Панлейкопенія у котів
Вступ
Актуальність теми. В останні роки в Україні та країнах СНД збільшилася кількість кішок, у тому числі високопородних, багато з яких інтенсивно використовуються в розведенні. Ввезення з інших країн тварин рідкісних порід, нерідко з ослабленою резистентністю, безконтрольне розведення їх в домашніх розплідниках за відсутності належного ветеринарного контролю та профілактичної імунізації сприяють зростанню частоти випадків інфекційних хвороб серед собак і кішок. Багато хвороб відрізняються важким перебігом і нерідко закінчуються загибеллю тварин. Серед таких інфекцій одне з перших місць займає панлейкопенія кішок.
Панлейкопенія (інфекційний ентерит кішок, парвовірусний ентерит, чума кішок тощо) - висококонтагіозна вірусна, з гострим перебігом хвороба родини котячих (котів, леопардів, гепардів, тигрів), куницевих (норок, тхорів), ракунових (єнотів, носух ) і віверових, викликається котячим парвовірусом та характеризується ураженням кровотворної тканини, кишкових крипт і значним зниженням загальної кількості лейкоцитів у крові. Незважаючи на те, що хвороби кішок різної етіології не є, в більшості випадків, економічно значущими, непрямий збиток, що випливає з моральних втрат, які відчувають власники цих тварин у зв'язку з хворобами і смертю їхніх улюбленців буває практично неоціненний. Власники розплідників, зоопарків, несуть крім моральних втрат і значні матеріальні збитки. У нашій країні проблеми інфекційних хвороб тварин цього сімейства, що знаходяться в зоопарках, цирках і особистому володінні громадян мало вивчені.
За статистикою, близько 70% захворівших - тварини молодше одного року. Захворювання важко піддається лікуванню, специфічне лікування відсутнє. Смертність при клінічно вираженій формі панлейкопенії 65 - 90%.
Тобто, панлейкопенія не тільки дуже поширена та небезпечнахвороба у цього виду тварин, але й відносно недосліджена. Незважаючи на велику кількість публікацій, в літературі існують принципові розбіжності в описі клінічної картини і патоморфології даної хвороби, а деякі ланки патогенезу взагалі ніяк не відображені .
Мета і завдання роботи. Метою роботи було вивчення особливості епізоотології, діагностики, лікування та профілактики панлейкопенії.
Виходячи з цього було поставлено наступні завдання:
1)Вивчити характеристику та шляхи передачі збудника.
2)Вивчити патогенез хвороби.
3)Навчитись діагностувати та лікувати панлейкопенію.
1. Огляд літератури
1.1 Характеристика збудника
Панлейкопенія котів Pankeukopenia feline (парвовірусна інфекція котячих, агранулоцитоз кішок, чума котів) ‒ висококонтагіозне вірусне захворювання кішок, що характеризується лейкопенією, пропасницею, гастроентеритом, блювотою, дегідратацією та високою летальністю.
Збудник ‒ ДНК-вмісний вірус Virus panleukopenia feline родини Parvoviridae
Вірус вперше ідентифіковали у Франції Верж і Христофор в 1928 р., в Англії його виділили в 1933р. ( Хіндл і Файнлі ), а в США ‒ в 1938 р. (Лоуренс і Сайвертон ).
Вірус має 1-спіральну ДНК, молекулярна маса якої не визначена. Діаметр віріона 20-24 нм, він має 32 капсомери , 20 з них гексони і 12 пентони. Зустрічаються віріони витягнутої форми діаметром 9,5-12 нм. Плавуча щільність в CsCl 1,33 г/см3.
Вірус високостійкий до фенолу, ефір, хлороформу, кислот, трипсину, 0,2 %-го р-ну дезоксихолат натрію, рН ,0. При 56 ° С активний протягом 60 хв. Добре зберігається в 50 %-му гліцерині, забуференому до рН 7,2. У культуральній вірусовмісній рідині зберігається активним при 4 і 25 ° С протягом 13 міс без зниження титру. Чутливий до 2-бром- 5-дезоксиурідина. Додавання цього препарату в культуральне середовище в кількості 20 мкг/мл гальмує репродукцію вірусу в 500 разів. Вірус чутливий до нагрівання в розчині MgCl 2.
Антигенна структура не вивчена.
Антигенна варіабельність і спорідненість . Вірус панлейкопенії кішок представлений одним серотипом (еталонний шт. 193/70). Всі штами вірусу, виявлені в різних географічних зонах, не мають антигенної спорідненості з парвовірусами інших тварин. Однак в 1967р. Джонсон та ін. показали серологічний зв'язок цього вірусу з вірусами атаксії кішок і ентериту норок. У тесті перехресної реакції нейтралізації штами вірусу панлейкопенії кішок виявилися споріднені стандартному вакцинному шт. FPV - TVL . Еталонним штамом вірусу панлейкопенії кішок є шт. Philiips Raxane .
Вірус володіє гемаглютинуючою активністю, причому вона неоднакова в різних штамів. [10]
1.2 Епізоотологічний дані
Панлейкопенія кішок являє собою висококонтагіознене захворювання і щодо популяції кішок, яка в більшості своїй невакцинована, дане захворювання може бути ендемічним. До захворювання сприйнятливі тварини різного віку, проте в основному ця хвороба вражає молодих кошенят, організм яких знижує опір під кінець колострального імунітету. Перехворівші тварини набувають стійкого імунітету на все життя. Захворюваність схильної популяції кішок ‒ 100 %, хоча не у всіх уражених тварини обов'язково проявляються виражені клінічні ознаки; в багатьох випадках хвороба має лише слабко виражену або безсимптомну форми. Піки захворювання припадають на літо і осінь, як результат сезонної динаміки народжуваності кошенят, сприйнятливих до хвороби.
Вірус панлейкопенії кішок зберігається в популяції назавжди і відбувається це з наступних причин.
