Фармакоэкономический анализ медикаментозного лечения сердечной недостаточности

Фармакоэкономический анализ медикаментозного лечения сердечной недостаточности

Министерство здравоохранения Российской Федерации государственное образовательное учреждение профессионального образования

Тверская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава

Фармацевтический факультет

Кафедра управления и экономики фармации с курсами фармакогнозии и ботаники, фармацевтической технологии, фармацевтической и токсикологической химии

Курсовая работа

по управлению и экономике фармации

на тему:

Фармакоэкономический анализ медикаментозного лечения сердечной недостаточности

Выполнила: Брежнева А.Р.

студентка 5 курса 501 группы

Руководитель: ас. А.Р. Новицкая

Тверь - 2012

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АА - антагонисты альдостерона

АД - артериальное давление

БАБ - бета-адреноблокаторы

БРА - блокаторы рецепторов АТII

СН - сердечная недостаточность

ИАПФ - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ЛЖ - левый желудочек

ЛС - лекарственные средства

ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система

САС - симпато-адреналовая система

СГ - сердечные гликозиды

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЧСС - частота сердечных сокращений

СОДЕРЖАНИЕ

Введение

Глава 1. Сердечная недостаточность

.1 Этиология заболевания

.2 Патогенез заболевания

.3 Алгоритм лечения

Глава 2. Аналитическая часть

.1 Объекты исследования для проведения фармакоэкономического анализа

.2 Фармакоэкономический анализ: «общая стоимость заболевания»

.3 Фармакоэкономический анализ: «минимизация затрат»

Заключение

Список литературы

ВВЕДЕНИЕ

Фармакоэкономика (Pharmacoeconomics) - это современная прикладная наука, которая предполагает методологию сравнения оценки качества двух и более методов профилактики, диагностики, лекарственного и нелекарственного лечения на основе одновременного взаимосвязанного анализа клинических результатов применения медицинского вмешательства и затрат на его выполнение.

Главная задача фармакоэкономики - это экономическая оценка различных медицинских программ, схем лечения и отдельных фармакологических препаратов, а также выработка рекомендаций по наиболее оптимальному использованию ресурсов здравоохранения [4].

Актуальность фармакоэкономических исследований подтверждается возможностью их использования различными участниками фармацевтического рынка. Для производителей - это обоснование ценовой политики, включение препаратов в перечни лекарств, отпускаемых за счет социальных финансовых средств. Для руководителей оптовых структур - это формирование оптимального ассортимента и продвижения лекарственных препаратов на рынок. Для формулярного комитета - снижение затрат на лечение за счет использования более эффективных и безопасных препаратов. Для провизоров и врачей - более полное использование ассортимента зарегистрированных лекарств и назначение курсового лечения с учетом прогнозируемого результата и экономического статуса больного [5].

Сердечная недостаточность составляет 1-2% всех причин обращений пациентов к врачу. Особенно актуальна эта проблема для пациентов старших возрастных групп. Ведущие причины сердечной недостаточности: ишемическая болезнь сердца (42,8%), дилатационная кардиомиопатия (38,8%), ревматические пороки сердца (18,4%) [19].

По результатам эпидемиологического исследования «Эпоха-2», проведенного в 8 территориях Российской Федерации в начале XXI века, распространенность ХСН составила 7,01% (Ю.Н.Беленков, 2006) с тенденцией к последующему росту (В.Ю. Мареев и соавт., 2006).

В данной курсовой работе рассмотрены этиопатогенез и клинические проявления сердечной недостаточности и характеристика препаратов для ее лечения.

Целью данной работы является:

Проведение фармакоэкономического анализа лечения сердечной недостаточности.

Задачи данной курсовой работы:

1. Проведение расчетов стоимости лечения больных сердечной недостаточностью с помощью метода фармакоэкономического анализа «общая стоимость заболевания»;

2.      Определение наименее затратных схем лечения по методу фармакоэкономического анализа «минимизации затрат».

ГЛАВА 1. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

.1 Этиология заболевания

Сердечная недостаточность (СН) - это клинический синдром, возникающий по причине снижения сократительной функции сердца, и как следствие заболеваний, протекающих с перегрузкой отделов сердца или с нарушениями процессов метаболизма миокарда. Это патологическое состояние характеризуется несоответствием сердечного выброса и потребностей организма, и возникает при таких заболеваниях, как инфаркт миокарда, миокардит, аневризма сердца, пороки сердца, гипертоническая болезнь и других.

Хроническая сердечная недостаточность - это одно из самых частых осложнений болезней сердечно-сосудистой системы. Любая болезнь сердца приводит к снижению способности сердца обеспечивать организм достаточным притоком крови, т.е. к уменьшению его насосной функции.

Нарастающая сердечная недостаточность с течением времени превышает по опасности для жизни больного то заболевание, которое вызвало это сердечную недостаточность. Чаще хроническую сердечную недостаточность вызывают ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, пороки клапанов сердца.

Во многих случаях именно сердечная недостаточность становится причиной смерти и, по данным американских исследователей, снижает качество жизни пациента на 81% [16].

При обследовании больных с сердечной недостаточностью важно не только выявить причину нарушения деятельности сердца, но и причину, ставшую пусковым фактором развития патологического состояния. Нарушение функции сердца, вызванное врожденным или приобретенным заболеванием, таким как стеноз устья аорты, может сохраняться в течение многих лет, не сопровождаясь никакой или же минимальной клинической симптоматикой и незначительными ограничениями в повседневной жизни. Нередко, однако, клинические проявления сердечной недостаточности впервые возникают во время какого-либо острого заболевания, которое ставит миокард в условия повышенной нагрузки. При этом сердце, длительно функционировавшее на пределе своих компенсаторных возможностей, не имеет более дополнительных резервов, что и приводит к прогрессивному ухудшению его функции. Идентификация такой непосредственной причины сердечной недостаточности имеет принципиальное значение, поскольку ее своевременное устранение позволяет сохранить жизнь пациенту. В то же время при отсутствии основного заболевания сердца подобные острые расстройства сами по себе обычно не ведут к сердечной недостаточности [17].

В клинической практике различают острую и хроническую, левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, а также три стадии недостаточности кровообращений [20].

