Хронический катаральный бескаменный холецистит

  • Вид работы:
    Другое
  • Предмет:
    Медицина, физкультура, здравоохранение
  • Язык:
    Русский
    ,
    Формат файла:
    MS Word
    30,08 Кб
  • Опубликовано:
    2013-05-21
Вы можете узнать стоимость помощи в написании студенческой работы.
Помощь в написании работы, которую точно примут!

Хронический катаральный бескаменный холецистит

Министерство охраны здоровья Украины

Запорожский государственный медицинский университет

Кафедра факультетской хирургии

Зав.кафедрой: д.м.н., проф. Клименко В. М.

Преподаватель: к.м.н., асс. Захарчук А. В.







История болезни

Больной: Владимир

Возраст: 02.07.1938 (73)

Диагноз клинический: хронический катаральный бескаменный холецистит

Курутор: студентка 4 курса, 1 мед.ф-та,

группы, Шубина М. Г.

Дата курации: с 04.04.12 по 06.04.12




Запорожье - 2012г.

Паспортная часть

.Ф.И.О: Владимир Николаевич

.Возраст: 02.07.1938г.р (73 года)

.Пол : мужской

.Национальность: украинец

.Профессия и место работы: пенсионер

.Домашний адрес:

.Диагноз при поступлении: острый холецистит

.Клинический диагноз: хронический катаральный бескаменный холецистит.

.Сопутствующая патология: ДЭП III (инсульт 2007г.); вестибуло-атаксический синдром, обострение; ЦА III. ГБ III, левосторонняя пирамидная недостаточность. ДДПП, цервикокраниалгия, болевой, мышечно-тонический симптомы.

.Дата и время поступления: 04.04.2012 в 7-30.

Жалобы

При поступлении больной предъявляет жалобы на постоянную легкую тяжесть в правом подреберье, иногда неинтенсивную колющую боль в эпигастрии и правом подреберье, уменьшающуюся в положении на правом боку, снижение аппетита, сухость во рту, тошноту, горечь во рту, общую слабость.

Анамнез настоящего заболевания

(Anamnesis morbi)

Впервые почувствовал себя больным около пяти суток назад, когда возник первый болевой приступ, появились боли в эпигастрии и правом подреберье, повышалась температура тела до38°С. Тошноты, рвоты не было. Стул был однократно03.04.2012.Принимал спазмолитики , но без эффекта, вызвал СМП, доставлен на приемный покой, госпитализирован в хирургическое отделение многопрофильной больницы ООО «Вита Центр».

Анамнез жизни

( Anamnesis vitae)

Больной Дудник Владимир Николаевич родился1938г. Полных лет 73. Родился и проживает в Запорожье по адресу Бульвар Шевченко 22-4. Рос и развивался соответственно возрасту и полу. Не работает в связи с уходом на пенсию. Семейное положение: женат, двое детей. Условия жизни удовлетворительные, питание достаточное не рациональное, с преобладанием жирной пищи. Туберкулез, вен. заболевания, сахарный диабет, вирусный гепатит - отрицает. Язвенную болезнь отрицает. Со слов жены около3 недель назад отмечал кровянистое окрашивание кала. В прошлом перенес аппендэктомию в 60годах, спленэктомию в 70годах, аденомпростатэктомию, которые выполнены через лапаратомные доступы. В1993году перенес инфаркт миокарда, в 2007 - инсульт. Алкоголем не злоупотребляет, курит на протяжении 50 лет, выкуривает одну пачку в день. Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не наблюдались. Гемотрансфузий не было. Наследственный анамнез не отягощен.

Данные объективного обследования

Общее состояние: средней степени тяжести.

Сознание: ясное.

Положение: активное.

Рост: 168 см.

Вес: 81кг.

Тип телосложения: нормостеническое.

Температура тела: 36.7°С.

Выражение лица: спокойное.

Язык: сухой, обложен белым налетом.

Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, нормальной влажности. Тургор кожи снижен в силу возрастных изменений. Подкожно-жировая клетчатка развита нормально. Отеков нет.

Периферические лимфоузлы: не увеличены.

Мышечная система: без особенностей. Деформаций, аномалий развития нет.

Костная система: Соотношение костей скелета пропорциональна. Форма костей правильна, без утолщения, и деформаций. Болезненность при пальпаций отсутствует.

Суставы: Обычной формы и размеров, деформаций нет. Движения в полном объеме.

Органы дыхания: грудная клетка обычной формы, симметрична, деформаций нет, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания − брюшной. Частота дыхания - 20 в минуту, ритмичное, свободное. При пальпации грудная клетка безболезненна, резистентна, деформации не пальпируются. Перкуторно: справа определяется притупление перкуторного звука. Границы легких в пределах нормы. Аукультативно: в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Побочные дыхательные шумы и шум трения плевры не выслушивается. Бронхофония не изменена с обеих сторон.

Сердечно-сосудистая система: усиленная пульсация сонных артерий (пляска каротид), набухание шейных вен, видимых пульсаций вен не обнаружены. Выпячивание области сердца, видимых пульсаций (верхушечный и сердечный толчок, эпигастральная пульсация) визуально не определяются. Пальпаторно: верхушечный толчок располагается в VI межреберье на 0,5 см кнаружи от левой среднеключичной линий, ширина 1,5 см, невысокий, умеренной силы. Феномен диастолической и систолического дрожания в перекардиальной области, эпигастральная пульсация пальпаторно не определяется. При пальпаций в области сердца- болезненность не определяется. Перкуторно:

Границы относительной сердечной тупости: правая -- IV ребро 1,5 см кнаружи от правого края грудины; левая - V межреберье 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии; верхняя -- 3 ребро по левой парастернальной линии.