По-перше, він зберігається у кішок за рахунок контактів, поширюючись від інфікованих до сприйнятливого індивідууму, зрозуміло, в тому випадку, коли в популяції є достатня кількість сприйнятливих тварин і можливість контакту між ними. Вірус присутній у величезних кількостях у випорожненнях інфікованих тварин, а також у слині, сечі, рвотних масах і крові. Необхідно запам'ятати, що у вагітних самок може статися трансплацентарне інфікування плода.
По-друге, вірус може персистувати у видужалих тварин, які стають імунними носіями. Він виявляється в тканинах протягом декількох місяців, в тканинах кошенят з атаксією; в екскрементах норок вірус стійко виявляється строком аж до одного року. Однак, набагато більш значущим в епізоотології хвороби є значна здатність вірусу до виживання в навколишньому середовищі.
Таким чином, якщо елементи навколишнього оточення ‒ клітки, посуд для їжі, лотки з наповнювачем, а також одяг персоналу ‒ будуть сильно забруднені інфікованими виділеннями і якщо не будуть виконані належні процедури дезінфекції, то будь-яка кішка або кошеня, що не мають належного імунітету, стануть мішенню для вірусу. [11]
1.3 Патогенез
Найбільш типовим є фекально-оральне зараження, але можливе й орально-назальне. Інкубаційний період складає 2-12 днів .
Патогенез панлейкопенії схожий до патогенезу парвовірусного иско ординаці. Вони обидва розмножуються в клітинах, що готуються до мітозу, тому основними обєктами ураження як за парвовірусного ентерит, так і за панлейкопенії є клітини кровотворної, в тому числі лімфоїдної тканини та гермінативні клітини кишечнику.
Зараження відбувається аліментарно або аерогенно; збудник впроваджується через епітелій, що вкриває мигдалики або пейєрові бляшки кишечника, в лімфоїдну тканину цих утворень. Вірус відразу ж починає поширюватися по лімфоїдній тканини в інфікованих їм лімфобластах та лімфоцитах і, крім того, по лімфатичній системи і крові, перебуваючи всередині названих клітин, опиняючись в тимусі, селезінці, лімфатичних вузлах, пеєрових бляшках. Через 1-2 дні вірус виявляється в пеєрових бляшках, а через 3-4 дні - у всіх лімфоїдних органах.
Лімфоцити, уражені парвовірусом , лізуються, і вірус стає вільно перебуваючим в тканинах, у тому числі в крові. Таким чином, виникає віремія, що клінічно проявляється помірною лихоманкою. У результаті вироблення макроорганізмом антитіл, вже до 5-7 дня від початку інфекції віремія припиняється.
У патогенезі панлейкопенії інфікування кишкового епітелію є вже вторинним явищем, що виникає як наслідок поширення вірусу в лімфоцитах або при віремії. Приблизно через 1 день після початку процесу поширення вірус присутній у всіх пеєрових бляшках і в кишкових криптах. Останні бувають інфіковані як повсюдно, так і тільки в області пеєрових бляшок. Найбільш часто бувають вражені крипти в задньому відділі тонкої кишки. Максимальне інфікування епітелію крипт, відзначається в період з 5-го по 9-й день, рахуючи з моменту зараження.
Тяжкість ураження кишечнику пропорційна ступеню ураження епітелію кишкових крипт, а остання обставина залежить від двох чинників.
Перший з них ‒ це "життєздатність" вірусу (швидкість його розмноження), в даному випадку залежить від швидкості проліферації лімфоцитів, що, в кінцевому рахунку, і визначає можливість розмноження вірусу.
Другий фактор ‒ рівень проліферації (мітотичної активності) гермінативних клітин крипт. Якщо багато клітини готуються до мітозу, то і багато будуть вражені вірусом і загинуть.
У разі, коли багато епітеліальних клітин крипт зруйновані досить інтенсивно, виникає вогнищева або дифузна атрофія кишкових ворсинок, а також ерозії і виразки слизової оболонки кишечнику.
У разі ж, коли в багатьох криптах залишилися неушкоджені клітини, може незабаром відбутися регенерація уражених крипт і часткове або повне відновлення слизової оболонки, що дозволить тварині перенести гостру фазу хвороби.
Поряд з цими загальними елементами патогенезу для панлейкопенії властиві і деякі особливості.
Парвовирус ‒ збудник панлейкопенії може проникати через плаценту у вагітної кішки і викликати генералізоване інфікування плодів, що супроводжується (і може служити підтвердженням інфекції) наявністю внутрішньоядерних тілець-включень у клітинах багатьох органів плоду. Було встановлено, що інфекція на початковій стадії вагітності може призвести до ранньої смерті плода і резорбції, а на пізнішій стадії, починаючи приблизно з середини третього триместру вагітності до моменту народження, ‒ до вродженої гіпоплазії мозочка. Збудник розмножується в клітинах зовнішнього зернистого шару кори мозочка, що активно діляться , як у плодів, так і у новонароджених кошенят, заражених відразу після народження. У результаті цієї дії відбувається недорозвинення ‒ гіпоплазія мозочка.
Особлива "чутливість" мозочка до парвовірусу ‒ збудника панлейкопенії кішок пояснюється тим, що в період інфікування плода та новонародженого, що включає останні кілька днів до народження і кілька днів після нього, клітини мозочка інтенсивно розмножуються і диференціюються і являють собою зручний субстрат для розмноження вірусу.
Незважаючи на наявність при народженні клінічних симптомів, вони, як правило, не стають явними у кошенят до тих пір, поки ті не почнуть робити спроби повзати у віці 2 ‒ 3 тижнів. При цьому необхідно відзначити, що не всі кошенята з посліду обовязково повинні бути вражені такою недугою. В уражених тварин спостерігається симетрична атаксія, характерна гіперметрія, иско ординація рухів, а часто і тремор. Ці симптоми стійко присутні протягом усього життя. Проте , кошенята можуть компенсувати ці недоліки і продовжувати вести нормальне життя.