По поводу классификации хронической сердечной недостаточности ведется немало споров в кардиологической среде. У нас в стране долгое время использовалась, и используется до сих пор, классификация В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско, предложенная ими на XII съезде терапевтов в 1935 г., то есть более полувека назад:

Стадия I - начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия II - выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения) выражены в покое.

Период А - признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).

Период Б - окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круг кровообращения).

Стадия III - конечная, дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

По этой классификации, хроническая сердечная недостаточность подразделяется на три стадии: от начальной, с практически не выраженными симптомами, до конечной дистрофической стадии с тяжелыми нарушениями кровообращения. Эта классификация сердечной недостаточности была первой в своем роде, имела широкое распространение и долгое время считалась идеальной. Однако с развитием возможностей кардиологии в диагностике и лечении сердечной недостаточности классификация Василенко-Стражеско, не предусматривающая возможности оценить динамику процесса, сердечной недостаточности, несколько устарела.

В настоящее время в нашей стране все чаще используется классификация сердечной недостаточности, предложенная Нью-Йоркской Ассоциацией кардиологов ещё в 1928 году и пересмотренная в 1994 г. Согласно этой классификации, больные с синдромом сердечной недостаточности разделены на четыре функциональных класса.

Класс 1. Нет ограничений физической активности и влияния на качество жизни пациента.

Класс 3. Ощутимое снижение работоспособности, симптомы исчезают во время отдыха.

Класс 4. Полная или частичная потеря работоспособности, симптомы сердечной недостаточности и боль в груди проявляются даже во время отдыха [6].

Следует помнить, что выраженность симптомов сердечной недостаточности может быть совершенно различной - от минимальных проявлений, возникающих только при выполнении значительных нагрузок, до тяжелой одышки, не оставляющей пациента даже в состоянии покоя.

С другой стороны, хроническая сердечная недостаточность - это прогрессирующий синдром, и те пациенты, которые сегодня имеют лишь скрытую сердечную недостаточность, в течение 1-5 лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению. Поэтому ранняя диагностика хронической сердечной недостаточности и дисфункции левого желудочка, а следовательно, и раннее начало лечения таких больных - залог успеха в терапии сердечной недостаточности. К сожалению, в России крайне редко ставят диагнозы начальных стадий сердечной недостаточности, что свидетельствует о недооценке практическими врачами тяжести этого синдрома.

Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но главными причинами хронической сердечной недостаточности, составляющими более половины всех случаев, являются ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертония или сочетание этих заболеваний.

При ИБС развитие острого инфаркта миокарда с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости левого желудочка (ремоделирование) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно существующей хронической коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости ("спящий" или гибернирующий миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомов ХСН. Эта ситуация трактуется в мире как ишемическая кардиомиопатия.

При артериальной гипертонии изменения миокарда левого желудочка, получившие название гипертонического сердца, также могут быть причиной ХСН. Причем у многих таких больных долгое время сохраняются нормальными сократимость миокарда и фракция выброса левого желудочка, а причиной декомпенсации могут быть нарушения диастолического наполнения сердца кровью.

Из-за недостаточной распространенности хирургической коррекции приобретенные (чаще всего ревматические) клапанные пороки сердца занимают третье место среди причин ХСН в России. Это свидетельствует о недостаточном радикализме практикующих терапевтов, нередко не направляющих таких больных на хирургическое лечение. С современных позиций, наличие клапанного порока сердца в подавляющем проценте требует обязательного хирургического лечения, а наличие стенозов клапанов является прямым показанием к операции [18].

Также к причинам возникновения СН можно отнести:

. Легочную эмболию. У лиц с низким сердечным выбросом, ведущих малоподвижный образ жизни, высок риск тромбозов вен нижних конечностей и таза. Эмболия сосудов легких может привести к дальнейшему повышению давления в легочной артерии, что в свою очередь может вызвать или усугубить недостаточность правого желудочка. При застое в малом круге кровообращения подобные эмболии могут стать причиной также и инфаркта легкого.

. Инфекцию. Больные с явлениями застоя в легочном круге кровообращения в значительной степени подвержены различным инфекциям дыхательных путей, любая из которых может осложниться сердечной недостаточностью. Возникающие при этом лихорадка, тахикардия, гипоксемия и высокие метаболические потребности тканей накладывают дополнительную нагрузку на миокард, который в условиях хронического заболевания сердца постоянно перегружен, но функция его компенсирована.

. Анемию. В случае анемии необходимое для тканевого метаболизма количество кислорода может быть обеспечено только за счет увеличения сердечного выброса. Если здоровое сердце без труда справляется с этой задачей, то перегруженный, находящийся на грани компенсации миокард может оказаться не в состоянии в должной степени увеличить доставляемый к периферии объем крови. Сочетание анемии и заболевания сердца может привести к недостаточному снабжению тканей кислородом и спровоцировать сердечную недостаточность.

. Тиреотоксикоз и беременность. Как при анемии и лихорадке, в случае тиреотоксикоза и беременности адекватная перфузия тканей обеспечивается повышением сердечного выброса. Возникновение или усугубление сердечной недостаточности может стать одним из первых клинических проявлений гипертиреоза у лиц с имеющимся заболеванием сердца. Точно так же сердечная недостаточность нередко впервые проявляется во время беременности у женщин, страдающих ревматическим поражением клапанов сердца. После родов сердечная деятельность у них компенсируется.

. Аритмию. Это наиболее распространенная пусковая причина сердечной недостаточности у лиц с имеющимся, но компенсированным нарушением деятельности сердца. Это можно объяснить тем, что вследствие тахиаритмии период, необходимый для заполнения желудочков, уменьшается; нарушается синхронизация сокращений предсердий и желудочков, что характерно для многих аритмий, и влечет за собой утрату предсердиями вспомогательного насосного действия, в результате чего повышается внутрипредсердное давление; при нарушениях ритма, сопровождающихся патологическим внутрижелудочковым проведением возбуждения, на работе сердца отрицательно сказывается потеря нормальной синхронности сокращения желудочков; выраженная брадикардия, сопровождаемая полной атриовентрикулярной блокадой, требует значительного увеличения ударного объема, в противном случае не удается избежать резкого снижения сердечного выброса.

