Заболевания водолазов, связанные с перепадом и повышением давления

Заболевания водолазов, связанные с перепадом и повышением давления

Курсовая работа

Заболевания водолазов, связанные с перепадом и повышением давления

Баротравма легких

Баротравма легких - это тяжелое заболевание водолазов, обусловленное разрывом легочной ткани с последующим поступлением альвеолярной газовой смеси в кровеносную систему, легочную ткань, средостение, подкожную клетчатку груди и шеи.

Историческая справка

Задолго до начала применения водолазного снаряжения с открытой, полузамкнутой и замкнутой схемами дыхания, при использовании которых наиболее часто возникает баротравма легких, в литературе были описаны случаи малоизвестного заболевания, которое ошибочно относили к несчастным случаям или к декомпрессионной болезни. Так, например, в 1865 г. П.Бер привел 3 случая такого заболевания кессонных рабочих со смертельным исходом вследствие быстрого разрежения воздуха при аварии кессона. В 60-70-х годах XIX века в России при строительстве мостов и кессонов отмечались случаи гибели рабочих-кессонщиков от быстрого снижения давления в кессонах. Смерть наступала вскоре после выхода из кессона. У пострадавших почти во всех случаях отмечались потеря сознания и кровотечение изо рта и из носа. Н.М.Андерсон в 1927 г. описал подобную патологию у водолаза при быстром всплытии с глубины 11 м. В 1930 г. И.Б.Полак и С.Л.Тибалс сообщили о смертельном случае с подводником после тренировочного всплытия без снаряжения из водолазного колокола с глубины 10м. Через 1 мин после всплытия развился коллапс, а спустя 10 мин, несмотря на оказанную помощь, пострадавший скончался. На вскрытии обнаружены эмфизема средостения и большое количество пузырьков газа в сердце и кровеносных сосудах. Причиной обоих случаев считалась декомпрессионная болезнь.

В течение длительного времени это заболевание не имело единого названия. Предложенные различными авторами названия основывались или на его симптоматике, или на механизме возникновения, или на аналогии методов лечения с декомпрессионной болезнью. Так, Л.К.Макклетчи (1931) и Е.В.Браун (1931), учитывая наличие у заболевших потери сознания и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, предложили назвать это заболевание «коллапсом» или «шоком». Б.Х.Адамс (1931) рассматривал это заболевание как «острую разновидность декомпрессионной болезни». В 1932г. Б.Х.Адамс и И.Б.Полак при описании нескольких случаев тяжелых заболеваний зачастую со смертельным исходом, возникавших при всплытии с глубин на поверхность при использовании изолирующих дыхательных аппаратов, предложили термин «травматическая газовая эмболия». Травму легочной ткани с последующей газовой эмболией эти авторы выявили в экспериментах на собаках. С.И.Прикладовицкий (1936), основываясь на сходстве заболевания с декомпрессионной болезнью (наличие газовой эмболии) и одинаковых методах лечения, предложил термин «кессоноподобная болезнь», С.П.Шистовский (1936) назвал эту патологию «ложнокессонная болезнь», а Б.Д.Кравчинский (1936) - «псевдокессонная болезнь». К.А.Павловский (1943) предложил название «воздушная травма легких». Н.К.Кривошеенко (1946) дал название «баротравма легких с артериальной газовой эмболией», что вряд ли является удачным, поскольку газовая эмболия представляет собой лишь одно из патогенетических звеньев заболевания. Е.Э.Герман и ВААлексеев (1955) предложили термин «баротравма легких», который существует до настоящего времени.

В 60-70-х годах XX века в нашей стране были проведены исследования, направленные на изучение отдельных сторон развития баротравмы легких. Подробные исследования этиопатогенеза баротравмы легких были проведены Ю.М.Полумисковым (1964). В экспериментальных исследованиях им была обнаружена высокая корреляционная зависимость развития эмболии при воздушной травме легочной ткани от величины перепада давления в легких, установлено различие в клинических проявлениях заболевания в зависимости от состава дыхательной смеси, а также показана эффективность некоторых лечебных мероприятий (применения для дыхания кислорода, отсоса газа из плевральной полости). В.Я.Назаркиным (1979) собран статистический материал по баротравме легких и проведены исследования по уточнению ее патогенеза.

Баротравма легких остается одним из основных видов патологии водолазов, несмотря на вскрытие ее основных этиопатогенетических звеньев, разработки мер ее профилактики и лечения. В последние десятилетия в связи со все большим распространением водолазного снаряжения с открытой схемой дыхания баротравмалегких выходит на одно из первых мест по частоте среди специфических и неспецифических заболеваний водолазов. Д.Эллиотт и соавт. (1975) при анализе 127 заболеваний водолазов отметили баротравму легких у 88 пострадавших (70 %). Такой же процент баротравмы легких был отмечен ранее (Пирано Д.Х. и соавт., 1955) при выходе подводников в снаряжении с замкнутой схемой дыхания из тренировочной башни: 22 заболевания из 32 несчастных случаев. Ю.П.Будрин (1976) отметил, что при использовании аквалангов причиной смерти в 80 % случаев является баротравма легких и в 20 % - утопление.