Вірус може зумовити недорозвинення сітківки очей, інфікуючи тварин у цей же період їх життя, так як у мясоїдних і, зокрема, у кішок протягом 6 тижнів після народження триває розвиток сітківки. У результаті дії вірусу в сітківці утворюються ділянки дисплазії, де відсутні звичайні клітини; вони замінені фіброзної тканиною. Подібні зміни можуть бути викликані вірусом і в нирках при їх інфікуванні у плодів та новонароджених кошенят.
Значні зміни під дією вірусу виникають в кістковому мозку. Незабаром після початку інфекційного процесу відбувається порушення гемопоезу по всьому профілю клітин: уражаються клітини, які діляться, що призводить до часткової аплазії кісткового мозку. Після короткого періоду аплазії настає відновлення кровотворення, початок періоду відновлення зазвичай припадає на 7 ‒ 8-й день інфекційного процесу. Вже на 3-й день хвороби кількість клітин в кістковому мозку зменшується до однієї третьої частини від нормального. У період з 5-го по 7-й день інфекції кількість клітин складає приблизно 20 % від норми; потім, з початком періоду відновлення кількість клітин кісткового мозку поступово збільшується, складаючи на 10-й день половину звичайної кількості. Кількість кровяних пластинок, мінімальне на 5-й день хвороби (складає половину норми), відновлюється в період з 7-го по 10-й день. У тварин, одужуючих від панлейкопенії, рівень мієлобластів, найнижчий на 3-й день хвороби, відновлюється, починаючи з 5-го дня; рівень еритробластів, мінімальний до 5-го дня хвороби, відновлюється після 10-го дня. [7]
1.4 Клінічні ознаки
Клінічні ознаки панлейкопенії спостерігаються найчастіше через 5-6 днів після зараження. У ряді випадків кішок знаходять мертвими без будь-яких видимих клінічних ознак, що передують смерті або ж після короткочасного нездужання. Лихоманка може мати різний характер або бути відсутньою.
Можливі й інші прояви хвороби, пов'язані з анемією, ураженням мозочка, кишечнику, задишка, тахікардія, атаксія, хворобливість в області живота. У крові зменшується кількість лейкоцитів , що становить на 4 ‒ 5-й день після зараження третю частину норми; у тварин в термінальній стадії хвороби в 1 мкл крові може міститися всього лише близько 1 тисячі лейкоцитів.
Хвороба може проявлятися в надгострій , гострій і підгострій формах.
Надгострий перебіг хвороби спостерігають в основному у маленьких кошенят у віці 1‒3 місяців, коли вони вже втрачають колостральний імунітет. Захворювання починається раптово, кошенята перестають смоктати, відмовляються від корму, постійно пищать і швидко виснажуються . Загибель тварин настає протягом 1-2 діб.
Гострий перебіг хвороби характеризується загальним пригніченням тварини, анорексією, блювотою і підвищенням температури тіла до 40‒41 0С. Тварини відчувають сильну спрагу, але воду не п'ють. Через 1‒3 дні з'являється пронос, фекалії спочатку водянисто-жовчні, а пізніше слизові з домішкою крові та (або) фібрин. Відзначають сильну болючість в ділянці живота і здуття кишечнику. У разі сприятливого перебігу хвороби кішки одужують через 5‒7 днів .
При несприятливому перебігу хвороби настає значне зневоднення організму, порушення електролітного балансу і різке зниження лейкоцитів у крові. Температура тіла може знижуватися до 37‒38 °С, що є діагностичною ознакою несприятливого прогнозу. Відзначають також загальне пригнічення серцево-судинної діяльності, брадикардію і (або) аритмію. У разі виникнення вторинної (секундарної) інфекції ймовірність летального виходу зростає.
Підгострий перебіг хвороби характеризується аналогічними, як і при гострому перебігу, клінічними ознаками, але вони менш виражені і розвиваються поступово протягом більш тривалого часу.
Тваринам, які одужують, потрібно, як правило кілька тижнів, щоб відновити свій нормальний стан. У цей час вони можуть бути сприйнятливі до безлічі інших вторинних інфекцій.
Коефіцієнт смертності при природному перебігу хвороби варіює в межах від 65 до 90 %.
1.5 Патологоанатомічні зміни
Макроскопічні зміни: при зовнішньому огляді помітні ознаки зневоднення і виснаження (в підгострих випадках ) ‒ очі запалі, трупне задубіння ‒ не виражено. Шкіра м'язи і підшкірна клітковина сухуваті. Якщо проводилася регідратаціонна терапія, то при розтині можна виявити набряки, гідроторакс, асцит.
Слизові оболонки, жирова тканина ‒ білі або сірувато-білі, анемічні; анемічні і внутрішні органи. При дослідженні внутрішніх органів макроскопічні патологоанатомічні зміни знаходять головним чином в тимусі і кишечнику.
Тимус зменшений в об'ємі, що особливо часто і сильно виражено у кошенят. Кишечник має відносно характерні зміни, але в цілому ряді випадків він буває макроскопічно мало змінений , і тому бажано, а часом і обов'язково його гістологічне дослідження.
Зазвичай серозна оболонка кишечнику гіперемована , всіяна численними дрібними крововиливами; в стінці кишки можливі точкові крововиливи, що знаходяться в м'язовій оболонці або підслизовому шарі слизової оболонки. Тонка кишка місцями може бути дещо розширена і схожа на відрізок гумової трубки ‒ при пальпації відчувається пружність і деяка твердість потовщеної ділянки; це обумовлено набряком підслизового шару слизової оболонки. Вміст кишок, як правило, смердючий , водянистий, жовтувато-сірого кольору; іноді вміст кровянистий . Слизова оболонка зазвичай гладка, сірого або сірувато-червоного кольору; на ній можуть бути плівочки фібрину і крововиливи. На ділянках слизової оболонки клубової кишки, відповідних пеєрових бляшкам, накладення фібрину можуть мати дифтеритичний характер. Плівки фібрину можуть бути і у вмісті кишечнику.