. Ревматизм и другие формы миокардита. Острая атака ревматизма и другие инфекционные и воспалительные процессы, затрагивающие миокард, приводят к дальнейшему ухудшению его функции у лиц с имевшимся ранее нарушением деятельности сердца.

. Инфекционный эндокардит. Дополнительное повреждение клапанов сердца, анемия, лихорадка, миокардит - все это частые осложнения инфекционного эндокардита, каждое в отдельности или все в сочетании друг с другом могут вызвать у больного развитие сердечной недостаточности.

. Физические, диетические, внешние и эмоциональные стрессы. Декомпенсация сердечной деятельности может наступить вследствие избыточного потребления поваренной соли, прекращения приема лекарственных препаратов, назначенных для коррекции сердечной недостаточности, физического перенапряжения, высоких окружающих температур и влажности, эмоциональных переживаний.

. Системная гипертензия. Быстрое повышение артериального давления при прекращении приема гипотензивных препаратов или как следствие злокачественного течения артериальной гипертензии при некоторых формах ренальной гипертензии также может привести к срыву работы сердца [17].

Другие заболевания сердечно-сосудистой системы реже приводят к развитию ХСН, хотя, как говорилось ранее, декомпенсация сердечной деятельности может быть финалом любого заболевания сердца и сосудов [18].

Тщательное выяснение этих непосредственных причин сердечной недостаточности обязательно у каждого пациента, особенно в тех случаях, когда обычные методы лечения не приносят желаемого результата. При правильной диагностике коррекция этих причин бывает значительно более эффективна, чем попытки воздействовать на основное заболевание. Таким образом, прогноз у больных с сердечной недостаточностью, пусковой механизм которой известен и устраняется путем назначения соответствующего лечения, более благоприятен, чем у больных, основной патологический процесс у которых прогрессирует, достигая своей конечной точки - сердечной недостаточности [17].

.2 Патогенез заболевания

При обследовании больного часто выявляют симптомы, указывающие на причину сердечной недостаточности (признаки порока сердца, легочного сердца, артериальная гипертензия и т.д.). Из симптомов левожелудочковой недостаточности наибольшее значение имеют ортопноэ, расширение границ относительной сердечной тупости влево при ослабленном и разлитом верхушечном толчке (признак дилатации левого желудочка); тахикардия в сочетании с маятникообразным ритмом; глухой I тон (или его ослабление) при наличии акцента II тона сердца над легочным стволом; ритм галопа, наличие влажных (застойных) хрипов в нижних отделах легких. К основным признакам правожелудочковой недостаточности относятся набухание шейных вен, не исчезающее на вдохе; акроцианоз; наличие отеков; расширение границ сердца вправо (признак дилатации правого предсердия); появление систолического шума над мечевидным отростком; увеличение печени, край которой при пальпации определяется без труда при отсутствии асцита; наличие гидроторакса. Одновременно все признаки обнаруживают редко. В терминальных стадиях сердечной недостаточности больные, как правило, истощены, вялые, адинамичные; цианоз сочетается с бледностью и желтушностью кожи. Печень в результате развития цирротических изменений становится очень плотной и не уменьшается в размерах при применении мочегонных средств. Часто наблюдается асцит. При исследовании крови нередко выявляют нарушения ее свертываемости. В моче почти постоянно обнаруживают белок [20].

Патогенез сердечной недостаточности зависит от ее причин. В большинстве случаев ведущее значение имеет снижение сократимости миокарда, которое практически всегда обусловлено нарушением энергетического обеспечения сокращений сердца в результате недостаточного образования и снижения эффективности использования АТФ в сердечной мышце. Этому способствуют уменьшение доставки кислорода в сердечную мышцу (при гипоксемии у больных с дыхательной недостаточностью, анемии, снижении кровотока в миокарде), повышенное использование (при гиперфункции миокарда, вызванной перегрузкой сердца, тиреотоксикозом и др.), неполная его утилизация сердечной мышцей из-за недостатка некоторых ферментов (например, при сахарном диабете, авитаминозе В, и др.). Существенное патогенетическое значение имеют также нарушения функции клеточных мембран (при любых формах дистрофии миокарда), приводящие к изменению потоков катионов (натрия, калия, кальция) через мембрану в фазы систолы и диастолы и тем самым к снижению силы сердечного сокращения.

При недостаточности левого желудочка сердца повышение венозного давления и задержка жидкости происходят в малом круге, а при правожелудочковой недостаточности - в большом круге кровообращения, что сопровождается увеличением печени, акроцианозом, отеками на ногах, а при тяжелых степенях правожелудочковой недостаточности - асцитом, гидроперикардом, гидротораксом. С появлением отеков сопротивление кровотоку в тканях и соответственно нагрузка на сердце еще больше возрастают, способствуя прогрессированию сердечной недостаточности: При левожелудочковой сердечной недостаточности застой в венах малого круга кровообращения сопровождается рефлекторным повышением тонуса легочных артериол, препятствующим развитию отека, но при этом повышается давление в легочном стволе и правом желудочке сердца, обусловливая его перегрузку, которая со временем приводит и к правожелудочковой недостаточности.

Клинические проявления разнообразны и определяются характером заболевания сердца, степенью выраженности нарушений сократимости миокарда и внутрисердечной гемодинамики, преимущественным вовлечением в патологический процесс левых или правых отделов сердца, а также длительностью заболевания. По скорости развития выделяют острую сердечную недостаточность, возникающую почти внезапно или в течение нескольких часов, и хроническую, развивающуюся в течение нескольких недель, месяцев, лет.

Острая левожелудочковая недостаточность чаще всего проявляется сердечной астмой и отеком легких у больных с острым инфарктом миокарда, после физической перегрузки у больных с некоторыми пороками сердца, миксоме левого предсердия, иногда может быть спровоцирована гипертоническим кризом или пароксизмом аритмии. При тромбоэмболии легочных артерий, а также при разрыве межжелудочковой перегородки развивается острая правожелудочковая недостаточность; при миокардите, отравлениях кардиотропными ядами - обычно право- и левожелудочковая одновременно.