Этиология

Причиной возникновения баротравмы легких является быстрое повышение или понижение внутрилегочного давления по сравнению с наружным (более чем на 40-50 мм рт.ст.) и растяжение или сжатие легких, превышающее пределы их эластических свойств. В этих условиях происходит разрыв легочной ткани и кровеносных сосудов с проникновением альвеолярного воздуха в кровеносное русло. При разрыве плевры у корня легкого воздух может проникнуть в клетчатку средостения и под кожу.

Механическое повреждение легочной ткани при повышении внутрилегочного давления происходит только при условии расширения грудной клетки и растяжения легких за пределы их эластических (упругих) свойств. Этот механизм повреждения легочной ткани был подтвержден в опытах на собаках, которым на брюшную и грудную стенки накладывались плотные бандажи, препятствующие чрезмерному расширению грудной клетки. В этих условиях при резком повышении внутрилегочного давления даже более 80-100 мм рт.ст. разрыва легочной ткани не отмечалось. Это свидетельствует о том, что бандажи, наложенные на грудную клетку, предохраняют легкие от растяжения за пределы физиологически допустимых величин и от разрыва легочной ткани.

Чаще всего повышение давления в легких происходит в результате задержки дыхания при подъеме или всплытии водолаза в любом виде водолазного снаряжения, а также при снижении давления в барокамере. Задержка дыхания может быть произвольной или не зависящей от сознания человека. Непроизвольная задержка дыхания может встретиться у водолазов при спазме голосовой щели (например, при судорожном припадке), а также при попадании в ротовую полость или в нос воды, в результате чего наступает рефлекторный спазм голосовой щели. В период всплытия с глубины на поверхность воздух, содержащийся в легких, расширяется и разрывает легкие.

Сравнительно большую опасность представляет подъем с малых глубин, поскольку при этом относительный перепад давления в системе «аппарат - легкие» является наибольшим. Например, при подъеме на поверхность с глубины 10 м объем газа в системе «аппарат - легкие» увеличивается вдвое (на 100 %), а от 20 до 10 м - в полтора раза (на 50 %). Описан случай баротравмы легких при свободном всплытии с глубины 3,3 м.

При снижении давления в легких в связи с недостатком вдыхаемого воздуха, кислорода или искусственной дыхательной газовой смеси у водолаза развивается одышка, при этом на непроизвольном максимальном вдохе легкие, следующие за расширяющейся грудной клеткой, без выравнивания в них давления почти не расправляются. В плевральной полости, в легочных альвеолах и воздухоносных путях легких в момент вдоха создается разрежение. Если сила разрежения превысит критическую величину эластической прочности легочной ткани (40-80 мм рт.ст.), то наступает растяжение, а затем разрыв альвеолярных стенок и примыкающих к ним сосудов. При выравнивании внутрилегочного давления с окружающим (после всплытия на поверхность или выключения из аппарата) альвеолярный воздух через разорванные кровеносные сосуды поступает в кровеносное русло и вызывает характерные симптомы газовой эмболии.

Экспериментально установлено, что при растяжении в легких до 50 мм рт.ст. происходит сильное переполнение их кровью за счет присасывающего действия грудной клетки. Разрежение в легких до 80-90 мм рт.ст. сопровождается кровоизлияниями в легочную ткань, а при разрежении более 90 мм рт.ст. - ее разрывом.

Сильное растяжение легочной ткани приводит к возникновению эмфиземы легких, разрыву плевры и проникновению воздуха в область средостения, под кожу шеи, грудной клетки и верхних конечностей, в результате чего образуется подкожная эмфизема.

В.Я.Назаркин (1979), проанализировав условия возникновения 119 случаев баротравмы легких, показал, что 82 % случаев было связано с повышением давления в легких и 18 % - с понижением; 45,3 % всех случаев возникло при использовании водолазного снаряжения с замкнутой схемой дыхания, 15,1 % - при проведении сеансов гипербарической оксигенации, 12,6 % - при свободном всплытии без аппарата, по 9,3 % случаев приходилось на использование снаряжения с открытой схемой дыхания и водолазных барокамер, 4,2 % - на использование изолирующих аппаратов и 2,5 % - фильтрующих противогазов. Без использования аппаратов и гипербарических средств в условиях нормального давления произошло 1,7 % случаев.

Баротравма легких возможна также в результате воздействия на организм подводной взрывной волны, при утоплении и в других случаях.

