куры, реже утки, гуси, канарейки, лебеди и индейки. Наиболее восприимчивы к заболеванию цыплята первых дней жизни.

Этиология. Возбудителем болезни Марека является ДНК-содержащий вирус герпеса группы «В».

Источником инфекции является больная птица, она выделяет вирус во внешнюю среду, главным образом с отторгнутым эпителием перьевых фолликулов, в меньшей мере через дыхательный и пищеварительный тракты. Возможна передача вируса через яйца, скорлупа которых инфицирована возбудителем болезни Марека. Продукты убоя больной птицы также являются источником инфекции.

Вирус герпеса продолжительное время сохраняет свою активность в слущенных эпителиальных клетках перьевых фолликулов. Возбудитель не теряет своей патогенности в течение нескольких недель и даже месяцев в помете, подстилке и пыли птицеводческих помещений. Инфицируются цыплята при контакте с больной птицей, преимущественно аэрогенным путем.

Патогенез. Возбудитель болезни проникает в кровь и разносится лимфоцитами по всему организму. В селезенке, тимусе, фабрициевой бурсе и других органах синтезируется вирусный антиген, полное созревание вируса происходит в эпителии перьевых фолликулов кожи. В тканях и органах восприимчивых к вирусу цыплят возникают воспалительные и неопластические процессы. В центральной нервной системе нередко отмечают признаки энцефалита и миелита. В случае поражения периферических нервов первично развивается демиелинизация аксонов. Затем появляются периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, лимфобластов, макрофагов, плазматических и ретикулярных клеток, которые проникают между омертвевшими и регенерирующими шванновскими клетками и сохранившейся миелиновой оболочкой. В интерневральной соединительной ткани возникает отек.

Неопластический процесс характеризуется образованием лимфом из клеток лимфоидной системы. Вначале в лимфоидных участках, а затем в периваскулярной ткани органов появляются небольшие пролифераты из примитивных размножающихся клеток. В дальнейшем они дифференцируются в лимфобласты, пролимфоциты, лимфоциты, плазматические клетки и гистиоциты. По иммуноморфологической характеристике ткань лимфом состоит из трансформированных Т-клеток и смеси нетрансформированных В- и Т-лимфоцитов. Опухолевые очаги при росте увеличиваются, постепенно замещают паренхиму и строму органа.

По клинико-морфологическим особенностям проявления и течения заболевания принято различать классическую и острую формы болезни Марека.

Классическая болезнь Марека в настоящее время встречается редко. Наблюдают ее у птиц в возрасте от 3 до 16 мес, характеризуется параличами ног, крыльев, хвоста, зоба, шеи и расстройством зрения (слепотой). В неблагополучном стаде смертность птицы колеблется от единичных случаев до 30% (от числа вскрытых трупов).

Патологоанатомические изменения. В начальной стадии развития болезни не всегда характерны. При выраженном проявлении заболевания в случае поражения глаз радужная оболочка серовато-белого цвета (сероглазие), зрачок деформирован и уменьшен, а иногда неразличим. Из периферических нервов часто поражаются седалищные, а также нервы пояснично-крестцового и плечевого сплетений. Очагово или на значительном расстоянии они в разной степени утолщены, беловато-серого или желтовато-белого цвета. Нередко в патологический процесс вовлекаются головной и спинной мозг. Макроскопические изменения малозаметные. Приблизительно в 10% случаев от числа больных, реже в 25-30% обнаруживают опухолевое поражение висцеральных органов, преимущественно яичника и семенников. Кроме того, могут быть неспецифические изменения (водянка грудобрюшной полости, перитониты, гепатиты и пр.).

Острая форма болезни Марека широко распространена, наблюдается в основном у цыплят в возрасте 1-5 мес. Болезнь возникает внезапно, без всяких предвестников. Клинические признаки чаще неспецифичны (депрессия, анемия). Иногда выявляются симптомы, симулирующие инфекционный ларинготрахеит (затрудненное дыхание, зевота, кашель). При данной форме возможны парезы и параличи ног, крыльев, хвоста, шеи, зоба и расстройства зрения. Спустя 2-6 нед с момента появления болезни смертность цыплят резко возрастает, в отдельных птичниках она достигает 30-80, а иногда и 100% к числу вскрытых трупов.