Хроническая сердечная недостаточность на ранних стадиях развития проявляется в основном симптомами уменьшения сердечного выброса: быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, чувством нехватки воздуха, зябкостью. При физической нагрузке наблюдаются одышка, ощущение сердцебиений. По мере прогрессирования сердечной недостаточности начинают преобладать жалобы, отражающие развитие застоя в органах (II стадия недостаточности кровообращения). При левожелудочковой недостаточности на первый план выступает одышка при все меньшей физической нагрузке, а затем возникающая и в покое, особенно при горизонтальном положении тела, из-за чего больные предпочитают сидеть или стоять - ортопноэ. По ночам появляются приступы удушья - сердечная астма; физическая нагрузка может привести к развитию отека легких. При прогрессировании правожелудочковой недостаточности больные жалуются на снижение дневного диуреза, появление отеков на стопах и голенях к концу дня. Затем отеки становятся постоянными, распространенными, но более выраженными на низкорасположенных участках тела - гипостатические отеки. Увеличивается живот за счет метеоризма, застойного увеличения печени, позднее - асцита. Возможны тошнота и снижение аппетита (застойный гастрит). При митральном стенозе нередко появляются кашель, кровохарканье [20].

Принципиальная "новизна" современных представлений о патогенезе хронической сердечной недостаточности (ХСН) связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца. Современная схема патогенеза ХСН показывает, что тремя ключевыми событиями на пути развития и прогрессирования ХСН являются:

заболевание сердечно-сосудистой системы;

снижение сердечного выброса (у большинства больных);

задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

После заболевания сердечно-сосудистой системы может пройти достаточно большой период времени (например, при артериальной гипертонии, хронической форме ИБС, после перенесенного миокардита или формирования порока сердца) до снижения сердечного выброса . Хотя при остром крупноочаговом инфаркте миокарда время между возникновением заболевания, снижением выброса и появлением симптомов острой сердечной недостаточности может исчисляться часами и даже минутами. Но в любом случае уже на самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального сердечного выброса [12].

Наряду со снижением сократительной функции миокарда левого желудочка важную роль в развитии СН играет нейрогуморальная активация [3].

С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система и ее эффекторы - норадреналин (НА) и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая системаи ее эффекторы - ангиотензин II и альдостерон, а также система натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что "запущенный" механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию. Хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции левого желудочка (ремоделирование). Постепенно снижается сердечный выброс, но классических проявлений ХСН в этот период времени выявить, как правило, не удается. У больных имеются симптомы самых ранних стадий ХСН. которые выявляются лишь при применении специальных нагрузочных тестов. Эти факты были выявлены и подробно описаны Н.М. Мухарлямовым, ЛИ. Ольбинской и соавт.

В дальнейшем развитие симптомов ХСН (задержки натрия и избыточного количества жидкости) происходит по классическому пути. После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов, в основном норадреналин, ангиотензин II и альдостерон. Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения.

Кроме того, у части больных лишь развитие выраженной диастолической дисфункции приводит к прогрессированию расстройств нейрогуморальной регуляции с вовлечением в процесс циркулирующих гормонов и появлению задержки жидкости и явных признаков декомпенсации при сохраненном сердечном выбросе. Как правило, наибольшую часть этой группы составляют пациенты с артериальной гипертонией. У этих больных длительное наличие повышенного давления сопровождается развитием гипертрофии миокарда ЛЖ, утолщением его стенок. Одновременно увеличивается ригидность миокарда ЛЖ и нарушается его заполнение кровью в диастолу, что может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном сердечном выбросе.

Таким образом, не все больные с симптомами ХСН имеют одинаковый механизм развития синдрома. Лишь половина больных с ХСН имеет явные симптомы декомпенсации сердечной деятельности, в то время как у оставшейся части, несмотря на снижение насосной функции сердца, явные признаки декомпенсации отсутствуют. Среди больных с явными проявлениями декомпенсации лишь половина имеет сниженный СВ, а у другой половины диагностируется диастолическая дисфункция ЛЖ. Эта схема получила название "правила половинок". Она показывает, что пациенты с развернутой картиной декомпенсации, застойными явлениями - это лишь часть, составляющая не более четверти всех пациентов с ХСН [12].

сердечный недостаточность фармакоэкономический препарат

1.3    Алгоритм лечения

Главная идея современной тактики лечения больного с ХСН - это попытка начать терапию как можно раньше, на самых начальных стадиях болезни, чтобы достичь максимально возможного успеха и предотвратить прогрессирование процесса. Идеальный итог терапии - возвратить пациента к нормальной жизни, обеспечивая ее высокое качество.

Исходя из изложенного, целями при лечении ХСН являются:

. Устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.

. Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения

. Улучшение «качества жизни»

. Уменьшение числа госпитализаций

. Улучшение прогноза (продление жизни)

К сожалению, на практике нередко выполняется лишь первый из этих принципов, что и приводит к быстрому возврату декомпенсации, требующей повторной госпитализации. Одна из главных задач настоящей публикации - это дать практическим врачам в руки ключи к успешному выполнению всех пяти основных принципов лечения ХСН. Отдельно хочется определить понятие «качество жизни». Это способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических, политических и национальных условиях. Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно неприятных, жить полноценной жизнью. В это понятие входит физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность. Необходимо помнить, что изменения «качества жизни» не всегда параллельны клиническому улучшению. К примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается клиническим улучшением, но необходимость быть «привязанным» к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой группе лекарств, определенно ухудшают «качество жизни». Поэтому при назначении поддерживающей терапии целесообразно помнить не только о клиническом улучшении, но и о «качестве жизни» и, конечно, о прогнозе больных [18].

Важным компонентом программы лечения больного с ХСН является самоконтроль: мониторинг массы тела и основных симптомов заболевания. Важны диетические рекомендации, профилактика воспалительных заболеваний как одной из причин срыва компенсации. К сожалению, растет число молодых женщин, страдающих кардиомиопатиями и сердечной недостаточностью, поэтому все более актуальным становится вопрос эффективной контрацепции.

Краеугольными камнями, на которые должен опираться врач при лечении ХСН, являются профилактика заболеваний сердца, предупреждение и профилактика прогрессирования декомпенсации, поддержание и улучшение качества жизни [13].

Существует три основных пути достижения поставленных целей при лечении ХСН:

) немедикаментозный (диета, режим физической активности, психологическая реабилитация, организация врачебного контроля и школ для больных с ХСН);

) медикаментозная терапия;

) хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения.