При использовании водолазного снаряжения с замкнутой и полузамкнутой схемами дыхания (особенно при наличии загубника) повышение давления в системе «аппарат - легкие» возможно в случаях:

произвольной или непроизвольной задержки дыхания при подъеме или всплытии;

резкого нажатия или удара по дыхательному метку (при неосторожных движениях водолаза или окружающих, при работе в узкостях, в прибойной зоне и т.п.), что особенно опасно при закрытой крышке травяще-предохранительного клапана;

избыточной или быстрой подачи кислорода (40 % КАС) в дыхательный мешок;

неисправности в работе дыхательного автомата или редуктора, приводящей к резкой или избыточной подаче кислорода (смеси);

неисправности травяще-предохранительного клапана дыхательного мешка или его закрытия при подъеме на поверхность;

всплытия на поверхность после выключения из аппарата под водой (что представляет большую опасность и требует от водолаза навыков осуществления регулируемого выдоха).

Понижение давления возможно в случаях:

отсутствия или израсходования кислорода (40 % КАС) в баллонах;

спусков под воду с закрытыми вентилями баллонов;

неисправности дыхательного автомата или редуктора, приводящей к прекращению или значительному уменьшению подачи кислорода (смеси);

неправильного проведения промывок, когда производится вдох из пустого мешка;

падения водолаза на грунт без пополнения объема дыхательного мешка;

выпускания загубника изо рта с последующим дыханием из подшлемного пространства;

вытравливания кислорода (газовой смеси) из мешка при выдохе носом или через открытый травящий клапан при работе под водой лежа на спине.

Вероятность возникновения баротравмы легких при спуске в водолазном снаряжении с открытой схемой дыхания несколько меньше в связи с отсутствием в составе снаряжения дыхательного мешка. Однако и в этом виде снаряжения баротравма легких занимает одно из первых мест по частоте среди специфических и неспецифических заболеваний водолазов.

Повышение давления в легких при спусках с использованием снаряжения с открытой схемой дыхания возможно в случаях:

подъема или всплытия с произвольной или рефлекторной задержкой дыхания, особенно в процессе нерегулируемого всплытия при увеличении положительной плавучести;

всплытия с задержкой дыхания после выключения из аппарата под водой;

неисправности дыхательного автомата или редуктора, когда при окончании вдоха дыхательный автомат не прекращает подачи воздуха в легкие;

неправильного выполнения учебно-тренировочных задач: а) при включении в лежащий на грунте аппарат, если дыхательный автомат находится ниже среднего уровня груди; б) при всплытии водолаза, включенного в снятый аппарат, удерживаемый руками за плечевые ремни.

Понижение давления в легких при спусках в снаряжении с открытой схемой дыхания возможно в случаях:

спуска с пустыми баллонами или с закрытыми вентилями баллонов;

израсходования воздуха в баллонах, что чаще бывает при интенсивной работе, превышении расчетной глубины погружения или времени пребывания под водой;

неправильной регулировки клапана (сигнализатора) резервной подачи или ошибочного перекрытия водолазом резервной подачи;

неисправности дыхательного автомата или редуктора, приводящей к прекращению или значительному уменьшению подачи воздуха на дыхание;

резких и глубоких вдохов из подшлемного пространства.

В вентилируемом снаряжении баротравма легких встречается значительно реже вследствие большого объема воздушной подушки и отсутствия дыхательной аппаратуры (системы «аппарат - легкие»), загубника или маски (полумаски). Повышение внутрилегочного давления по сравнению с окружающим давлением при спусках в вентилируемом водолазном снаряжении может происходить только в случае всплытия (или подъема) водолаза на поверхность при задержке дыхания.

При использовании водолазных или лечебных барокамер баротравма легких может происходить при задержке дыхания, произвольной или непроизвольной, либо при кашле во время декомпрессии. Вследствие некомпетентности учеников-водолазов или больных, подвергающихся гипербарической оксигенации, возможно появление баротравмы легких при попытке во время декомпрессии производить интенсивное выравнивание давления в среднем ухе или придаточных полостях носа (выдох при закрытых верхних дыхательных путях).

Баротравма легких может возникнуть также на поверхности без применения дыхательной аппаратуры. Дж.Холдейн (1937) привел данные о возникновении подкожной эмфиземы шеи и рук при остром коклюше. А.И.Моисеев описал случай с совершенно здоровым юношей 22 лет, который при курении резко закашлялся, одновременно возникло судорожное сокращение просвета дыхательного горла. При этом произошло повышение давления в легких, что привело к мельчайшим разрывам легочной ткани с проникновением газовых пузырьков в кровеносное русло и закончилось быстрой смертью.