Патологоанатомические изменения. Проявляются по-разному. Возможно поражение органов зрения с признаками сероглазия, нередко встречаются изменения кожи: в разных областях тела участки кожи утолщены, перьевые фолликулы жесткие на ощупь и достигают размера около 3 мм (по высоте и диаметру). В подкожной клетчатке и скелетных мышцах часто обнаруживают опухолевые разросты разной величины, серовато-белого цвета, иногда с очагами некроза, кровоизлияний и признаками ослизнения. Печень, селезенка и почки увеличены в разных пределах, серо-красного или серо-бурого цвета. Поверхность их гладкая с многочисленными беловато-серыми очагами или бугристая из-за наличия опухолевых узлов. Яичники и семенники диффузно увеличены в объеме, нередко бугристые, плотные, беловато-серого цвета. Стенка железистого желудка и кишечника очагово или диффузно утолщена, плотной консистенции. Опухолевые разросты разной величины встречаются в сердце, легких, поджелудочной железе и брыжейке кишечника.

Зобная железа и фабрициева сумка сохраняют анатомическую форму и величину. Иногда они увеличены, уплотнены, полость бурсы нередко заполнена казеозной серовато-желтой массой. Периферические нервы могут быть поражены так же, как при классической болезни Марека. В целом при вскрытии павших и убитых цыплят обнаруживают опухолевые поражения одного или нескольких органов.

При классической и острой формах болезни Марека гистологические изменения в пораженных тканях и органах птиц идентичны. В случае поражения органов зрения оболочки глаз, глазные мышцы, слезные железы, а иногда и зрительные нервы инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. Хрусталик деформирован, с очагами некроза. Пораженные периферические нервы в разной степени инфильтрированы указанными клетками. Отмечаются признаки демиелинизации, некроза и регенерации шванновских клеток, а также отек интраневральной соединительной ткани.

Тимус и фабрициева бурса без изменений или в состоянии атрофии. Однако чаще встречаются поражения опухолевого характера. При этом все доли тимуса или некоторые из них увеличены в размере из-за скопления лимфоидных клеток в мозговой зоне, вследствие чего она расширена, а корковая зона атрофирована, иногда кистозного строения. В фабрициевой бурсе периваскулярная ткань инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. В центральном слое фолликулов выявляется бесструктурная оксифильная некротическая масса, а корковый слой атрофирован. Некоторые фолликулы - в виде кист разной величины

В селезенке периартериальные лимфоидные муфты увеличены в размере, местами слившиеся между собой в обширные участки. В других пораженных органах выявляют лимфомы в виде очагов и инфильтратов из новообразованных клеток. При выраженном поражении органов и тканей значительно нарушается их нормальная структура.

Клеточный состав опухолевой ткани не всегда один и тот же. В зависимости от степени дифференцировки опухолевых клеток различают три типа лимфом:

) лимфатические лимфомы, состоящие преимущественно из лимфатических клеток малой, средней и крупной величины (лимфоцитов, пролимфоцито, лимфобластов), причем опухолевая ткань может быть образована исключительно из одного вида указанных лимфоцитов с единичными базофильными родоначальными клетками (мономорфный клеточный состав), или она состоит из всех указанных клеток (гетероморфный клеточный состав);

2) гистиоцитарно-плазматческие лимфомы, состоящие из незрелых и зрелых гистиоцитов, ретикулярных и плазматических клеток, среди которых встречаются единичные лимфоциты и фибробластические элементы (гетероморфний клеточный состав);

3) смешанно-клеточные лимфомы, образованные из лимфатических, гистиоцитарных, плазматических, ретикулярных, гранулоцитарных и фибробластических клеток в разной степени их зрелости.

Чаще всего встречаются смешанно-клеточные лимфомы, значительно реже лимфатические, а особенно гистиоцитарно-плазматческие.

Болезнь Марека по патоморфологической картине необходимо дифференцировать в первую очередь от лимфоидного лейкоза (табл. 1), а по клиническим признакам - от инфекционного энцефаломиелита и гиповитаминозов В1, В2, Е.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.          Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных / А. В. Жаров, И. В. Иванов, А. П. Стрельников. - М.: Колос, 2000.

2.      Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутин, Е. С. Воронин и др. - М.: Колос, 2007.

.        Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / Под ред. В. П. Шишкова, Н. А. Налетова. - М.: Колос, 1980.

.        Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / А. В. Жаров, В. П. Шишков, М. С. Жаков и др. - М.: Колос, 1999.

.        Патологоанатомическая диагностика болезней птиц. / К. И. Вертинский, А. В. Акулов, В. П. Шишков и др. - М.: Колос, 1978.

ПРИЛОЖЕНИЯ

Фото 1. Общий вид трупа. Кахексия.

Фото 2. Лимфоидная гиперплазия печени.

Фото 3. Лимфоидная гиперплазия селезенки.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика острой (висцеральной) формы болезни Марека и лимфоидного лейкоза птиц по данным патологоанатомического и гистологического исследований