Брижжеві лімфатичні вузли зазвичай збільшені, часто гіперемійовані. Червоний кістковий мозок як правило розріджений, дьогтьоподібний.
Іноді у новонароджених кошенят можна виявити гіпоплазію і асиметрію мозочка; в більшості ж випадків це можна зробити тільки при гістологічному дослідженні. Зрідка у кошенят відзначають гідроцефалію, яку пов'язують з внутрішньоутробної інфекцією.
Мікроскопічні зміни: виявляються в основному в кишечнику, кістковому мозку і лімфоїдних органах.
При дослідженні кишечнику зміни частіше виявляють в клубовій кишці; вони можуть бути вогнищевими і дифузними. На початку інфекційного процесу (зазвичай при надгострій формі) можна знайти внутрішньоядерні тільця-включення в епітеліальних клітинах кишкових крипт; уражені епітеліальні клітини відторгнуті від базальної мембрани в просвіт крипт. Самі крипти розширені і вистелені плоскими або кубічними клітинами, вони можуть бути позбавлені клітинної вистилки. У просвіті крипт можуть перебувати нейтрофільні лейкоцити; ними ж часто інфільтрована власна пластинка слизової оболонки.
На поверхні слизової оболонки тонкої кишки знаходиться зменшена кількість ворсинок, а на окремих ділянках їх взагалі може не бути. Епітеліальний покрив слизової оболонки представлений плоскими малодиференційованими клітинами. Можливі ерозії і виразки, занурені у власну пластинку.
Зміни в товстій кишці подібні змінам у тонкій, але зустрічаються не у всіх тварин .
Нерідко в клубовій та ободовій кишках зустрічаються зміни, пов'язані з секундарними мікроорганізмами, головним чином ‒ грибами (Aspergilus); виявляються ділянки некрозу з наявністю в них фрагментів гриба.
У кістковому мозку у кішок, полеглих в піку інфекційного процесу, виявляють клітинну аплазію ‒ різке кількісне розрідження клітин кровотворної тканини.
У тимусі, лімфатичних вузлах, селезінці, пеєрових бляшках характерна гіпоплазія лімфоїдних елементів.
Фолікули лімфатичних вузлів, інших лімфоїдних утворень розріджені щодо лімфоцитів, містять в основному ретикулярні клітини, білкову "рідину". Фолікули оточені смужкою з малих лімфоцитів шириною в 1‒2 ряди цих клітин.
У брижжевих лімфатичних вузлах виявляють еритрофагоцитоз макрофагами ‒ очевидно, результат кишкових крововиливів.
У тимусі ‒ часточки, що спалися, різко "збіднені" клітинами; часто збільшені в розмірі тільця Гассаля.
У новонароджених кошенят можна також виявити ділянки дисплазії в сітківці очей і в нирковій паренхімі.
У печінці зазвичай виявляють зернисту і вакуольну дистрофію, а також некроз окремих гепатоцитів. [13]
1.6 Діагноз і диференційний діагноз
Діагноз на панлейкопенію ставиться на підставі епізоотологічних даних, клінічної картини та результатів вірусологічних і гематологічних досліджень.
Попередній діагноз можна зробити на підставі клінічної картини захворювання, термінів вакцинації, наявності клінічних ознак. Треба враховувати і те, що тварини могли зовсім недавно зазнати впливу можливого джерела зараження, наприклад, при відвідуванні місця де утримуються інші кішки, проте це не обов'язково так .
Діагноз може бути, як правило, підтверджений на гострих етапах захворювання за допомогою мазка крові, з подальшим фарбуванням, причому в даному випадку в мазку виявляється майже повна відсутність лейкоцитів. Може виявлятися нейтрофілія і кількість лейкоцитів нижче 2 х 109/л із зсувом лейкоцитарної формули вліво.
В летальних випадки для допомоги в постановці діагнозу можуть бути використані характерні і явні патологічні ознаки, а також зразки тонких кишок (клубової і порожньої) , брижжевих лімфатичних вузлів і селезінки. Зразки можуть бути поміщені у фізіологічний розчин і відправлені для проведення патологічної гістології .
Для підтвердження діагнозу може бути використана лабораторія з діагностики вірусних захворювань. Залежно від використовуваного фахівцями методу може бути отримано негативний результат, але це не виключає наявності захворювання. Від живих кішок необхідно відправити в лабораторію носоглоткові змиви, пробу калу, сироватку крові в гострий період і в період одужання, а від щойно померлих ‒ буде достатнім відправити зразки селезінки, брижжевих лімфатичних вузлів, клубової кишки і кал. Посмертне вірусологічне дослідження патологічного матеріалу може закінчитися і незнаходженням вірусу, який у багатьох випадках елімінується (вилучається) з організму протягом 14 днів після початку хвороби.
При постановці діагнозу доцільно враховувати клінічну схожість панлейкопенії з отруєннями, глистною інвазією, а бездіарейний перебіг хвороби ‒ також з гемобартонельозом, вірусної лейкемію (варіант злоякісної анемії). Диференціальна діагностика при розтині повинна враховувати характерні для панлейкопенії ураження тимуса і кишечнику.[1]
1.7 Серологічна діагностика панлейкопенії
Для серологічної діагностики застосовується набір для визначення антигену парвовірусного ентериту собак, вірусного ентериту норок і панлейкопенії норок (науково-виробниче об'єднання "Нарвак"). Даний набір призначений для виявлення специфічного антигену панлейкопенії в біологічному матеріалі від хворих і експериментально заражених тварин імуноферментним аналізом.