Патогенез

Подавляющее большинство сообщений, посвященных баротравме легких, указывает на то, что заболевание развивается в случае повышения или понижения внутрилегочного давления до 80-100 мм рт.ст. В экспериментах Б.Адамса и И.Полака было установлено, что при 80 мм рт.ст. и более, как правило, происходит растяжение грудной клетки за физиологические границы и разрыв альвеолярных стенок с расположенными в них кровеносными сосудами. Воздух попадает в разорванные сосуды и окружающие ткани, пока в них поддерживается избыточное давление. Данные о том, что величина перепада давлений до 80-100 мм рт.ст. достаточна для повреждения легочной ткани, были подтверждены как в экспериментах на животных, так и в исследованиях на трупах людей.

Нарушение целостности легочной ткани у животных отмечается уже при перепаде давления 10-20 мм рт.ст. При повышении внутрилегочного давления от 10 до 60 мм рт.ст. баротравма легких не сопровождается артериальной газовой эмболией. Появление газовых пузырьков в кровеносном русле наблюдалось лишь при большем давлении. Возможность развития заболевания существенно зависит от фазы дыхательного цикла, на которую приходится действие повышенного или пониженного давления.

Повреждение легких наступает вследствие их перерастяжения, которое становится возможным, если для этого нет ограничения со стороны грудной клетки. Во время выдоха сокращаются мышцы грудной клетки и живота, которые создают своеобразный каркас вокруг легких, препятствуя их растяжению. Поэтому и опасность возникновения заболевания в этой фазе минимальна, что подтверждается опытами на трупе с перебинтованными грудью и животом, в которых разрыв легких наступал лишь при давлении 133-190 мм рт.ст.

При повышении внутрилегочного давления резко снижается приток венозной крови в легкие и к сердцу, в результате чего возникают застойные явления в легочных артериях, правой половине сердца, полых венах и повышение давления в венозной системе. Артериальное давление при этом резко понижается и удерживается на низком уровне до тех пор, пока сохраняется повышенное внутрилегочное давление. Чем больше величина внутрилегочного давления, тем больше снижается уровень артериального давления. При разрежении воздуха в легких происходит увеличение притока крови в легкие и к сердцу, что приводит к повышению уровня артериального давления. Повышение кровяного давления происходит обычно сразу после прекращения доступа воздуха в легкие и постепенно нарастает до момента, когда воздух начнет поступать в легкие. Если разряжение воздуха в легких сохраняется более 2 мин, то уровень артериального давления, достигнув своего максимума, начнет снижаться. При этом дыхательные экскурсии грудной клетки становятся сначала глубокими, затем все более поверхностными и нерегулярными и, наконец, совсем прекращаются.

По вопросу механизмов развития баротравмы легких нет единого мнения. Взгляды большинства авторов можно объединить в 3 группы.

Наиболее многочисленная группа исследователей считает, что разрыв легких всегда сопровождается поступлением газовых пузырьков в кровеносное русло, и проявления заболевания зависят, главным образом, от количества и локализации газовых эмболов.

Вторая группа исследователей полагает, что интерстициальная эмфизема тканей и органов и воздушная эмболия - это различные степени развития патологического процесса при повышении внутрилегочного давления. При этом воздушная эмболия является конечным звеном патологического процесса. Проявления же заболевания зависят от преобладания нарушений основных функций организма, вызванных, например, эмфиземой средостения или воздушной эмболией.

Третья группа авторов допускает существование эмфиземы средостения и воздушной эмболии как самостоятельных заболеваний.

Патогенез основных проявлений баротравмы легких зависит от степени повреждения легочной ткани и кровеносных сосудов. Если разрыв легочной ткани при повышении или понижении внутрилегочного давления сопровождается поступлением газовых пузырьков в кровеносное русло через поврежденные легочные сосуды, то в клинической картине заболевания преобладают в основном симптомы, обусловленные локализацией газовой эмболии. Пузырьки альвеолярного воздуха, попав в кровеносные сосуды легких, током крови заносятся в левое предсердие и левый желудочек, а затем попадают в большой круг кровообращения, который разносит их по всему организму.

Эмболия кровеносных сосудов различных областей тела может вызывать местную гипоксию и различные нарушения деятельности отдельных органов и систем организма. Вследствие особенности топографии сосудов, берущих начало от восходящей части аорты, газовые пузырьки нередко вначале попадают в кровеносные сосуды головного мозга и в коронарные сосуды сердца. Это приводит к тяжелым расстройствам кровообращения головного мозга и сердечной деятельности. Распространение газовых пузырьков в организме зависит от положения пострадавшего. При положении пострадавшего лежа на животе большинство газовых пузырьков будет устремляться в сосуды туловища и нижних конечностей, что является сравнительно менее опасным. При положении пострадавшего лежа на спине, при котором восходящая часть аорты будет находиться выше, чем ее нисходящая часть, газовые пузырьки, поступающие из левой половины сердца в аорту, могут с большей вероятностью проникать в сосуды, отходящие от дуги аорты (безымянная, левая сонная, левая подключичная артерии). В этом случае газовые пузырьки могут попасть в сосуды головного мозга, коронарные сосуды сердца, сосуды шеи и верхних конечностей. Поступление свободного газа в сосуды головного мозга резко нарушает мозговое кровообращение, что может привести к начальному возбуждению и судорогам или, наоборот, подавленности, заторможенности, потере сознания, развитию парезов и параличей.

