Особенности морфофункционального состояния желудка и двенадцатиперстной кишки в начальный период острого повреждения пилорического отдела желудка

Особенности морфофункционального состояния желудка и двенадцатиперстной кишки в начальный период острого повреждения пилорического отдела желудка

ОСОБЕННОСТИ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ В НАЧАЛЬНЫЙ ПЕРИОД ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЛОРИЧЕСКОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА

Привалова И.Л.,

Балыбина О.Д.

Известно, что желудок и двенадцатиперстная кишка объединены в гастродуоденальный комплекс (ГДК) в соответствии со структурно-функциональным и эмбриологическим критериями (5). Повреждение любого из компонентов ГДК влечет за собой нарушение функционирования системы (6,7). В настоящее время в механизмах висцеральной регуляции выявлены процессы усиления "автономности" поврежденных органов, которые рассматривают как проявления типовых защитно-приспособительных реакций, предупреждающих генерализацию развития патологии (2). Возможности регуляторной изоляции были показаны в гистологических и гистохимических иссследованиях резецированных участков стенки желудка или двенадцатиперстной кишки с хроническим язвенным дефектом в стадии обострения (4). Однако в литературе отсутствуют данные о начальном этапе развития патологического процесса, который можно проследить лишь в строго контролируемых условиях эксперимента.

Цель исследования - выявить особенности морфофункционального состояния желудка и двенадцатиперстной кишки в начальный период острого повреждения пилорического отдела желудка.

Методика исследования. Результаты работы получены в серии острых экспериментов на взрослых кошках массой 2,5-3,5 кг натощак (через 12-14ч после последнего кормления).

Регистрировали миоэлектрическую активность (МЭА) кардиального отдела желудка (КО), тела желудка (ТЖ), пилорического отдела (ПО) и луковицы двенадцатиперстной кишки (ЛДК). В качестве регистратора использовали восьмиканальный электроэнцефалограф "Биоскрипт-1" с дополнительно встроенными низкочастотными фильтрами (3). О функциональном состоянии исследуемых отделов ГДК судили по амплитудно-частотным параметрам и показателям информационного анализа их МЭА. Острое повреждение пилорического отдела желудка моделировали путём субсерозного введения 10% раствора нейтрального формалина (0,1-0,2 мл). Регистрацию МЭА осуществляли в исходных условиях и с 5-й по 25-ю минуту после нанесения повреждающего воздействия. По окончании эксперимента исследуемый материал (участки пилорического отдела желудка) забирался и обрабатывался стандартным способом, после чего срезы окрашивались обзорным методом.

Результаты и обсуждение. В срезах пилорического отдела желудка через 25 мин после его повреждения субсерозным введением формалина не было выявлено изменений слизистой оболочки. В мышечной оболочке микроскопически наблюдались небольшие изменения со стороны сосудов соединительной ткани, которые сопровождались полнокровием венозных сосудов и отеком периваскулярной соединительной ткани (рис.1).

миоэлектрический желудок гастродуоденальный пилорический

Рисунок 1. Мышечная оболочка пилорического отдела желудка через 25 минут после нанесения повреждающего воздействия (субсерозного введения 10% раствора формалина). Окраска гематоксилин-эозин. х 80.

Оценку функционального состояния ГДК производили на основании частотно-амплитудных параметров миоэлектрической активности.

Регистрация МЭА ГДК в исходных условиях позволила представить частотные характеристики (ЧХ) его компонентов в виде ранжированного ряда, отражающего количество электрических колебаний в минуту: ЛДК(3,77±0,08) > ПО(2,86±0,06) > ТЖ(2,41±0,06) > КО(2,00 ± 0,06). Обнаруженные особенности частоты миоэлектрической активности отражают степень информационной насыщенности регуляторных влияний на различные компоненты ГДК, о которой можно судить по значениям коэффициента избыточности (КИ). Данные, представленные в табл.1, свидетельствуют о том, что временная упорядоченность частоты миоэлектрической активности различных структур ГДК является достаточно стабильной

Острое повреждение ПО желудка вызывает статистически значимое снижение средних значений КИ частоты МЭА ТЖ, ПО и ЛДК (табл.1), что может быть связано с уменьшением информационной насыщенности регуляторных влияний, адресованных этим компонентам ГДК.

Изменения частоты МЭА в течение первых 5-25 мин после моделирования острого повреждения в ПО желудка выражались в возрастании ее средних значений в области ТЖ (на 18,9%, Р<0,01) и ЛДК (на 28,5%, Р < 0,001). Ранжированный ряж частоты МЭА можно было представить следующим образом: ЛДК(4,84 ± 0,14) > ТЖ(2,87 ± 0,09) > ПО (2,62 ± 0,08) > КО (1,95 ± 0,08).