Метод заснований на взаємодії іммобілізованого на поверхні лунок планшета специфічного імуноглобуліну з антигеном панлейкопенії з досліджуваної проби і наступному виявленні отриманого комплексу кон'югатом (міченим пероксидазою хрому специфічним імуноглобуліном G до антигену панлейкопенії ). Зв'язана пероксидаза викликає розпад водню, що знаходиться в хромоген-субстратному розчині і окислення хромогену. У лунках виникає забарвлення, інтенсивність якої прямопропорційна кількості антигену в пробі.
Матеріал, що використовується для постановки реакції. Для аналізу використовують проби фекалій, дефібриновану кров, а також ділянки тонкого і товстого відділів кишечнику, взяті від полеглих або вимушено убитих тварин в перші години після загибелі. З матеріалу готують 10 % суспензію на забуференому физрастворе і центрифугують при 2000-3000 об/хв. Призначений для дослідження матеріал можна зберігати в морозильній камері побутового холодильника. Розморожувати тільки перед аналізом.
Постановку та облік реакції проводять у відповідність з настановою по застосуванню набору.[8]
1.8 Лікування
При панлейкопенії кішок, як і при інших інфекційних хворобах дрібних домашніх тварин, проводять індивідуальну комплексну етіотропну, патогенетичну, симптоматичну і замісну терапію.
Етіотропна терапія . У якості специфічних засобів лікування на ранній стадії хвороби рекомендується використовувати глобуліни проти панлейкопенії кішок та інших інфекційних хвороб: Вітафел, Глобфел (проти панлейкопении, інфекційного ринотрахеїту, каліцівірозу і хламідіозу кішок), а також відповідні гіперімунні сироватки, які застосовують 2‒3-кратно згідно інструкції.
Патогенетична терапі. Для активізації гуморального і клітинного імунітету рекомендується застосовувати імуномодулятори нового покоління (поліоксідоній, деринат, ронколейкін).
Для підтримки функцій серцево-судинної системи необхідно протягом усього курсу лікування проводити ін'єкції розчинів сульфокамфокаина, кофеїну 1‒2 рази на день.
При недостатності внутрішніх органів (печінки, підшлункової залози) застосовуються гепатопротектори та інгібітори ферментів підшлункової залози.
У зв'язку з тим, що пероральне введення лікарських засобів кішкам затруднено, рекомендуються внутрішньом'язові ін'єкції антибіотиків широкого спектру дії (амоксицилін, сінулокс , кламоксіл, цефалоспорини та ін.), які сприяють пригніченню вторинних бактеріальних інфекцій.
Симптоматична терапія спрямована на полегшення страждання тварини. З цією метою використовують знеболюючі та спазмолітичні засоби, в тому числі дротаверину гідрохлорид (но-шпа), папаверин, анальгін, новасул.
З метою пригнічення блювання використовують протинудатні препарати, такі як церукал, реглан, метоклопромід та ін..
Для відновлення електролітного балансу необхідно проводити інтенсивну регідратаціонную терапію: внутрішньовенне введення ізотонічних розчинів Рінгера-Локка, Хартмана, Реополіглюкіну та ін., а також застосовувати розчини для парентерального харчування (Ліпофундин, Інфезол, Аміностеріл та ін.).
Замісна терапія . Полягає в застосуванні вітамінних препаратів (аскорбінова кислота, гамавіт , катозал) .
На пізніх стадіях захворювання, коли симптоми шлунково-кишкового ураження стають мінімальними, а також в період реабілітації можливе використання спеціальних дієтичних збалансованих відновлювальних кормів (консервів), пропонованих відомими фірмами виробниками, які завдяки високій калорійності і легкому засвоєнню, допомагають відновити сили в період одужання .
Дуже суттєвим моментом є хороший догляд за твариною, і якщо тільки кішці не потрібно проведення стаціонарного лікування, найкраще, щоб лікувальні процедури робив господар у себе вдома, в звичній обстановці. Стаціонарне лікування в лікарні вимагає наявності ізольованих приміщень і скрупульозної уваги до гігієни, при цьому необхідно мати на увазі зазначену стійкість вірусу до зовнішніх умов і багатьох звичайних дезінфікуючих засобів.[2]
1.9 Профілактика
Загальна профілактика спрямована на дотримання ветеринарно-санітарних та зоогігієнічних правил годівлі, догляду та утримання кішок, а також на обов'язкове карантинування всіх тварин, що надходять в розплідники і притулки. Приміщення для тварин, а також інвентар, спорядження, предмети догляду піддаються плановій дезінфекції, дезінсекції та дератизації .
Для активної імунопрофілактики широко застосовують вітчизняні та імпортні моновалентні вакцини проти панлейкопенії кішок, а також комплексні вакцини проти панлейкопенії та інших інфекційних хвороб: Мультіфел-4, Парвовак-карніворум (Росія), Вакцікет, Квадрікат, Леукоріфелін, Фелініффа (Франція) та ін..
Вакцинація проти панлейкопенії кішок показала свою надзвичайну ефективність. Існує тільки один серологічний тип вірусу; крім того, вірус є сильноіммуногенним, внаслідок чого імунітет, як природний, так і викликаний вакциною, є сильним і тривалим.
Наявні модифікована жива (ослаблена ) вакцина і інактивована загальна вакцина (незважаючи на те, що титри антитіл до інактивованої вакцини, як правило, низькі ) дають повністю адекватний імунітет. Модифікована жива вакцина стимулює більш швидкий початок дії захисту і здатна подолати низькі рівні отриманого материнського антитіла (МА), хоча деякі неактивовані продукти можуть також бути здатними до цього, в залежності від їх антигенної маси і природи ад'юванта. Інактивовані вакцини мають свою переваг: вони без побоювань можуть вводитися вагітним самкам. Модифіковані живі вакцини протипоказані в даній ситуації, оскільки вірус панлейкопенії кішок може проникнути через плаценту і викликати у кошенят гіпоплазію мозочка. Крім того, інактивовані вакцини вільні, хоча і в невеликій мірі, від ризику забруднення чужорідними засобами або ризику розвитку вірулентності.