Аускультативно: сердечная деятельность аритмичная (по типу мерцательной аритмии), выслушивается систолический шум, ослабленный II тон. ЧСС 79 в мин., АД 155/95 мм.рт.ст.

Система пищеварения: Слизистая ротовой полости ровная, розового цвета, миндалины не увеличены, язык сухой, обложен белесоватым налетом. Живот симметричный, несколько поддут, развитие подкожно-жировой клетчатки - умеренное. При осмотре в вертикальном положении грыжевых выпячиваний не обнаружено. Перкуторно определяется тимпанит различной степени выраженности, притупления в отлогих местах живота не отмечается. При пальпации болезненный в эпигастрии и правом подреберье. Желудок: видимой перистальтики - нет. Нижняя граница 3 см выше пупка. Кишечник: сигмовидная кишка пальпируется в левой паховой области, цилиндрической формы, диаметр - 2см., плотно-эластической консистенции, с гладкой поверхностью, подвижность в пределах 3-4 см., безболезненная, не урчащая; слепая кишка пальпируется в правой паховой области в виде цилиндра с грушевидным расширением книзу, мягко-эластичной консистенции, диаметр 3-4 см.; нисходящая ободочная кишка пальпируется по левой боковой поверхности живота, цилиндрической формы, диаметром 2,5 см., безболезненная, подвижная, урчащая. Остальные участки кишечника пропальпировать не удалось. Печень: Размеры печени по М.Г.Курлову:

от верхней границы по срединноключичной линии до нижней 9,5см

от основания мечевидного отростка до нижней границы по срединной линии 9 см

от основания мечевидного отростка до левой границы 8 см

Пальпатороно: печень не увеличена, болезненна, эластической консистенции. Край ровный, острый. Желчный пузырь не пальпируется. Пальпация в точке желчного пузыря - болезненна. Симптомы Ортнера (боль при поколачивании внутренним краем кисти по правой реберной дуге), Кера (усиление болезненности на высоте вдоха при обычной пальпации в правом подреберье) - положительные. Симптом Щеткина-Блюмберга (резкое усиление боли в животе <#"justify">1.Общий анализ крови, мочи.

.Биохимический анализ крови (содержание аминотрансфераз, общего белка и белковых фракций, холестерина, глюкозы, фракций липопротеинов, электролитов).

.Кровь на свертываемость.

.Развернутый анализ крови.

.Иммунологический анализ крови: содержание в крови и функциональная активность В- и Т-лимфоцитов, классов иммуноглобулинов.

.ФЭГДС.

.Фракционное дуоденальное зондирование.

.УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, почек.

.УЗИ сердца.

.МСКТ органов брюшной полости.

.Исследование желчи: изучение физических свойств; микроскопическое, бактериологическое, биохимическое исследования.

.ЭКГ

.Данные лабораторных и инструментальных методов исследования.

.Осмотр терапевта.

.Осмотр анестезиолога.


Данные лабораторных исследований

.Общий анализ крови : 04.04.12. и 06.04.12.

Показатели04.04.1206.04.12нормагемоглабин108г/л112130.0-160.0г/лэритроциты4.634.824.0- 5.0 ×1012/лтромбоциты845896180.0- 320.0×109/лЦветовой показатель1.01.00.85 - 1.15лейкоциты16.315.04.9 - 9.0×109/лСОЭ16122-15мм/годпалочкоядерные116.0%сегментоядерные828447.0- 72.0%лимфоциты13519.0 -37.0%моноциты4411.0%

Заключение: снижение уровня гемоглобина свидетельствует об анемии. Повышение уровня тромбоцитов, лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов свидетельствует о наличии острой или хронической инфекции.

.Биохимический анализ крови( печеночные пробы от 04.04.12 и 05.04.12)

Показатели04.04.1205.04.12НормаОбщ.булирубин31.918.60.85-20.5мкМоль/лПрямой билирубин4.2-0.9-4.3мкМоль/лАЛТ66.3-10-45МО/лa-амилаза22-12-35г/л годОбщий белок85-65-85г/лКреатинин13116755-110мкМоль/лМочевина8.78.92-8 мМоль/лГлюкоза6.1-4.2-6.1мМоль/лГГТ-5811-62Е/лЩелочная фосфотаза-7040-130Е/л

Заключение: повышение уровня общего билирубина свидетельствует о заболеваниях печени, желчекаменной болезни. Высокий уровень АЛТ говорит о заболеваниях печени, инфаркте миокарда, остром панкреатите. Высокий уровень креатинина свидетельствует о нарушении функции почек.повышение уровня мочевины предполагает значительное ухудшение клубочковой функции почек.

.Биохимический анализ крови(электролиты от 04.04.12.)

Показатели04.04.12.НормаКалий5.43.5 - 5.5мМоль/лНатрий137135-156мМоль/лКальций1.262.1 - 2.6мМоль/л

Заключение: пониженный уровень кальция может быть обусловлен возрастными изменениями.

.Анализ крови: показатели системы свертывания от 04.04.12

Показатели04.04.12.НормаПротромбиновый индекс98%80-105%Фибриноген4.6г/л2-4г/лФибриноген «В»отр------АКТна 10мин.8секКА105%Св.гепаринНет

Заключение: повышенное содержание фибриногена наблюдается при острых или хронических воспалительных и инфекционных заболеваниях.