Важное значение в патогенезе баротравмы легких может приобретать проникновение воздуха в плевральную полость, клетчатку, средостение, брюшную полость. При этом возникают пневмоторакс или пневмоперитонеум со всеми вытекающими явлениями. Если разрыв плевры произошел в районе корня легкого, то воздух проникает под кожу шеи, лица, грудной клетки и верхних конечностей, вызывая эмфизему этих областей.

Вследствие раздражения многочисленных интерорецепторов большое значение в развитии заболевания имеют также нервные и гуморальные реакции организма.

Характер проявлений, течения и исхода баротравмы легких зависит в первую очередь от количества, величины газовых пузырьков и их локализации. В этом отношении имеется определенная аналогия с декомпрессионной болезнью. Однако этиопатогенез этих заболеваний принципиально отличается. Если при декомпрессионной болезни газовые пузырьки образуются внутри самих кровеносных сосудов (в основном в венозной системе) из того газа, который был растворен в организме, во время пребывания под давлением, то при баротравме легких газовые пузырьки проникают в артериальное русло из альвеолярного газа через поврежденные кровеносные сосуды. Если декомпрессионное заболевание обычно возникает после пребывания водолаза на глубине более 12 м, то баротравма легких может возникнуть на любой глубине, а при всплытии с глубин порядка 10-20 м ее появление более вероятно из-за большого перепада давлений в легких и окружающей водной среде.

Состав дыхательной газовой смеси оказывает влияние на рассасывание газовых пузырьков и на последующее течение баротравмы легких. Заболевание, полученное при дыхании кислородом, отличается более благоприятным течением, чем при дыхании воздухом.

Клиника

Симптомы баротравмы легких чрезвычайно разнообразны. Они зависят от степени повреждения легочной ткани, наличия воздуха в плевральной полости и кровеносных сосудах, а также от величины, количества и локализация газовых пузырьков. Частота возникновения симптомов распределяется в порядке их убывания: потеря сознания, кровохаркание, боли в области груди и шеи, одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, нарушение сердечного ритма, отсутствие пульса и дыхания, эмфизема средостения и подкожной клетчатки, параличи, судороги, головная боль и рвота.

Клинически выделяют три формы баротравмы легких: баротравматическую эмфизему, баротравматический пневмоторакс и баротравматическую газовую эмболию.

Баротравматическая эмфизема может проявиться в следующих разновидностях: интерстициальная, подкожная и медиастинальная.

Для баротравматической интерстициальной эмфиземы характерно ограниченное повреждение легочной ткани с нерезко выраженными симптомами. Самочувствие и общее состояние пострадавших в большинстве случаев вначале остаются вполне удовлетворительными. Поэтому они, как правило, не сразу обращаются за помощью. Пострадавшие предъявляют жалобы на легкие боли в груди, усиливающиеся при вдохе, головокружение, небольшую слабость. Кашель бывает не всегда. Дыхание ослаблено, подвижность грудной клетки ограничена из-за болей, могут выслушиваться влажные хрипы разного калибра на отдельных участках легких. Пульс обычно учащен, артериальное давление несколько понижено. Диагноз заболевания основывается на тщательном анамнезе и учете допущенных ошибок при использовании снаряжения.

Подкожная и медиастинальная разновидности баротравматической эмфиземы обычно сочетаются. Они характеризуются наличием газа в соединительнотканных образованиях средостения, под кожей груди, яремной и подключичной ямок, шеи и лица. Воздух в эти области проникает по перитрахеальной клетчатке в результате нарушения целости легких в области корня. Состояние пострадавшего зависит от количества воздуха, скопившегося в медиастинальной области и под кожей. При небольшом скоплении воздуха в средостении самочувствие пострадавшего остается вначале удовлетворительным, но по мере накопления газа его самочувствие прогрессивно ухудшается. Отмечаются боли и неприятные ощущения за грудиной, затрудненное дыхание, неустойчивый пульс. При значительном скоплении газа в средостении состояние больного резко ухудшается, так как при этом происходит смещение органов средостения, сдавливание крупных вен и раздражение перикарда. Наличие газа в подкожной клетчатке определяется по характерной крепитации, измененной форме шеи и черт лица и свидетельствует о значительном количестве свободного газа в организме. Перкуторное и рентгенологическое обследования подтверждают наличие у таких больных свободного газа в средостении и под кожей шеи. Эмфизема легких может осложняться газовой эмболией, в результате чего состояние больного прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, усиливаются боли в груди, появляются одышка, приступообразный кашель, сопровождающийся выделением мокроты с прожилками крови. Пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление понижено. Могут отмечаться очаговые поражения центральной нервной системы.