Більшість кішок до того віку, коли вони вже можуть розмножуватися, набувають природного або викликаного вакциною імунітету до даного захворювання, що передається через молозиво від самок до їх кошенят. Згодом отриманий від матері імунітет у кошенят зменшується з однаковою інтенсивністю (при цьому період напіврозпаду становить 9,5 днів), однак антитіла все ще присутні, тому можуть перешкодити вакцинації кошенят. Таким чином, оптимальний вік для початку програми вакцинації кошенят має припадати, наскільки це можливо, на період результату пасивного імунітет. Однак, як і при інфекції, пов'язаної з парвовірусом собак, низький рівень отриманого від матері імунітету може перешкодити вакцинації і не захистити проти інфекції. Щоправда, подібне "вікно сприйнятливості" зазвичай не становить такої проблеми щодо захворювання кішки, що, можливо, пов'язано з низьким рівнем наявного в навколишньому оточенні вірусу.
Так як існує висока ступінь кореляції між титрами антитіла у самок і рівнем одержуваного кошенятами від матері пасивного імунітету, для прогнозування оптимального віку вакцинації кошенят використовувалися спеціально розроблені номограми. Тим не менше, не всі кошенята одержують молоко матері в тій мірі, як це потрібно, отже, кількість одержуваних з молозивом антитіл може змінюватися. Більш важливим є наступний факт. Було виявлено, що при наявності панлейкопенії кішок такий підхід зазвичай не є обов'язковим. В більшості розплідників, де тварини досягли віку, при якому можливе розмноження, і де це може бути застосовано, баланс між вірусом і імунітетом організму перебуває в досить стійкому стані внаслідок довгої традиції проведення вакцинації в сукупності з відсутністю клінічної хвороби.
У кошенят, народжених від вакцинованих кішок із середнім рівнем набутих антитіл, пасивний імунітет слабшає у віці 8‒12 тижнів. Таким чином, починаючи з 12-тижневого віку і далі можна проводити вакцинацію, при цьому для більшості вакцин звичайно є достатньою однієї прищеплювальної дози. У тому випадку, коли отримані від матері антитіла мають високий ступінь активності (наприклад, якщо було виявлено, що самка перенесла захворювання або була щеплена живою вірусною вакциною якраз перед вагітністю або в процесі вагітності), тоді на 16-му тижні необхідно ввести підвищену дозу (подвійна доза вакцинації). Для кошенят, вік яких менше 12 тижнів, будуть потрібні додаткові дози з 2 ‒ 4-тижневими інтервалами, а остання доза повинна бути введена при досягненні 12-тижневого віку і більше. У рідкісних випадках, коли отримані від матері антитіла мають низький ступінь активності, (якщо самка ніколи не піддавалася вакцинації або ж кошенята були позбавлені молозива) та існує ймовірність, що кошенята можуть піддатися захворюванню, вакцинація може бути виконана в 6 тижнів і пізніше або, як виняток, в 4- тижневому віці, при цьому необхідно дати додаткові дози, як було описано вище. Для кошенят такого віку повинна застосовуватися інактивована вакцина.
Тривалість дії імунітету після перенесеної природної хвороби або вакцинації, як вважають, буде значною. При природному захворюванні,) , видужуючі тварини мають дуже високе значення титрів сироваткових нейтралізуючих антитіл, тоді як при щеплені атенуйованої вакциною ‒ більш помірне значення титрів антитіл, яке, незважаючи на те, що кішки утримувалися в суворій ізоляції, виявилося стійким протягом 4 років. Значення титрів антитіл у кішок, щеплених інактивованою вакциною, трохи нижче, проте воно також виявилося стійким протягом більше 1 року.
Програма регулярної вакцинації дорослих кішок і кошенят, як це було описано вище, повинна забезпечити хороший рівень захисту у більшості тварин. Проте, у відкритих розсадниках і в слабкоконтролююмих може відбутися погіршення ситуації. Наприклад, можуть мати місце відхилення у графіку вакцинації, випадкове захворювання, імунологічна недостатність або невиліковна інфекція. До того ж кошенята виявляються незахищеними внаслідок того, що вже втратили свій пасивний імунітет або були вакциновані в той час, коли їх титри антитіл мали такий рівень активності, який заважав вакцинації.
Якщо стався один клінічний випадок, тоді навколишнє середовище може бути зараженим, що призводить надалі до появи інших випадків захворювання. При цьому досить провести належну дезінфекцію всіх заражених боксів, підстилок, посуду для годування, а також рук та одягу персоналу. Всім кошенятам повинні бути зроблені щеплення, що забезпечують активну імунізацію, а інактивовану вакцину необхідно прищепити всім вагітним самкам. Після проведення належної дезінфекції ті кішки, які були щеплені за 2 тижні до цього, можуть бути без побоювань майже відразу ж запущені в приміщення. Якщо проведення дезінфекції утруднено або ж кошеня ще занадто маленьке для виконання курсу вакцинації, рекомендується почекати кілька місяців або ж тримати кішку в ізольованому місці.
При необхідності нових відвідувань розплідника для кішок вакцинація повинна бути виконана принаймні за 2 тижні до цього, а кішку необхідно тримати на карантині як мінімум протягом 2 тижнів по прибуттю. У розплідниках, де здійснюється годування, всі тварини повинні розміщуватися індивідуально, мати своє власне місце і посуд, а тварина, яку запідозрили в наявності клінічних симптомів захворювання, необхідно тримати в суворій ізоляції і годувати останньою.[4]
2. Організація профілактичної та лікувальної роботи при панлейкопенії кішок у ветеринарній клініці ЦСВМ
панлейкопенія кіт вірусний висококонтагіозний
Як зазначалося раніше, найбільш ефективним видом профілактики при панлейкопенії є вакцинація. Ветеринарна клініка ЦСВМ має дозвіл на вакцинацію тварин.