.Развернутый анализ крови на анализаторе Micros -60(Д27-024) от05.04.12

Показатели05.04.12НормаЛейкоциты (WBC)15.94.0-9.0Г/лЭритроциты(RBS)4.284.0-5.7Г/лГемоглабин(HGB)104130-160г/лГематокрит(HCT)0.3220.35-0.50г/лТромбоциты(PLT)580130-350Г/лСредний обьем эритроцита(MCV)7580-100ф/лСреднее содержание Hb в эритроците(MCH)24.327-31г/лСредняя концентрацияHb в эритроците (MCHC)322330-370г/лРаспределение эритроцитов по объему(RDW)23.411.5- 14.5%Лимфоциты21.717.0-42.0%Моноциты3.13.0-11.0%Гранулоциты75.243.0- 76.0%СОЭ201-10мм/часЭозинофилы00.5- 5.0%Палочкоядерные61.0-6.0%Сегментоядерные7747.0 - 72.0%Лимфоциты1419.0-40.0%Моноциты33.0-11.0%Базофилы-0-10%Метамиелоциты--Миелоциты--

Заключение: снижение уровня гемоглобина свидетельствует об анемии. Повышение уровня тромбоцитов, лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов свидетельствует о наличии острой или хронической инфекции.

.Анализ крови на определение группы крови и резус принадлежности от04.04.12

Группа крови:A(II), резус- принадлежностьRh + положительная.

.Общий анализ мочи от 04.04.12 и 05.04.12

Показатели04.04.1205.04.12НормаЦветжелтыйСв.желтыйСветло-желтыйПрозрачностьпрозрачнаяпрозрачнаяпрозрачнаяВес101410081010-1025РеакцияPhкислаякислая5.0-7.0Белок2.55г/лНе обнар.-Глюкоза(мМоль/л)Не обнар.Не обнар.-

Микроскопическое исследование мочи

Лейкоциты3-4в п/з2-4 в п/з2-3 в п/зЭритроциты0-1в п /з--Эпителий плоскийНе обнаруж.Единич.в п/зОдиночные в поле зренияЭпителий почечный0-1 в п/з-Одиночные в поле зренияЦилиндры гиалиновые1-2 в п/з0-1 в п/з-

Заключение: содержание белка в моче может быть вызвано болезнями почек, инфекциями.

.УЗИ органов брюшной полости от 04.04.2012

Печень: Расположение типично. Форма обычная. Контуры ровные. Капсула не изменена. Размеры: правая доля - Nсм(12-14см). Левая доля - Nсм(5-7см).Эхо-структура: однородная, эхогенность повышена. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены.

Желчный пузырь: овальной формы 74x26мм., стенка 3мм., уплотнена. Содержимое: в просвете несколько пристеночных гиперэхогенных включений 4-6мм.

Холедох:6мм

Поджелудочная железа: Головка -26мм., тело - 12мм., хвост - 20мм.

Повышенной эхогенности, однородной эхоструктуры. Вирсунгов проток - 1мм.

Селезенка: достоверно не визуализируется.

Почки правая левая

Форма: N N

Расположение: N N

Размеры: N N

Паренхима: 16мм 16мм

Эхогенность паренхимы нормальная. Структура паренхимы неоднородная за счет анэхогенных образований, как в правой, так и в левой почке 15x17мм., 12x17мм.

ЧЛС: не расширен, уплотнен.

Заключение: диф. изменения печени, поджелудочной железы. Обострение холецистита, полипы? Пристеночные конкременты? ж.пузыря. Кисты обеих почек.

.Протокол эндоскопического исследования. Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) с осмотром БДС от 04.04.12.

Пищевод свободно проходим.

Зона переходного эпителия без особенностей.

Кардиа смыкается.

В желудке прозрачное содержимое.

Складки желудка хорошо выражены, легко расправляются воздухом.

Слизистая желудка умеренно гипнрнмирована,отечная.

Привратник проходим.

Слизистая 12перстной кишки гиперемирована, отечная с единичными мелкоточечными эрозиями в нисходящем отделе.

БДС без особенностей, желчь в момент осмотра не поступает.

Заключение: Умеренно выраженный поверхностный гастрит. Дуоденит.

.МСКТ органов брюшной полости от 05.04 12.

В плевральной полости справа, в заднем синусе небольшое количество жидкости.

В брюшной полости свободной жидкости, затеков не выявлено.

На серии томограмм печень в размерах увеличена, правая доля: 161.1х110.2мм. левая: 14.1х63.5мм. плотность паренхимы в норме (59едН), после введения контраста в портальную фазу плотность паренхимы увеличивается до 98едН, в правой доле печени, в S - 4б, S -8гиподенсивные очаги плотностью 17едН с ровными, четкими контурами, размерами 7.8мм и 6.9мм в диаметре, при внутривенном усилении контраст не накапливают, внутрипеченочные желчные протоки не расширены. V. portae 12.6мм в диаметре.

Желчный пузырь: размерами 57.4х17.2мм, без внутрипросветной R- контрастной патологии, стенка 3.1мм. уплотнена.