При поступлении газа в брюшную полость появляется баротравматический пневмоперитониум с клиническими признаками асептического перитонита.

Баротравматическая газовая эмболия развивается в результате попадания воздуха в кровь через поврежденные сосуды легких. При этой форме баротравмы пострадавшие находятся в тяжелом состоянии, сознание у них затемнено или полностью отсутствует. Пострадавшие, находящиеся в сознании, предъявляют жалобы на боли в груди, слабость, одышку, головокружение. При осмотре отмечаются частое поверхностное дыхание, мучительный кашель с выделением кровянистой мокроты, цианоз кожи лица и конечностей, адинамия, ограниченная подвижность грудной клетки, частый пульс слабого наполнения и напряжения, пониженное артериальное давление. При аускультации легких определяется жесткое дыхание с обильными крепитирующими звуками. Прослушиваются глухие тоны сердца и шум на верхушке. Наряду с этим могут отмечаться явления энцефалопатии (парестезии, неравномерность рефлексов, понижение тонуса мышц и нарушение координации движений), изменения со стороны зрительного анализатора, судороги эпилептиформного характера, развитие парезов и параличей.

Встречается смешанная форма баротравмы легких, при которой сочетаются симптомы баротравматической эмфиземы, газовой эмболии и пневмоторакса.

При дифференциальной диагностике баротравмы легких с другими заболеваниями (декомпрессионной болезнью, барогипертензионным синдромом, отравлением кислородом, обжимом водолаза, отравлением углекислым газом, кислородным голоданием), имеющими сходные симптомы, необходимо учитывать условия спуска, динамику развития симптомов, техническое состояние применявшегося водолазного снаряжения и характерные признаки сопоставляемых заболеваний.

При осмотре дыхательного аппарата пострадавшего, получившего баротравму легких, могут быть выявлены следующие неисправности: отсутствует воздух в баллонах, закрыт вентиль воздушного баллона, неисправен дыхательный автомат или редуктор.

Наиболее характерными симптомами баротравмы легких являются быстрая потеря сознания вскоре после подъема на поверхность, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты, боли в груди, усиливающиеся при вдохе, частое поверхностное дыхание, резкая бледность или синюшность кожных покровов, подкожная эмфизема, частый пульс, низкое артериальное давление и прогрессирующее ухудшение состояния пострадавшего. Для кислородного голодания, отравления кислородом или углекислым газом эти симптомы не характерны, а общее состояние после извлечения из воды постепенно улучшается или длительный период времени остается без выраженных изменений. Декомпрессионная болезнь, как правило, возникает при спусках водолазов на глубины более 12 м, в то время как баротравма легких часто встречается при спусках на малые глубины (при всплытии с 10 до 0 м и с 50 до 20 м происходит одинаковый двукратный перепад давления).

При барогипертензионном синдроме кровотечение обнаруживается из вен слизистой оболочки верхних дыхательных путей, а для баротравмы легких характерно легочное кровотечение. С целью дифференцированной диагностики больного просят прополоскать рот чистой водой, сделать несколько осторожных кашлевых движений и сплюнуть мокроту. Наличие в ней прожилок крови свидетельствует о возможности баротравмы легких и, наоборот, отсутствие в мокроте видимых следов крови говорит о целости легочной ткани.

Кроме того, причины и механизм развития баротравмы легких и барогипертензионного синдрома различны.

Первая медицинская помощь включает:

подъем пострадавшего водолаза на поверхность;

освобождение от снаряжения и стесняющей одежды;

транспортировку его к месту расположения барокамеры для проведения срочной лечебной рекомпрессии (транспортировка осуществляется на носилках в положении на животе, голова повернута на бок);

проведение лечебной рекомпрессии.

После повышения давления в барокамере в случае беспокойства больного ему следует дать 1 таблетку диазепама (седуксена), при кашле - 2 таблетки кодтерпина.

В случае затруднительного дыхания из-за судорожного сокращения голосовой щели следует раздражать оболочку верхних дыхательных путей и кожу лица (щекотать в носу, давать нюхать нашатырный спирт, опрыскивать лицо холодной водой).

Указанные мероприятия не должны задерживать проведение лечебной рекомпрессии.