Процедуру проводить лікар терапевт, попередньо тварина піддається профілактичній дегельмінтизації або проводиться копрологічне дослідження (за бажанням власника). Безпосередньо перед вакцинацією лікар проводить огляд і термометрію. Вакцинації піддається лише клінічно здорова тварина.
У клініці використовуються вакцини: Nobivac (Tricet), Fell-O-Vax ( Мультифел-4), BIOFEL (PCHR) . Вакцина вводиться підшкірно в область лопатки.
Вакцини зберігаються згідно інструкції, що додається, у спеціально відведеному холодильник. Кожна вакцинація враховується у відповідному журналі, на підставі якого складається звіт.
Після проведення вакцинації в паспорті підданої вакцинації кішки робляться відповідні позначки. Обов'язково вказується вид вакцини, серія , термін придатності, дата вакцинації.
Схеми вакцинацій, що використовуються в клініці, відповідають рекомендованим схемам виробників вакцин.
Безсумнівно, дуже велике значення у недопущенні зараження тварин має дезінфекція приміщень. Особливо важливо пам'ятати, що вірус панлейкопенії дуже стійкий у зовнішньому середовищі, до того ж протягом дня в клініку приходить велика кількість тварин.
У клініці ЦСВМ 2 рази на тиждень проводиться дезінфекція всіх приміщень препаратом "Vircon - S" (1 % розчин). У журнал обліку дезінфекції вноситься відповідна інформація. Останнім часом використовується так само новий препарат Parvo-Virusid, який був розроблений спеціально для боротьби із збудниками вірусних інфекцій.
Крім того, після кожної тварини стіл для огляду обробляється дезрозчином. У кожному кабінеті і в коридорі згідно з графіком проводиться кварцування, про що робляться записи у відповідний журнал. Після прийому тварини з підозрою на інфекційне захворювання проводиться позапланове кварцування. Щодня проводиться вологе прибирання приміщень.
Ветеринарні фахівці клініки проводять консультації, попереджають власників про необхідність вакцинації тварин, а так само про те, що тварин потрібно купувати, тільки переконавшись, що вони здорові, і якщо власники помітять нездужання свого улюбленця, потрібно негайно звертатися до ветеринарного фахівця.
Діагноз ставиться на підставі клінічних ознак, епізоотологічних даних та гематологічного дослідження крові (проводиться в лабораторії при клініці). Серологічні дослідження проводяться дуже рідко, так як власники відмовляються від додаткових досліджень.
Лікування проводиться комплексно з використанням специфічних препаратів, симптоматичних засобів, дезінтоксикаційних препаратів, імуностимуляторів, антибіотиків, препаратів для парентерального харчування, а також проводиться регідратаційна терапія.
В якості специфічного засобу при лікуванні панлейкопенії в клініці ЦСВМ використовується Глобфел-4 сироватка і глобулін відповідно до інструкції.
3. Власні дослідження. Діагностична цінність гематологічного дослідження при панлейкопенії котів
.1 Завдання і методи дослідження
Завдання дослідження ‒ використання гематологічного методу дослідження за постановки клінічного діагнозу на панлейкопенію котів та визначення діагностичної цінності гематологічного методу за неможливості ідентифікації вірусу. Матеріалом для досліджень була кров хворих тварин у день прийому та через 17-18 діб після лікування. Використовували епізоотологічні, клінічні та гематологічні методи досліджень. Взяття крові та виготовлення мазків проводилося загальноприйнятим методом, фарбування мазків - експрес-методом REASTAIN Квик-Диф.
.2 Результати дослідження
Зареєстровано 5 випадків панлейкопенії у котів за клінічними ознаками за період з 01.09.2013 в одному мікрорайоні. Вік кошенят ‒ від 4 до 12 місяців. Перше кошеня не лікували, і воно загинуло. Господарі другого та пятого кошенят звернулися по допомогу занадто пізно, і не дивлячись на лікування, тварини також загинули. При появі ознак хвороби у третього і четвертого кошенят господарі вчасно звернулися до ветеринарних спеціалістів, і це дозволило вилікувати тварин. Тож летальність захворювання в зареєстрованих випадках становила 60%.
З анамнезу встановлено, що жодне з кошенят не було вакциноване проти панлейкопенії, двоє отримані від невакцинованих матерів, троє ‒ безпритульні. Клінічні ознаки захворювання у всіх кошенят були схожими. Перші прояви ‒ пригнічення, підвищення температури до +40+41°С, блювота, відмова від корму і навіть води. Через 48-72 години розвивалася діарея з виділенням рідких смердючих фекалій з домішками слизу та фібрину, пізніше ‒ домішками крові. З появою діареї змінювалася поведінка кошенят: вони шукали прохолодне місце і лягали на живіт, витягуючи лапи, або сиділи над водою, але не пили. При пальпації черевна стінка напружена, дуже болюча, кишечник нагадує товсті пружні шнури, наповнені рідиною та газами. В результаті зневоднення за 2‒3 доби кошенята сильно схудли, шкіра стала сухою і вялою, шерсть ‒ тьмяною і скуйовдженою. Тобто, клінічна картина характерна для гострого перебігу панлейкопенії котів.
За комплексом епізоотологічних даних, даних анамнезу та клінічного огляду кошенят було поставлено попередній діагноз панлейкопенія. Оскільки не було можливостей для підтвердження діагнозу в умовах вірусологічної лабораторії, то використали гематологічний метод дослідження. Кров брали у кошенят двічі: перший раз у день звернення, вдруге ‒ через 17-18 діб після початку лікування.