Поджелудочная железа: головка - 26.9мм, тело - 16.2мм, хвост - 20.2мм. структура дольчатая , контуры железы ровные, четкие. Контраст накапливает равномерно. В теле железы визуализируются исзвестковой плотности очаги 3.9 и2.6мм. Панкреатический проток не визуализируется, интрапанкреатическая часть холедоха не расширена. Парапанкреатическая клетчатка без особенностей.

Селезенка: удалена.

Надпочечники: правый увеличен в размерах за счет жидкостной плотности образования, в теле, - 3едН, размерами 15.7х17.6мм. с неровными контурами, левый надпочечник увеличен в размерах до 30.1х16.3мм с неровными, нечеткими контурами. Окружающая клетчатка без особенностей.

Почки: расположены в типичном месте, овоидной : праваяформы, размерами 89.0х40.0мм. в паренхиме верхнего сегмента жидкостной плотности образование, 5едН, размерами 25.4мм. левая85.0х45.9мм. в среднем сегменте, субкапсулярно, жидкостной плотности образование округлой формы, размерами 20.0мм. паренхима почек не истончена, контраст накапливает равномерно, кортикальный и мозговой слой достаточной дифференциации.

Полостные системы не расширены, R - контрастных конкрементов не содержат.

Сосудистые ножки хорошо дифференцируются. Паранефральная клетчатка уплотнена.

На исследованном уровне гиперплазированных лимфоузлов не обнаружено.

Со стороны костных структур деструктивных изменений не выявлено.

Заключение: кисты правой доли печени, хр. бескаменный холецистит, хронический калькулезный панкреатит, кистозное образование тела правого надпочечника, диффузная гиперплазия левого надпочечника, паренхиматозная киста правой почки, подкапсулярная киста левой почки, правосторонний гидроторакс.

.Ультразвуковое исследование сердца от 04.04.12.

NNКДР ЛЖ5835-56ммТЗСЛЖ17-186-12ммКСР ЛЖ2624-40ммТМЖП14-156-10ммF ЛЖ42>55%ПСПЖ62-4ммS21>29%ПЖ319-30ммПП5520-40мм

Экскурсия структур значительно снижена

Диастолическая дисфункция ЛЖ: определить невозможно из-за аритмии.

Открытие N наличие регургитации

Митральный клапан 33 >25мм 1-ой степени

Аортальный клапан 18 >15мм не визуализируется

Створки клапанов: уплотнены

Аорта: d устья - 22мм (N - 16-26мм), d восход.отд. - 38мм(N - 20-40мм)

Стенки аорты склерозированы, экскурсия их значительно снижена.

Легочная артерия: dвосход.отд. - 25мм(N - 16-27мм)

Среднее давление в легочной артерии - 36мм.рт.ст. (N до 19мм.рт.ст)

Перикард не изменен.

Заключение: Эхо- признаки диффузного кардиосклероза, склероза аорты дилятации левых отделов сердца, систолической дисфункции ЛЖ, гипертрофии ЛЖ и ПЖ, митральной регургитации 1-ой степени, легочной гипертензии.

.Консультация невролога от 04.04.12г. : жалобы на головокружение, «шум в голове», боль в шее и затылке. 2007г ишемический инсульт. Объективно: глазные щели, зрачки S=D. парез конвергенции с двух сторон. Лицевая мускулатура симметричная. Глоточный рефлекс торпидный. В пробе Барре конечности удерживает. СХР S=D, торпидная. Менингиальных знаков нет. Атаксия в позе Ромберга - падает влево. Мышци шеи напряжены и болезненны при пальпации. Положительный симптом Нери.

Диагноз: ДЭП III (инсульт 2007г.); вестибуло-атаксический синдром, обострение; ЦА III. ГБ III, левосторонняя пирамидная недостаточность. ДДПП, цервикокраниалгия, болевой, мышечно-тонический симптомы.

.Осмотр анестезиолога от 04.04.12г : АД 150/90 мм.рт.ст., ЧСС 72 в мин., ЧДД 16 в мин. Больной готовится к плановому оперативному лечению по поводу острого холецистита. 2007г. ОИМК, 1991г. ОИМ. Перенесенные операции: спленэктомия, аденомэктомия, апендэктомия б/о. аллергологический анамнез отрицательный. Патология по данным лабораторных исследований: тромбоцитопения 845, Hb 108.

Дифференциальный диагноз

Наличие болевого синдрома, диспептических явлений требует проведения дифференциального диагноза с патологией кишечника, желудка, поджелудочной железы:

хронический гастрит

хронический панкреатит

хронический энтерит

Для гастрита характерно наличие периодических болей в эпигастрии, изжоги, отрыжки кислым, может выявляться метеоризм, урчание при пальпации толстого кишечника.

Но у пациента характерна локализация боли в правом подреберье, нет отрыжки, но есть чувство горечи во рту. Эти данные говорят против диагноза хронического гастрита.

Для хронического панкреатита также ведущим является болевой синдром (боль может локализоваться в эпигастрии, правом подреберье, появляются после обильной пищи, особенно жирной, характерны соответствующие болевые зоны и точки (зона Шоффара, Губергрица, точка Дежардена, Мейо-Робсона). Но у больного нет боли в этих зонах и точках. Диспептический синдром достаточно характерен для панкреатита - проявляется повышенным слюноотделением, отрыжкой воздухом или съеденной пищей, тошнотой, рвотой, метеоризмом; характерно выделение больших количеств зловонного кашицеобразного кала с жирным блеском (стеаторея) и кусочками непереваренной пищи. Больной не отмечает повышенного слюноотделения, а, наоборот, сухость во рту, чувство горечи во рту. Для ХП характерно увеличение ą-амилазы крови, чего нет у больного. Против хронического панкреатита также говорят данные МСКТ: хронический бескаменный холецистит.