Первая врачебная помощь в дополнение к указанным мероприятиям предусматривает проведение медикаментозного лечения в условиях барокамеры:

при затрудненной проходимости дыхательных путей введение эуфиллина (2,4 % - 5 мл) в растворе глюкозы (40 % - 20 мл) внутривенно медленно;

при острой сердечно-сосудистой недостаточности применение строфантина (0,05 % - 0,5 - 1,0 мл) в растворе глюкозы (25 % - 10 мл) внутривенно медленно, а в случае прекращения сердечной деятельности и дыхания проведение реанимационных мероприятий;

при возбуждении пострадавшего введение морфина (1 % - 1 мл) или седуксена (0,5 % - 2 мл) внутримышечно;

при легочном кровотечении применение глюконата кальция (10 % - 10 мл) внутривенно или внутрь по одной столовой ложке 3-4 раза в день.

Квалифицированная и специализированная помощь включает:

при неэффективности режима лечебной рекомпрессии его корректировку;

при непроходимости дыхательных путей интубацию, коникотомию или трахеостомию;

при пневмотораксе пункцию плевральной полости толстой иглой с последующим отсасыванием воздуха шприцем (прокол грудной клетки делать по верхнему краю 7-го ребра по заднеподмышечной линии);

при клапанном пневмотораксе установление непрерывного дренажа с помощью резиновой трубки, идущей от пунктирующей иглы в банку с дезинфицирующим раствором;

при пневмотораксе, проявившемся в ходе декомпрессии, пункцию плевральной полости, как указано выше, делать после предварительного повышения давления в барокамере на 4-6 м вод.ст.

Дальнейшая декомпрессия проводится по режиму лечебной рекомпрессии 3.

После окончания лечебной рекомпрессии в тяжелых случаях баротравмы легких пострадавший направляется в пульмонологическое отделение стационара.

Наиболее частым осложнением баротравмы легких является пневмония. В целях профилактики пневмонии применяются антибиотики широкого спектра действия внутримышечно.

Для профилактики баротравмы легких необходимо соблюдать указанные ниже правила:

при всплытии на поверхность водолаз не должен допускать задержки дыхания;

при работе на подкильном или спусковом конце необходимо избегать падения на грунт;

запрещается прыгать в воду в водолазном снаряжении, не предназначенном для этих целей;

перед включением в аппарат баллоны его должны быть открыты;

при включении в аппарат с открытой схемой дыхания, лежащий на грунте, грудная клетка и дыхательный автомат должны находиться на одном уровне;

баллоны аппаратов должны быть заполнены воздухом до величины рабочего давления;

при дыхании в аппарате с замкнутой схемой дыхания не допускать ударов по дыхательному мешку аппарата и исключить чрезмерное стравливание газовой смеси из дыхательного мешка.

Барогипертензионный синдром

Барогипертензионный синдром - патологическое состояние, для которого характерно чрезмерное повышение венозного давления в грудной полости и внутричерепного давления вследствие дыхания человека при избыточном давлении в воздухоносных путях.

Историческая справка

Барогипертензионный синдром в качестве самостоятельной нозологической формы заболевания был введен в водолазную медицину в конце 70-х годов XX века. До этого времени симптоматология, связанная с дыханием под избыточным давлением, была описана на основании исследований в условиях нормального атмосферного давления и авиационной практики дыхания кислородом под избыточным давлением (ПрикладовицкийС.П., 1936; Алтухов Г.В. и соавт., 1960;ОблапенкоП.В., 1964, 1971;ИвановД.И.,ЦивиташвилиА.С, 1968; БреславИ.С. и соавт., 1979). Специальные исследования по анализу случаев барогипертензии при спусках под воду, изучению этиологии, клиники, лечения и профилактики заболевания при дыхании под избыточным давлением в воздухоносных путях были проведены В.Я.Назаркиным (1979), который предложил дать ему название «барогипертензионный синдром».

Этиопатогенез

Повышение давления в воздухоносных путях всегда имеет место при использовании любого водолазного снаряжения. Оно создается за счет механических, аэродинамических и гидростатических факторов.

Механический компонент общего сопротивления дыханию создается за счет преодоления упругих сил и трения при перемещении клапанов, рычагов и сжатия пружин в системе подачи воздуха дыхательного аппарата.

Аэродинамическое сопротивление дыханию создается конфигурацией воздухопроводящих путей (носоглотки, трахеи, бронхов), их диаметра и длины, а также скорости и характера движения по ним воздуха в моменты вдоха и выдоха. Аэродинамический компонент общего сопротивления дыханию значительно возрастает с увеличением легочной вентиляции.

Гидростатическая часть общего сопротивления дыханию зависит от места расположения дыхательного автомата по отношению к центру грудной клетки. При расположении этих узлов снаряжения выше или ниже центра грудной клетки давление в легких будет соответственно меньше или больше величины окружающего давления. Величина гидростатического перепада определяется высотой столба воды на участке «дыхательный автомат - центр грудной клетки».