Результати гематологічного дослідження порівнювали з даними норми. В нормі у котів до 12-місячного віку один лейкоцит припадає на 400‒700 еритроцитів. Під час світлової мікроскопії мазків, виконаних у день звернення, виявляли ознаки лейкопенії. При вивченні 20 полів зору і більше на 1500-2000 еритроцитів знаходили 1‒2 лімфоцита і не знаходили жодного нейтрофіла, що є ознакою лімфопенії та сильно вираженої нейтропенії. Тобто, кількість лейкоцитів коливалась у межах 3,4-4,5*103/мкл, що у 2,3-4,6 рази менше за норму. Така картина відповідає гематологічним змінам за панлейкопенії.
З чотирьох кошенят, яких лікували, двоє одужали. Через 17-18 діб після початку лікування повторно були зроблені мазки крові. Результати гематологічного дослідження виявили збільшення кількості лейкоцитів: 1 лейкоцит виявляли на 500‒600 еритроцитів, а співвідношення нейтрофілів та лімфоцитів було приблизно 1:1. Такі результати свідчать про відновлення кровотворної функції.
Отже, результати наших досліджень збігаються з даними літератури щодо підтвердження високої діагностичної цінності і можливості викорискання гематологічного дослідження як простого і доступного в діагностиці панлейкопенії котів в умовах, коли ідентифікація вірусу не може бути використана.
.3 Висновки
1.При діагностиці панлейкопенії котів за відсутності умов для ідентифікації вірусу гематологічне дослідження є доступним і простим методом підтвердження клінічного діагнозу. Діагностична цінність гематологічного методу обумовлена характером та інтенсивністю змін картини крові, а саме розвитком лейкопенії та значної нейтропенії.
2.При гематологічному дослідженні крові кошенят, хворих на панлейкопенію, виявлено зниження кількості лейкоцитів у 2,3-4,6 рази до рівня 3,4-4,5*103/мкл.
Висновки
Погіршення епізоотичної ситуації в місті, по видимому , обумовлено наступними причинами :
.Відсутність державної програми обов'язкової комплексної вакцинопрофілактики найбільш поширених інфекційних хвороб собак і кішок.
.Грубі порушення власниками тварин основних ветеринарно-санітарних правил утримання, годівлі та експлуатації тварин, а також відсутність планових вакцинацій або несвоєчасна імунопрофілактика інфекційних хвороб тварин.
.Значне збільшення кількості міжнародних (інтернаціональних), всеукраїнських, міських та інших масових виставок тварин, при проведенні яких часто не виконуються необхідні ветеринарно-санітарні та профілактичні заходи.
.Безконтрольне (нелегальне) ввезення і вільна купівля-продаж невакцинованих дрібних домашніх тварин без наявності відповідних ветеринарних документів (ветеринарного паспорта тощо).
При розробці програми з поліпшення епізоотичної обстановки необхідно враховувати перераховані вище фактори . Крім того, потрібно враховувати високу стійкість вірусу у зовнішньому середовищі.
Список використаної літератури
1.Авдиенко В. А. и др. Диагностика и терапия панлейкопении кошек / В. А. Авдиенко, К. В. Корнеева, А. Н. Авциенко // Ветеринария домашних животных,- №2,- 2005.- С.36-39
2.Вейн Е. Вингфилд Секреты неотложной ветеринарной помощи: Кошки и собаки: Пер. с англ- М„ СПб, 2000.- С. 422-428
3.Вирусные болезни животных / В. Н. Сюрин, А Я. Самуйленко, Б. В. Соловьёв, Н. В. Фомина.- М„ 1998,- С. 570-573
4.Дубков Ю.А. Усовершенствование методов специфической профилактики парвовирусного энтерита собак. / / - М.-Дисс. к.в.н.-2000.
5.Карлсон Д. Дж Домашний ветеринарный справочник для владельцев кошек / Карлсон Д. Дж, Гриффин Дж. М., Карлсон Л. Д.: Пер. с англ.- М., 2002,- С. 74-75, 88-90
6.Кирк Р., Бонагура Д. Современный курс ветеринарной медицины Кирка: Пер. с англ.- М.: ООО "Аквариум-Принт", 2005,- С. 1301-1302
7.Кудряшов A.A., Чупракова H.H. Органопатология и патогенез панлейкопении кошек // Матер, конф. "Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных". - СПб., 1997. - С. 48-49.
8.Лабораторная диагностика в клинике мелких домашних животных / М. Д. Уиллард, Г. Тведтен, Г. Г. Торнвальд; Пер. с англ. под. Ред. В. В. Макарова - М.: Аквариум, 2004- С. 69-76, 415-416
9.Мейер Д., Харви Дж. Ветеринарная лабораторная медицина: Интерпретация и диагностика: Пер. с англ. Л. А. Певницкого под ред. Ю. М. Кеда.- М.: Софион, 2007,- С. 143-148, 382-383.
10.Орлянкин Б.Г., Непоклонов Е.А., Алипер Т.И. Классификация и номенклатура вирусов позвоночных. / /-Сб. научных работ специалистов НПО "Нарвак" 1992-2001. - М.-2001.
11.Сулимов А.А. Вирусные болезни кошек. / / М.-2004.
12.Чупракова H.H. Патоморфология панлейкопении кошек // Матер. 51-й науч. конф. молодых ученых и студентов. -Спб., 1997. - С. 41-42.
13.Чупракова H.H., Кудряшов A.A. Данные патологоанатомического исследования кошек при панлейкопении /7 Сб. науч. трудов СПбГАВМ / Актуальные проблемы ветеринарной медицины. - СПб., 1997. - С. 7071.
14.Чупракова H.H. Патоморфологические изменения в органах иммуногенеза при панлейкопении кошек /7 Сб. науч. трудов СПбГАВМ / Актуальные проблемы ветеринарной медицины. - СПб,, 1998. - С. 132-133.
15.Teichmann P. ABC der Katzenkrankheiten.- Leipzig, 1988- S. 148-150