Для хронического энтерита характерно наличие болевого синдрома: боли локализуются около пупка, в правой подвздошной области, нередко по всему животу. Ведущим является диспептический синдром - наиболее характерна диарея (от 4 до 20 раз в сутки). Энтерит может быть обусловлен недостаточной абсорбцией желчных кислот в тонкой кишке. Но у больного локализация боли характерна в правом подреберье и нет частого стула. Следовательно диагноз хронического энтерита не совсем уместен.

Таким образом, на основании проведенной дифференциальной диагностики установленный клинический диагноз подтверждается: хронический катаральный бескаменный холецистит.

Окончательный диагноз

На основании предварительного диагноза: острый холецистит.

На основании данных лабораторных и инструментальных методов исследования: Общий анализ крови : снижение уровня гемоглобина свидетельствует об анемии. Повышение уровня тромбоцитов, лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов свидетельствует о наличии острой или хронической инфекции. Биохимический анализ крови( печеночные пробы): повышение уровня общего билирубина свидетельствует о заболеваниях печени, желчекаменной болезни. Высокий уровень АЛТ говорит о заболеваниях печени, инфаркте миокарда, остром панкреатите. Высокий уровень креатинина свидетельствует о нарушении функции почек.повышение уровня мочевины предполагает значительное ухудшение клубочковой функции почек. Биохимический анализ крови(электролиты): пониженный уровень кальция может быть обусловлен возрастными изменениями. Анализ крови: показатели системы свертывания: повышенное содержание фибриногена наблюдается при острых или хронических воспалительных и инфекционных заболеваниях. Развернутый анализ крови на анализаторе Micros -60(Д27-024): снижение уровня гемоглобина свидетельствует об анемии. Повышение уровня тромбоцитов, лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов свидетельствует о наличии острой или хронической инфекции.

Общий анализ мочи: содержание белка в моче может быть вызвано болезнями почек, инфекциями. УЗИ органов брюшной полости: диф.изменения печени, поджелудочной железы. Обострение холецистита, полипы. Пристеночные конкременты. Ж.пузыря. Кисты обеих почек. МСКТ органов брюшной полости: кисты правой доли печени, хр. безкаменный холецистит, хр.калькулезный панкреатит, кистозное образование тела правого надпочечника, диффузная гиперплазия левого надпочечника, паренхиматозная киста правой почки, подкапсулярная киста левой почки, правосторонний гидроторакс.

На основании выше изложенного можно поставить окончательный диагноз: хронический катаральный бескаменный холецистит.

Этиология, патогенез, современное лечение

Этиология

Этиологические факторы, приводящие к развитию хронического холецистита, можно разделить на основные и дополнительные.

Среди основных факторов выделяют: инфекцию (кишечная палочка, кокки, иногда другие микробные факторы); проникновение патогенной флоры в желчный пузырь из кишечника, а также гематогенным и лимфогенным путем из любого очага хронического воспаления (пародонтоз, хронический тонзиллит, пиелит, аппендицит, правосторонний аднексит и др.); заболевания гепатохоледоходуоденопанкреатической зоны (хронический панкреатит вследствие несостоятельности или повышенного тонуса сфинктера Одди), клостридиевый кишечный дисбактериоз.

Дополнительные факторы включают: функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата желчного пузыря и желчевыводящих путей с явлениями гипотонии и атонии; нервно-психические перенапряжения; гиподинамия; нерегулярный прием пищи и несбалансированное питание (однообразная редуцированная пища с малым холеретическим эффектом); панкреатобилиарный рефлюкс; наследственные факторы; паразитарные заболевания (лямблиоз, описторхоз, амебиаз, аскаридоз); эндокринные расстройства (ожирение, дисменореи, нерегулярная половая жизнь).

Патогенез

Инфекция попадает в желчный пузырь тремя путями:

·Восходящим - из кишечника (способствует гипо- и ахлоргидрия, нарушения сфинктера Одди, дискинезия желчного пузыря по гипотонически-гипокинетическому типу, дуоденостаз).

·Нисходящим (гематогенным) - из большого круга кровообращения по печеночной артерии или из кишечника по воротной вене.

·Лимфогенным - при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких.

Особенно часто инфекционный процесс поражает область шейки пузыря, богатую лимфатическими коллекторами, тесно соприкасающимися с брюшиной.

Эволюцию патологического процесса в желчевыделительной системе такова. Вначале появляются дискинезия желчевыводящих путей, застойные явления, обменные нарушения, затем присоединяется дискриния, что обусловливает развитие холецистита и желчнокаменной болезни. Щелочная реакция пузырной желчи сдвигается в кислую сторону до рН 4-6,5; изменяется величина удельного веса желчи, количество сухого остатка, содержание воды в желчи. Абсорбцией воды и электролитов осуществляется регуляция уровня секреции желчи, продвижение ее по желчным ходам за счет создания осмотического градиента концентрации и формирование окончательной печеночной желчи. В соответствии с физическими законами Максвелла изменяются показатели поверхностного натяжения и вязкости желчи в зависимости от скорости тока желчи по желчным путям. Это объясняет склонность к камнеобразованию при наличии гипо- и атонической дискинезии желчного пузыря, сопровождающей хронический холецистит.