Медикаментозная терапия - важная составляющая лечебной стратегии при ХСН. Адекватная фармакотерапия любого заболевания и, в частности, ХСН должна строиться на принципах доказательной медицины. Иными словами, только препараты, эффективность и безопасность которых доказана в длительных многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях, могут быть рекомендованы к широкому клиническому применению. Точно так же все рекомендации относительно доз лекарственных средств и кратности их приема даются на основании данных контролируемых исследований, доказавших эффективность того или иного метода терапии. Лишь при отсутствии подобных работ в расчет принимаются результаты изучения фармакокинетики. В настоящее время детально разработан алгоритм лечения пациентов с ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ. С учетом имеющихся на сегодня сведений, все ЛС, которые применяются для лечения ХСН, можно условно разделить на две группы - основные и дополнительные.

Основные лекарственные средства - это средства с убедительно доказанной эффективностью и безопасностью, которые рекомендованы именно для лечения ХСН (уровень доказательности А). Эти препараты следует использовать у большинства больных с ХСН и систолической дисфункцией. К ним относятся шесть классов ЛС: ингибиторы ангиотензин-преревращающего фермента (ИАПФ), бета-адреноблокаторы (БАБ),антагонисты альдостерона (АА), блокаторы рецепторов АТII (БРА), диуретики и сердечные гликозиды (СГ). Причем четыре из этих шести классов - нейрогормональные модуляторы.

Дополнительные лекарственные средства - это средства, которые используются лишь у отдельных категорий больных с ХСН и систолической дисфункцией. В свою очередь среди дополнительных препаратов следует выделить две подгруппы:

а) ЛС, эффективность и/или безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (уровень доказательности В);

б) ЛС, эффективность и влияние которых на прогноз у больных с ХСН неизвестны (не доказаны), что соответствует III классу рекомендаций и уровню доказательности С. Последние препараты не нужно, да и невозможно использовать для лечения собственно ХСН. Необходимость их применения диктуется определенными клиническими ситуациями, в частности декомпенсацией ХСН [2].

. ИАПФ. ИАПФ играют особую роль при СН как на этапе ее профилактики, так и в лечении критических стадий уже развившейся патологии. Это обусловлено вовлечением активации РААС в различные звенья патогенеза СН и уникальностью фармакологических свойств ИАПФ. Эти препараты объединяют в своей фармакодинамике и мочегонное, и сосудорасширяющее, и кардиотрофическое действие, обладая также органопротекторной активностью - способностью защищать от повреждений органы-мишени, прежде всего сердце, почки, сосуды [14].

. Бета-адреноблокаторы. Существует подразделение на три "поколения" блокаторов бета-адренергических рецепторов. К первому околению бета-адреноблокаторов относят пропранолол и тимолол, которые являются адрено-селективными препаратами и не имеют дополнительных свойств. Ко второму поколению относят такие препараты, как метопролол, атенолол и бисопролол, обладающие кардиоселективностью без дополнительных свойств. И, наконец, к третьему поколению относят такие препараты, как буциндолол, лабеталол и карведилол, которые сочетают в себе свойства бета-адреноблокаторов и периферических вазодилятаторов. Буциндолол, лабеталол и карведилол являются неселективными бета-адреноблокаторами, а карведилол и лабеталол обладают умеренным антагонизмом по отношению к альфа-адренорецепторам, что обуславливает их вазодилятирующие свойства. Буциндолол обладает прямым вазодилятирующим действием, опосредуемым через зависимые от гуанозинмонофосфата механизмы. Карведилол и его метаболит, видимо, обладают, кроме того, достаточно выраженными антиоксидантными свойствами. Карведилол и буциндолол в большей степени, по сравнению с другими препаратами, оказывают регулирующее влияние на бета-адренорецепторы. Буциндолол обладает относительно небольшим "обратным агонизмом", под которым понимают способность бета-блокатора устранять активное состояние рецептора. Препараты с большим "обратным агонизмом", в частности, пропранолол, могут оказывать выраженное отрицательное хронотропное и инотропное действие [9].

. Антагонисты альдостерона. АА в случае отсутствия противопоказаний назначаются больным с хронической сердечной недостаточностью с низкой (<35%) фракцией выброса и тяжело протекающей клинической картиной ХСН при условии отсутствия гиперкалиемии и существенной дисфункции почек. Смысл назначения АА в малых дозах (25-50 мг в сутки однократно) - в их нейромодулирующем действии, которое исчезает при повышении дозы лекарства более 75 мг/сут. Добавление небольших доз АА к тщательно подобранной терапии ИАПФ ведет к снижению смертности пациентов и количества вынужденных госпитализаций по поводу ухудшения течения ХСН [1].

. Диуретики. Диуретики делятся на группы соответственно локализации их действия в нефроне. На проксимальные канальцы влияют ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид); на кортикальную часть восходящего колена петли Генле и начальную часть дистальных канальцев - тиазидные и тиазидоподобные диуретики (гипотиазид, индапамид, хлорталидон); на все восходящее колено петли Генле - петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид); на дистальные канальцы - конкурентные (спиронолактон) и неконкурентные (триамтерен) АА, относящиеся к группе калийсберегающих диуретиков. При лечении отечного синдрома у больных с ХСН главным образом используются тиазидные и петлевые диуретики [2]. Диуретики тиазидного ряда, петлевые мочегонные являются основным компонентом лекарственной терапии больных с застойной формой ХСН, и их отмена даже у хорошо компенсированных пациентов с длительно протекающим стабильным периодом неминуемо ведет к декомпенсации. Установлено, что наличие у пациента сопутствующей артериальной гипертензии, низкой фракции выброса, а также стабилизация состояния только на ежедневной дозе фуросемида не менее 40 мг являются независимыми предикторами обязательного возврата больных к диуретической терапии [1].

. Сердечные гликозиды. Применяемые в настоящее время СГ классифицируют по физико-химическим свойствам, в значительной мере определяющим особенности их терапевтического действия и фармакокинетики: на полярные (гидрофильные) - строфантин, коргликон; неполярные (липофильные) - дигитоксин; относительно полярные - дигоксин, ланатозид-С. Благоприятный клинический эффект СГ при длительном применении у больных ХСН связан также со способностью этих препаратов подавлять повышенную активность симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем. В терапевтических дозах СГ повышают активность парасимпатической вегетативной нервной системы и снижают активность симпатической. В токсических дозах увеличивают активность симпатической нервной системы, что проявляется усиленным высвобождением норадреналина.