Затем выявленные сдвиги частоты МЭА были сопоставлены с изменениями амплитудных характеристик (АХ) МЭА, которые позволяют охарактеризовать степень синхронизации электрической активности гладкомышечных элементов.

Таблица 1.

Изменения коэффициентов избыточности частоты МЭА компонентов ГДК в начальный период острого повреждения ПО желудка

Примечание: статистически значимые различия - *** - Р < 0,001;

** - Р < 0,01; * - Р < 0,05.

Доказательством функциональной неоднородности и различной синхронизирующей способности структур может служить ранжированный ряд АХ компонентов ГДК. До нанесения повреждающего воздействия он представлен следующим образом: ПО(3,21±0,13) > КО(2,60±0,10) > ЛДК(2,28±0,07) > ТЖ(2,12±0,08). В течение 5-25 мин после острого повреждения ПО желудка: ПО(4,17 ± 0,16) > КО(3,25 ± 0,11) > ТЖ(1,92 ± 0,09) > ЛДК(1,64 ± 0,07). Эти изменения свидетельствуют о том, что генерация электрических импульсов гладкими мышцами отделов желудка становится более синхронной по сравнению с начальным отделом двенадцатиперстной кишки.

Увеличение средних значений амплитуды МЭА происходит в области КО (на 44,1%, Р < 0,001) и ПО (на 29,8%, Р < 0,001), что отражает нарастание синхронизации электрической активности миоцитов исследуемых структур. В тех же экспериментальных условиях в начальном отделе двенадцатиперстной кишки было зарегистрировано снижение амплитудных значений МЭА на 28,3% (Р < 0,001) (явление десинхронизации МЭА).

Характер изменения энтропии амплитудных значений МЭА носит дифференцированный характер (табл.2).

Таблица 2.

Примечание: статистически значимые различия - * - Р < 0,05

Особое внимание обращает на себя факт снижения КИ частоты и амплитуды поврежденного пилорического отдела желудка. Он свидетельствует о том, что данная структура являются наиболее открытой для поступления информации в острый период развития патологического процесса. Увеличение энтропии может реализоваться достаточно высокой скоростью адаптации в условиях патологии. В то же время низкая избыточность создает для биологической системы опасность информационной поломки или срыва (1). Более выраженное снижение КИ частоты по сравнению с КИ амплитуды МЭА позволяет сделать вывод о том, что механизмы, регулирующие частотную составляющую МЭА, претерпевают глубокие нарушения в результате острого повреждения ПО желудка. Амплитудные характеристики МЭА, вероятно, имеют более широкие адаптационные возможности по сравнению с частотными. Возможно, особую функциональную роль приобретает ЛДК, о чем может свидетельствовать возрастание КИ (табл.2).

Таким образом, начальный период острого повреждения пилорического отдела желудка сопровождается комплексом морфофункциональных изменений, которые проявляются: 1) полнокровием венозных сосудов и отеком периваскулярной соединительной ткани в области ПО желудка; 2) возрастанием амплитуды МЭА и увеличением энтропии амплитудных и частотных характеристик МЭА ПО желудка; 3) возрастанием частоты МЭА и снижением коэффициентов избыточности ЧХ в области ТЖ и ЛДК; 4) возрастанием амплитуды МЭА в области КО; 5)снижением амплитуды МЭА и возрастанием коэффициента избыточности АХ в ЛДК. Эти изменения свидетельствуют о начальном этапе нарушений механизмов генерации частоты и амплитуды МЭА вследствие острого повреждения пилорического отдела желудка.

Литература

2.       Билибин Д.П., Соков Е.Л., Ходорович Н.А., Чурюканов В.В., Шевелев О.А. Висцеральная афферентация и боль/ Под общей ред.Д.П.Билибина. - М.: "Эгра", 1998. - 226с.

.        Бугорский Г.В. Взаимоотношение электрической активности мускулатуры компонентов гастродуоденального комплекса в норме и патологии.: Дис.. канд. мед. наук - Курск,1986. - 162 с.

.        Коротько Г.Г., Фаустов А.А. Функциональные и морфологические аспекты язвенной болезни (новое направление в диагностике и лечении заболевания). - Краснодар. - 2002. - 179с.

.        Лебедев Н.Н. Биоритмы пищеварительной системы. - М.: Медицина, 1987. - 256с.

6.       Koch K.L. Motility disorders of the stomach // Innovation towards better GI care. 1. Janssen-Cilag congress. Abstracts. - Madrid,1999. - P.42-43

.        Smouth A.J.P.M., Akkermans L.M.A. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract. - Petersfitld, 1993. - 313p.