При хроническом катаральном воспалении стенка желчного пузыря уплотнена, слизистая оболочка атрофична или гиперплазирована вследствие образования полиповидных изменений складок. Микроскопически отмечается атрофия слизистой, склероз ее стромы. Под эпителием определяются многочисленные макрофаги, содержащие холестерин и липиды. Мышечный слой стенки обычно гипертрофирован. Воспалительный процесс может приводить к склерозу. Слизистая оболочка атрофирована. Ходы Лушки при хроническом холецистите ветвистые, разрастающиеся, кистозно расширены, часто достигают субсерозного слоя. В отдельных участках стенки пузыря могут встречаться отложения солей кальция. Пузырь нередко деформируется, появляются спайки с соседними органами. Постепенно утрачивается функция желчного пузыря, и он превращается в очаг хронического воспаления.

Преимущественно у лиц среднего и особенно старшего возраста негативную роль играют расстройства кровообращения в стенке пузыря, развивающиеся на фоне выраженного атеросклеротического поражения артерий пузыря, реже - при системных заболеваниях сосудов (узелковый периартериит и др.). Сравнительно редко встречающийся острый бескаменный холецистит связан с нарушением кровообращения в стенке пузыря или с забросом в желчный пузырь панкреатических ферментов.

Наиболее часто бескаменный холецистит характеризуется поражением шеечного отдела пузыря. Его проявление связано с затруднением оттока желчи, что хорошо выявляется при рентгеноконтрастных и радионуклидных исследованиях.

В последнее время пристальное внимание уделяется изучению иммунных реакций в патогенезе хронического холецистита. Отмечено значение бактериальных аллергенов в индуцировании иммунных процессов при холецистите. Микроорганизмы высеиваются из желчи порции В у 62% больных хроническим холециститом. Большинство (87%) составляют аэробные микроорганизмы, меньшую часть (13%) - анаэробные. В трети случаев высевается только один вид микроорганизмов, а в 2/3 случаев - 2, 3, 4 вида. Из аэробных чаще всего высевается Е. colli (19-38%), несколько реже - стрептококки группы D (19%), группа Klebsiella - Enterobacter - Serratia (17-29%), стафилококки (11-14%). Часто высеваются неферментирующие грамотрицательные бактерии (до 40%), особенно Pseudomonas. Среди анаэробных микроорганизмов преобладают грамотрицательные бациллы (5% всех анаэробных) и клостридии (39%). Наибольшая чувствительность микроорганизмов билиарного тракта выявлена к гентамицину (88-94%), тебромицину (89-95%) и полимиксину, а также к метронидазолу и тинидазолу.

Нарушение симбиоза, изменение микрофлоры и повреждение слизистой оболочки желчного пузыря обусловливает появление антибактериальных антител, способных перекрестно реагировать с антигенами тканей желчного пузыря. Установлено, что антигенными свойствами обладают клетки эпителиальных протоков, некоторые компоненты слизистой оболочки желчного пузыря, белки желчи.

При использовании различных методов определения содержания противожелчнопузырных антител получены различные результаты. Антитела обнаруживаются у 25-82% больных хроническим холециститом. Выявлена прямая зависимость между тяжестью патологического процесса и уровнем титра противотканевых антител. Клиническое улучшение сопровождается снижением уровня антител, однако не достигает нормального уровня.

Обнаружена взаимосвязь между аутоиммунным поражением печени, желчного пузыря и миокарда. Этот патогенетический механизм, по-видимому, является причиной развития миокардиодистрофии, холецисто-кардиального синдрома у больных с заболеваниями гепатобилиарной системы.

У больных хроническим холециститом выявлено угнетение направленной и спонтанной миграции и адгезии лейкоцитов периферической крови, при этом уменьшается индекс миграции лейкоцитов на 10%, площадь миграции лейкоцитов под влиянием желчно-пузырного антигена - на 20-30%, снижается фагоцитарная активность. В 50-93% случаев в 2,5 раза снижается фагоцитарный индекс. В меньшей степени снижаются показатели завершенности фагоцитоза и фагоцитарное число. В ряде случаев наблюдается повышение числа фагоцитирующих клеток на фоне сниженного фагоцитарного индекса и показателя завершенности фагоцитоза. Данный феномен представляет компенсаторную реакцию со стороны системы фагоцитов. Установлено также снижение и других факторов неспецифической резистентности, таких, как комплемент, лизоцим, пропердин, бактерицидность сыворотки крови.

При хроническом холецистите повышается локальный синтез секреторных иммуноглобулинов классов А и М, в меньшей степени - G. Содержание их увеличивается не только в крови, но и в желчи. Для лимфоцитов, принимающих участие в локальном иммунном ответе слизистой оболочки пищеварительного канала нехарактерно развитие иммунной памяти. Отмечаются изменения общего числа лейкоцитов, лимфоцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации уменьшение содержания Т-лимфоцитов в периферической крови, изменение соотношения между числом Т- и В-лимфоцитов, а также субпопуляциями лимфоцитов.