Из-за высокого риска развития опасных для жизни аритмогенных побочных эффектов в/в введение СГ противопоказано в остром периоде инфаркта миокарда и при хроническом легочном сердце.

По современным представлениям, патогенетически обоснованным можно считать назначение СГ внутрь больным с умеренной или тяжелой ХСН, вызванной систолической дисфункцией левого желудочка (постинфарктный кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия, миокардит) [15].

. Блокаторы рецепторов АТII. Эффект этой группы ЛС при ХСН изучается более 10 лет. В настоящее время при лечении больных с ХСН наравне с ИАПФ может применяться кандесартан. В рамках программы CHARM было продемонстрировано достоверное снижение смертности и частоты сердечно-сосудистых госпитализаций. Снижение риска смерти в результате лечения кандесартаном составляло 33% после первого, 20% - после второго и 12% - после третьего года наблюдения. Эти показатели очень близки к тем, что были получены в исследовании SOLVD с «эталонным» ИАПФ эналаприлом (23% через год, 23% - через два и 16% - через три года терапии) [2].

К дополнительным ЛС в терапии ХСН относятся:

периферические вазодилататоры;

статины;

непрямые антикоагулянты;

антиагреганты;

негликозидные инотропные ЛС.

. Периферические вазодилататоры (ПВ). В настоящее время ПВ не входят в число ЛС, используемых для длительного лечения ХСН. Они не влияют на прогноз, частоту госпитализаций и прогрессирование заболевания

. Статины. Эти ЛС обладают способностью предотвращать развитие ХСН у пациентов с разными формами ишемической болезни сердца. Поэтому статины рекомендованы к применению у всех больных с ХСН ишемической этиологии.

. Непрямые антикоагулянты. Постоянный прием этих ЛС обязателен для больных с ХСН при наличии постоянной или пароксизмальной формы фибрилляции предсердий и повышенного риска тромбоэмболий.

. Антиаритмики. Основные положения при лечении желудочковых нарушений ритма сердца у больных с ХСН сводятся к следующему:

лечения требуют лишь опасные для жизни и симптомные желудочковые аритмии.

о всех случаях средством выбора в лечении больных с ХСН и желудочковыми аритмиями являются БАБ, обладающие умеренным антиаритмическим, но выраженным антифибрилляторным действием, благодаря чему достигается достоверное снижение риска внезапной смерти. - при неэффективности БАБ для антиаритмического лечения применяются антиаритмики III класса (амиодарон, соталол, дофетилид).

. Антиагреганты. Использование аспирина показано только в качестве средства вторичной профилактики у больных с давним (более 3 мес.) острым инфарктом миокарда. Применение данного ЛС позволяет снизить риск повторного острого инфаркта миокарда. Необходимо подчеркнуть, что при назначении антиагрегантов возрастает риск геморрагических осложнений, включая желудочно-кишечные кровотечения и геморрагические инсульты.

. Негликозидные инотропные ЛС. Применение негликозидных инотропных ЛС, несмотря на кратковременное улучшение гемодинамики и клинического состояния больных с декомпенсацией ХСН, при долгосрочном наблюдении повышает риск их смерти. Более того, даже кратковременная инотропная поддержка в период декомпенсации может отрицательно влиять на отдаленный прогноз у лиц с ХСН. Поэтому сегодня эти ЛС не рекомендованы для лечения ХСН.

При критическом состоянии (обострении ХСН) лучше всего использовать кальциевый сенситизатор левосимендан (болюсно - 12 мкг/кг, затем внутривенно капельно - 0,1-0,21 мкг/кг/мин). Это ЛС максимально улучшает показатели гемодинамики, не имеет отрицательных взаимодействий с БАБ (в отличие от добутамина) и рекомендовано Европейским обществом кардиологов для лечения обострений ХСН [2].

Глава 2. Аналитическая часть

.1 Выбор объектов исследования для проведения фармако-экономического анализа

В настоящее время хроническая сердечная недостаточность является одной из главных проблем здравоохранения во многих странах мира, в том числе в России, США и экономически развитых странах Запада, так как очень велики ежегодные расходы на лечение больных, а смертность остается высокой. Точных данных о заболеваемости и распространенности ХСН в большинстве стран нет. По данным Фремингемского исследования, заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом, т.е. ХСН чаще наблюдается у людей пожилого и старческого возраста. ХСН ежегодно развивается у 1% лиц старше 60 лет и примерно у 10% лиц старше 75 лет. Очевидно, что отчетливая тенденция к "постарению" населения планеты в последние десятилетия вызовет еще большую распространенность ХСН, которой страдает в настоящее время 1-2% населения в экономически развитых странах мира. Поэтому ХСН является одной из основных проблем в современной геронтологии и гериатрии и имеет глобальный социально-экономический характер.

Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается активация важнейших нейрогуморальных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпато-адреналовой (САС) - на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго. Активность тканевых РААС сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии.

В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, гипокалиемию, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживающего функцию кровообращения на оптимальном уровне. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС и формирует патологический процесс.

Преобладание представлений о первичных нарушениях нейрогуморальной регуляции при ХСН вызвало появление в клинической практике лекарственных препаратов с нейромодулирующей активностью, т. е. нормализующих негативные сдвиги нейрогуморальной регуляции при ХСН [11]. Одними из таких препаратов являются ингибиторы ангиотензин-превращающего-фермента (ИАПФ).

Наиболее частое назначение к применению (рис. 1) имеют эналаприл и лизиноприл (1). Эти ингибиторы АПФ применяют как при хронической недостаточности кровообращения, так и при артериальной гипертензии.

Несмотря на большое количество дженериков, препараты эналаприла и лизиноприла являются лидерами среди назначений ИАПФ [8].

Таким образом, основными объектами исследования в данной работе являются препараты Эналаприл и Лизиноприл.

.