У больных хроническим холециститом в стадии ремиссии лейкоцитарный индекс интоксикации может быть в норме или повышается не более чем в 2 раза, а при обострении - в 3 раза. Содержание Т-лимфоцитов снижается на 15-17% (при бактериальной обсемененности на 35%), содержание В-лимфоцитов повышается на 13-15%. Изменение содержания лимфоцитов сопровождается нарушением их функциональной активности - способности распознавать чужеродные антигены, продуцировать лимфокины, регулировать синтез иммуноглобулинов и интенсивность иммунных реакций. При этом повышается чувствительность Т-лимфоцитов к действию специфических антигенов, цитотоксическая активность. Дефицит антигенспецифических Т-супрессоров приводит к активизации Т-эффекторов с цитотоксическими свойствами по отношению к антигенам желчного пузыря. Т-хелперы индуцируют поликлональную активизацию В-клеток, продукцию специфических и неспецифических антител, которые оказывают цитотоксическое действие непосредственно либо в составе иммунных комплексов.

Определенную роль в местных иммунных нарушениях играют биохимические изменения в желчи. Так, уменьшение содержания желчных кислот приводит к снижению бактерицидности желчи, а билирубин подавляет хемотаксис лейкоцитов, оказывает выраженное цитотоксическое действие на лимфоциты.

Особенностью больных с патологическим процессом в желчевыводящих путях является то, что при хроническом калькулезном и бескаменном холецистите в фазе обострения иммунные нарушения одинаковы, а при переходе в стадию ремиссии у больных хроническим калькулезным холециститом отсутствуют существенные изменения иммунного статуса в отличие от больных хроническим бескаменным холециститом, у которых выражены процессы нормализации иммунных показателей.

При хроническом холецистите отмечается угнетение факторов неспецифической защиты - фагоцитоза, спонтанной миграции, адгезии, розеткообразования. Однако воздействие на иммунную систему антигенов различной специфичности сопровождается активизацией реакций специфического иммунитета: увеличивается торможение миграции лейкоцитов, бласттрансформации лимфоцитов, возрастает содержание иммуноглобулинов, иммунных комплексов. Следует отметить, что аутоиммунный компонент при хроническом холецистите сохраняется очень долго и, по-видимому, обусловливает хронизацию процесса и склонность к рецидивам. Определение иммунных показателей позволяет установить характер иммунных нарушений, в известной степени судить об активности процесса, его динамике, прогнозе и эффективности лечения.

При синдроме раздраженной толстой кишки, ассоциированной с дисбактериозом кишечника I-II стадии с повышением роста протеолитической флоры (Е. coli и особенно клостридий) усиливается синтез 7а-дегидроксилазы бактериальной флорой толстой кишки. При этом интенсификация активности этого энзима связана также со способностью бактериальной флоры, обеспечивающей «гниение белков», создавать оптимальные для действия 7а-дегидроксилазы условия - слабощелочные значения рН в полости толстой кишки.

В результате этого образуется значительное количество вторичной дезоксихолевой кислоты, которая, всасываясь в кровь, инициирует повышение литогенных свойств желчи путем:

пополнения пула желчных кислот пузырной желчи литогенной дезоксихолевой кислотой;

дезоксихолевая кислота интенсифицирует синтез холестерина в печени и способствует перенасыщению им желчи.

Бактериальная продукция 7а-дегидроксилазы свойственна клостридиям. На фоне роста «вредной» протеолитической флоры толстой кишки угнетается рост толстокишечной «полезной» сахаролитической флоры, особенно бифидум- и лактобактерий, которые за счет выделения ими деконъюгаз образуют труднорастворимые осадки желчных кислот, способные адсорбировать и экскретировать с калом кишечный холестерин. В случае снижения роста кишечных бифидобактерий холестерин в избыточном количестве всасывается в кровь, попадая оттуда в пузырную желчь, что также влияет на литогенные свойства желчи. При этом в содержимом желчного пузыря больше повышается концентрация холестерина и снижается основной показатель, определяющий литогенность желчи - холато-холестериновый коэффициент.

Лечение хронического холецистита без холелитиаза (ХБХ). Лечебная программа включает:

·режим;

·диетотерапию;

·лекарственную терапию в период обострения:

·купирование болевого синдрома;

·применение желчегонных средств;

·антибактериальную терапию;

·нормализацию функций вегетативной нервной системы;

·нммуномодулирующую терапию и повышение общей реактивности организма;

·физиотерапию, водолечение;

·санаторнокурортное лечение.

В период выраженного обострения заболевания больного необходимо госпитализировать в терапевтический стационар. При легком течении лечение, как правило, проводится в амбулаторных условиях. В период обострения больным хроническим холециститом рекомендуется постельный режим в течение 7-10 дней.

Пища должна быть механически и химически щадящей, не обладать холекинетическим эффектом. При обострении заболевания лечебное питание должно способствовать уменьшению воспалительных явлений в желчном пузыре, предупреждать застой желчи, обеспечивать профилактику образования желчных камней. В фазе резкого обострения в первые 1-2 дня назначается только питье теплой жидкости (некрепкий чай, соки из фруктов и ягод, разведенные водой, отвар шиповника) небольшими порциями до 3-6 стаканов в день По мере улучшения состояния в ограниченном количестве назначается протертая пища: слизистые супы, каши (манная, овсяная, рисовая), кисели, муссы, желе. В дальнейшем разрешаются нежирные сорта мяса, рыбы, молочные продукты, сладкие овощи и фрукты, сливочное масло и растительные жиры по 30 г в день. Пища принимается 46 раз в день малыми порциями.

После ликвидации признаков обострения хронического холецистита назначается диета № 5.

Лекарственная терапия включает в себя использование препаратов для купирования болевого синдрома, нормализации функции вегетативной нервной системы и рациональное применение желчегонных средств, описанных в предыдущем разделе. В качестве спазмолитика целесообразно назначать дюспаталин по 200 мг (1 капе.) 2 раза в день.

С дезинтоксикационной целью рекомендуется внутривенное капельное введение гемодеза, полидеза, 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, а также прием отвара шиповника, щелочных минеральных вод

С целью коррекции вторичного иммунодефицита используют препараты вилочковой железы крупного рогатого скота (тималин, Тактивин, тимоген, тимоптин), которые вводят внутримышечно ежедневно в течение 10 дней. В качестве иммуномодулятора можно рекомендовать декарис (левамизол 50 мг 1 раз в день первые 3 дня каждой недели в течение 3 нед, натрия нуклеинат 0,2-0,3 г 3-4 раза в день в сроки от 2 нед до 3 мес).

Для повышения неспецифической резистентности организма могут быть использованы адаптогены: сапарал по 1 табл. (0,05 г) 3 раза в день в течение 1 мес, экстракт элеутерококка, настойка женьшеня, китайского лимонника, пантокрин по 30-40 кап. 3 раза в день в течение 12 мес.

В лечении хронического холецистита показано использование ферментных препаратов (дигестал, фестал, панзинорм, креон) в течение 3 нед во время еды, а также антацидных препаратов (маалокс, фосфалюгель, ремагель, протаб), применяющихся спустя 1,5-2 ч после еды.

Для физиотерапевтического лечения хронического холецистита используют грязевые аппликации на область правого подреберья (10 процедур) и электрофорез грязи на область печени (10 процедур). Необходимо помнить, что грязелечение при воспалительных заболеваниях желчевыводящих путей применяют с большой осторожностью, только тем больным, у которых нет признаков активной инфекции, лучше в сочетании с антибиотиками.

Санаторно-куррортное лечение:

«Днепр <#"justify">ДатаТечение болезниНазначения04.04..12 Пульс 68. t° 36.6°С А/Д-150/100 мм.рт.ст. Состояние больного средней степени тяжести. Сохраняются боли в эпигастрии и правом подреберье. Язык обложен белесоватым налетом. Живот не вздут, умеренно болезнен в правом подреберье. Симптом Ортнена положительный. Симптомов раздражения брюшины нет. Пальпируется увеличенная левая доля печени. Данных за перитонит нет. Ургентная операция не показана. Учитывая сопутствующую патологию, показано дообследование -КТ брюшной полости.Стол №5, режим клинический 1. Rp.: Sol. No-spani 2,0 DS: в/м 3р/д 2. Rp.: Oprasoli 40,0 Sol. NaCl 0,9 % 200,0 DS: в/в капельно. 3. Rp.: Sol. Glycosi 10% 400,0 Insulini 12 Ед DS: в/в капельно. 4. Rp.: Sol. Ringeri 400,0 DS: в/в капельно. 5. Rp.: Lazicsi 2,0 DS: в/в струйно после 1л. инфузии. 6. Rp.: Reamberini 400,0 DS: в/в капельно. 7. Rp.: Sol. Metoclopramidi 0,5% 2,0 DS: в/м 3 р/д 8. Rp.: Tab. «Digoxinum» 0,25 DS: по 1т. 1р/д. 9. Rp.: Flac. Cortexini 10,0 DS: в/м предварительно развести в 5,0 NaCl 0,9%05.04.12 Пульс 72. t° 36.7°С А/Д-150/85 мм.рт.ст. Общее состояние средней степени тяжести. Боли в правом подреберье периодические, за сутки отмечается умеренная положительная динамика. Ночью спал, боль в покое не беспокоит. Язык влажный, живот мягкий, чувствительный в эпигастрии и правом подреберье. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомов раздражения брюшины нет. Перистальтика выслушивается. Симптом Ортнера сомнительный. Диурез в норме, газы отходят. На фоне приема препаратов железа - кал серо-коричневого цвета. Продолжать консервативную терапию, динамическое наблюдение.Лечение продолжать. Добавить: 1. Rp.: Sol. L-lisini aescinati 10,0 Sol. NaCl 0,9% 100,0 DS: в/в капельно. 2. Rp.: Sol. Reumoxicami 1% 1,5 DS: в/м 2р/д. 3. Rp.: Tab. Maxgistini 0,24 DS: по 1т 3р/д.

Но-шпа: миотропный спазмолитик. Для профилактики и лечения функциональных состояний и болевого синдрома, связанных со спазмом гладкой мускулатуры при хроническом гастродуодените <#"justify">1.Циммерман Я. С., Головский Б.В., «Хронический бескаменный холецистит», Елинич. медицина. - 1984.-- №5.

2.Нихинсон Р. А. «вопрсы лечебной тактики при бескаменных холециститах». Клинич. медицина. - 1985. -- №5.

.Машковский М. Д. «Лекарственные средства». В двух томах. - М.: Медицина, 1993.

4.<http://www.eurolab.ua/encyclopedia/Gastroenterology.patient/1811/>

5.<http://www.medkurs.ru/gastroenterology/section113/section2453/13282.html>

6.<http://gastrohelp.od.ua/bolezni-zhelchnogo-puzyrya-hronicheskiy-holecistit-beskamennyy-c-13_24_204.html>

7.<http://www.medrf.ru/publ43.php>

Похожие работы на - Хронический катаральный бескаменный холецистит

 

Не нашел материал для своей работы?
Поможем написать качественную работу
Без плагиата!