Рисунок 1. Ингибиторы АПФ [7]

Эналаприл

Международное наименование: Эналаприл (Enalapril)

Групповая принадлежность: АПФ ингибитор

Описание действующего вещества (МНН): Эналаприл

Лекарственная форма: таблетки

Фармакологическое действие:

Ингибитор АПФ - гипотензивный препарат, механизм действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение концентрации которого ведет к прямому уменьшению секреции альдостерона. При этом понижается ОПСС, систолическое и диастолическое АД, пост- и преднагрузка на миокард. Расширяет артерии в большей степени, чем вены, при этом рефлекторного повышения ЧСС не отмечается. Уменьшает деградацию брадикинина, увеличивает синтез Pg. Гипотензивный эффект более выражен при высокой концентрации ренина в плазме, чем при нормальной или сниженной. Снижение АД в терапевтических пределах не оказывает влияния на мозговое кровообращение, кровоток в сосудах мозга поддерживается на достаточном уровне и на фоне сниженного АД. Усиливает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении уменьшается гипертрофия ЛЖ миокарда и миофибрила стенок артерий резистивного типа, предотвращает прогрессирование ХСН и замедляет развитие дилатации ЛЖ. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Снижает агрегацию тромбоцитов. Удлиняет продолжительность жизни у больных ХСН, замедляет прогрессирование дисфункции ЛЖ у больных, перенесших инфаркт миокарда, без клинических проявлений СН. Обладает некоторым диуретическим эффектом. Уменьшает внутриклубочковую гипертензию, замедляя развитие гломерулосклероза и риск возникновения ХПН. Эналаприл является "пролекарством": в результате его гидролиза образуется эналаприлат, который и ингибирует АПФ. Время наступления гипотензивного эффекта при пероральном приеме - 1 ч, он достигает максимума через 4-6 ч и сохраняется до 24 ч. У некоторых больных для достижения оптимального уровня АД необходима терапия на протяжении нескольких недель.

Лизиноприл

Международное наименование: Лизиноприл (Lisinopril)

Групповая принадлежность: АПФ ингибитор

Описание действующего вещества (МНН): Лизиноприл

Лекарственная форма: Таблетки

Фармакологическое действие:

Ингибитор АПФ, уменьшает образование ангиотензина II из ангиотензина I. Снижение содержания ангиотензина II ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. Уменьшает деградацию брадикинина и увеличивает синтез Pg. Снижает ОПСС, АД, преднагрузку, давление в легочных капиллярах, вызывает увеличение минутного объема крови и повышение толерантности миокарда к нагрузкам у больных с ХСН. Расширяет артерии в большей степени, чем вены. Некоторые эффекты объясняются воздействием на тканевые ренин-ангиотензиновые системы. При длительном применении уменьшается гипертрофия миокарда и стенок артерий резистивного типа. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Удлиняет продолжительность жизни у больных ХСН, замедляют прогрессирование дисфункции ЛЖ у больных, перенесших инфаркт миокарда без клинических проявлений СН. Начало действия - через 1 ч. Максимальный эффект определяется через 6-7 ч, длительность - 24 ч. При артериальной гипертензии эффект отмечается в первые дни после начала лечения, стабильное действие развивается через 1-2 мес.

2.2 Фармако-экономический анализ общей стоимости заболевания

Анализ общей стоимости заболевания (cost of illness - COI) - метод фармако-экономического анализа, предполагающий учет всех затрат (прямых медицинских и немедицинских, косвенных), связанных процессом диагностики и лечения определенного заболевания. В фармако-экономических исследованиях этот вид анализа может использоваться как самостоятельно, так и в качестве одного из этапов при проведении других видов анализа.

Показатель общей стоимости заболевания COI рассчитывается по формуле:

COI = DC + IC

где COI - общая стоимость заболевания;

DC - прямые затраты;

IC - косвенные затраты.

Прямые затраты - это расходы непосредственно связанные с оказанием медицинской помощи. Они включают: стоимость лекарственных средств на курс лечения; затраты на диагностические, лечебные, реабилитационные и профилактические медицинские услуги, манипуляции и процедуры (включая оплату рабочего времени медицинских работников); затраты на ликвидацию нежелательного (побочного) действия лекарств затраты на содержание пациента в организации здравоохранения; затраты на транспортировку больного санитарным транспортом; плата за использование медицинского оборудования, площадей и средств и др.

Непрямые затраты (косвенные) - это затраты за период отсутствия пациента на его рабочем месте из-за болезни или выхода на инвалидность, включая затраты на оплату листков нетрудоспособности, пособия по инвалидности и иные социальные выплаты, предусмотренные действующим законодательством; "стоимость" времени отсутствия на работе членов семьи или друзей пациента, связанного с его болезнью; экономические потери от снижения производительности труда на месте работы; экономические потери от преждевременного наступления смерти [10].

В данной работе, в силу трудностей расчета, непрямые затраты не учитываются. Таким образом, расчет общей стоимости проводится по формуле: COI = DC.

При лечении одного больного сердечной недостаточностью учитывают:

. Стоимость медикаментозного лечения в расчете на курс лечения:

с выбором самых дешевых препаратов;

с учетом эффективности препаратов;

. Стоимость необходимых видов диагностики.

. Стоимость услуг врачей, согласно усредненным тарифам.

В таблице представлены результаты исследования, заключающегося в вычислении стоимости курса лечения ингибиторами АПФ одного больного в течение среднего курса лечения (2 месяца). Цены на препараты были взяты из прайс-листов аптечной сети ОГУП «Фармация» г. Тверь.

Таблица 2.2.1

Результаты расчета стоимости лечения сердечной недостаточности препаратами ИАПФ

В стандарте РФ для диагностики сердечной недостаточности используются различные виды диагностических процедур. Перечень лечебно-дигностических процедур, представленных в таблице 2.2, показывает мероприятия, необходимые для эффективной диагностики заболевания. Для расчета стоимости медицинских услуг использовали усредненные тарифы негосударственных медицинских учреждений г.Твери.

Таблица 2.2.2

Диагностика заболевания сердечной недостаточности

Из выше рассчитанного видно, что стоимость диагностики сердечной недостаточности составляет 1895 руб.

Полученные результаты позволяют определить затраты в целом на лечении одного больного.

В таблице 2.3, анализировали общую стоимость лечения препаратов ИАПФ:

.   Эналаприл - отечественного производства - Эналаприл-Акри (Акрихин), Эналаприл (биосинтез);- зарубежного производства - Эналаприл (Hemofarm, Сербия), Берлиприл (Berlin-Chemie,Германия), Энап (KRKA, Словения),

. Лизиноприл - отечественного производства - Лизиноприл Алси (Алси Фарма); - зарубежного производства - Диротон (Gedeon Richter, Венгрия), Лизинотон (ACTAVIS Group, Мальта)

Таблица 2.2.3

Результаты расчета общей стоимости лечения

2.2    Фармако-экономический анализ минимизации затрат

Анализ минимальной стоимости (минимизации затрат - cost minimization analysis - CMA) - сравнение различных методов лечения при условии их равной эффективности и безопасности. ИАПФ на рынке России представлены большим количеством генерических форм, имеющих разную цену. Учитывая это, неoбходимо использовать метод «минимизация затрат» для тoго, чтобы выбрать препараты с минимальной стоимостью курса лечения с целью обoснования oптимального использования денежных средств как пациента, так и гoсударства, в зависимости от того, кто oплачивает лечение.

Таблица 2.3.1

Результаты фармакоэкономического анализа по методу «Минимизация затрат» при лечении препаратами с действующим веществом эналаприл (продолжительность курса 2 месяца)

Результаты расчетов свидетельствуют, что минимальная средняя стоимость курса лечения препаратов эналаприла представлена у отечественных препаратов - производства фармацевтических фирм: биосинтез, Акрихин. Наибольшая стоимость курса лечения представлена у импортного препарата - Берлиприл (Berlin-Chemie).

Таблица 2.3.2

Результаты фармако-экономического анализа по методу «Минимизация затрат» при лечении препаратами с действующим веществом лизиноприл (продолжительность курса 2 месяца)

При лечении препаратами лизиноприла, наименьшая стоимость наблюдается у отечественного препарата Лизиноприл-Алси, а наибольшая у препарата Диротон (Gedeon Richter, Венгрия).

Таким образом при сравнении минимальной стоимости курса лечения ИАПФ, можно отметить, что лечение препаратам эналаприла обходится дешевле.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Постоянно растущие расходы здравоохранения на обеспечение потребностей медицинского обслуживания населения и эффективное использование средств - это глобальная международная проблема здравоохранения. Это обусловлено недостатком финансовых ресурсов для осуществления терапевтических и профилактических программ здравоохранения, связанных с разработкой и внедрением новых медицинских и фармацевтических технологий, лечебно-диагностического оборудования, старением населения, увеличением трудовых затрат медицинских и фармацевтических работников и т.д.

В связи с этим, в последние десятилетия во всем мире наблюдается бурное развитие фармакоэкономики, так как существует необходимость усиления государственного регулирования систем здравоохранения, направленных на рациональное применение лекарственных средств и уменьшение затрат.

Препараты ИАПФ широко представлены на рынке России, производятся большим количеством фирм-производителей и отличаются большим диапазоном цен, что было представлено при проведении расчетов стоимости лечения больных сердечной недостаточностью с помощью метода фармакоэкономического анализа «общая стоимость заболевания».

Расчет по методу фармакоэкономического анализа «минимизации затрат» показал, что минимальная стоимость курса лечения ИАПФ представлена у препарата Эналаприл (Биосинтез, Россия), таб. 10 мг, 20 таб. в упаковке - 27,0 руб.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Атрощенко, Е.С. Антагонисты альдостерона в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью: достижения и уроки доказательной медицины [Текст]: Е.С. Атрощенко. - Минск: РНПЦ «Кардиология», 2008

2.      Рябенко, Д.В. Принципы медикаментозного лечения хронической сердечной недостаточности [Текст]: Д.В. Рябенко. - Киев: Национальный научный центр «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» АМН Украины, 2008

.        Велитченко Е.В., Актуальная тема Кардиология [Текст]: Е.В. Велитченко, И.А. Либов,- РМАПО, 2001

.        Яковлева, Л.В. Фармакоэкономика [Текст]: Учебн. / Л.В. Яковлева, [и др.] -Х.: НФаУ, 2007

.        Абдуллин, К. Фармакоэкономический анализ в системе здравоохранения [Текст] / К. Абдуллин // Казахский фармацевтический вестник.- № 6., 2002

.        Беленков Ю.Н. Проблемы стандартизации медикаментозного ведения пациентов с ХСН [Текст]/ Ю.Н. Беленков // Сердечная недостаточность. - Т. 2. - №1, 2001

.        Белоусов Е.Б. Окончательные результаты фармако-эпидемиологического исследования больных артериальной гипертонией в РФ [Текст]/ Ю. Н. Беленков // Артериальная гипертензия. Т. 10. - №4,2004

.        Визир В.А., Сопоставление эффективности различных ингибиторов АПФ у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертензией [Текст] / В.А. Визир// Оригинальные исследования. Т. 3. - №5, 2009

.        Гиляревский С.P., Практические рекомендации по применению бета-адреноблокаторов у больных с хронической сердечной недостаточностью [Текст] / С.Р. Гиляревский // Российский кардиологический журнал. - №3, 1998

.        Залиская О.Н., Фармакоэкономика: теоретические и практические направления исследований [Текст] / О.Н. Залеская // Провизор.- №13, 2000

.        Лазебник Л.Б., Хроническая сердечная недостаточность у больных пожилого возраста [Текст] / Русский медицинский журнал. - №21, 1998

.        Мареев В.Ю., Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью [Текст] / В.Ю. Мареев // Consilium Medicum Т. 1. - №3, 1999

.        Моисеев В.С., Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении хронической сердечной недостаточности (дозы, прогнозирование эффекта с использованием генетических маркеров, перспективы применения) [Текст] / Сердечная недостаточность Т. 2. - №1, 2001

.        Штрыголь С.Ю., Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечной недостаточности [Текст] / Провизор. - №16, 2005

.        Бобров Л.Л. Практические основы применения сердечных гликозидов при хронической сердечной недостаточности [Электронный ресурс]/ Л.Л. Бобров

.        Кардиохирургия. Как работает сердце [Электронный ресурс]

.        Клиническая картина сердечной недостаточности. Клиника острой сердечной недостаточности[Электронный ресурс]

.        Лечение больных с сердечной недостаточностью [Электронный ресурс]

.        Сердечная недостаточность [Электронный ресурс]

.        Справочник заболеваний. Сердечная недостаточность [Электронный ресурс]