В нормальных условиях при вдохе объем грудной клетки увеличивается, давление в легких снижается по сравнению с атмосферным на 10-25 мм вод. ст. и они заполняются воздухом. При выдохе вследствие сокращения мускулатуры, эластического сопротивления стенок брюшной полости и грудной клетки ее объем уменьшается, давление воздуха в легких увеличивается на 20-40 мм вод.ст. выше атмосферного, что позволяет удалять воздух наружу. Объем легких изменяется синхронно с изменениями емкости грудной клетки, что обусловлено растяжимостью и эластичностью легких, а также отсутствием воздуха в плевральном пространстве, заполненном небольшим количеством серозной жидкости. Эластическая тяга легких соответствует давлению в межплевральном пространстве, которое ниже атмосферного на величину от 17-25 мм вод.ст. (при максимальном выдохе) до 130-190 мм вод.ст. (при максимальном вдохе). Повышение давления в легких приводит к нарушению этих взаимоотношений.

Величина общего дополнительного сопротивления дыханию в современных водолазных аппаратах на поверхности при легочной вентиляции 30 л/мин составляет 40-60 мм вод.ст., а при работе под водой не должна превышать 100-150 мм вод.ст. Фактически же общее сопротивление может составлять 400-500 мм вод.ст.

При водолазных спусках с использованием снаряжения с открытой схемой дыхания опасное повышение давления в воздухоносных путях создается при низком размещении дыхательного автомата по отношению к центру грудной клетки, пережатии дыхательных трубок, различных неисправностях дыхательного автомата и редуктора и других узлов водолазного снаряжения, которые ведут к увеличению сопротивления дыханию.

При использовании дыхательных аппаратов с замкнутой и полузамкнутой схемами дыхания сопротивление дыханию существенно зависит от положения дыхательного мешка по отношению к центру грудной клетки и от сопротивления, создаваемого регенеративным патроном и дыхательным мешком, которые ламинарный поток выдыхаемого воздуха превращают в турбулентный. При размещении дыхательного мешка ниже центра грудной клетки значительно повышается давление в легких на вдохе и особенно на выдохе. Повышенное давление в системе «аппарат - легкие» создается также при избыточной подаче кислорода (ДГС) в дыхательный мешок, пережатии дыхательных трубок, при закрытой или не полностью открытой крышке травяще-предохранительного клапана. При использовании любого водолазного снаряжения, барокамеры и даже в условиях нормального атмосферного давления повышение давления может возникнуть при интенсивном и продолжительном выравнивании давления в полости среднего уха и придаточных полостях носа путем выдоха при закрытых верхних дыхательных путях.

Развитию заболевания способствуют:

1. усиленная физическая работа;
2. перемещение в верхнюю часть тела массы крови из-за разницы в давлениях, действующих на верхнюю и нижнюю части тела при вертикальном положении человека под водой;
3. повышенная чувствительность к действию повышенного сопротивления дыханию;
4. стрессорная реакция;
5. снижение общей неспецифической резистентности организма, слабость венозных стенок и слишком поверхностное расположение сосудов под слизистой оболочкой.

Вероятность появления барогипертензионного синдрома повышается в зимний и весенний периоды, когда снижается витаминная насыщенность организма и увеличивается простудная заболеваемость.

Интенсивность проявления заболевания зависит от величины дополнительного сопротивления, а также от продолжительности его действия и скорости нарастания сопротивления.

Дополнительное сопротивление порядка 200-250 мм вод.ст. переносится с трудом, при 350-400 мм вод.ст. дыхание возможно в течение 10-15 мин, а при сопротивлении 1000 мм вод.ст. быстро развиваются явления острой дыхательной недостаточности. Повышенное давление в воздухоносных путях вызывает расширение грудной клетки, опускание диафрагмы, увеличение объема альвеол и функциональной остаточной емкости легких.

Вследствие повышенного сопротивления дыханию дыхательные движения становятся более редкими и глубокими, при этом вдох осуществляется более легко и за более короткое время, а выдох, наоборот, становится тяжелым и более продолжительным по сравнению с продолжительностью вдоха.

Повышенное давление в легких вызывает растяжение и сужение легочных капилляров, дополнительное сопротивление току крови в малом круге кровообращения, повышение давления в венозном русле. В этих условиях постепенно усиливается деятельность правого, а затем левого желудочков, что приводит к перегрузке сердечной деятельности, сменяющейся ее недостаточностью. В итоге в условиях избыточного давления в легких снижается объемный кровоток в малом круге, ухудшается наполнение левой половины сердца, затрудняются коронарное кровообращение и тканевой кровоток, ухудшается оксигенация крови в легких, развивается гипоксия.

Затруднение оттока венозной крови от головного мозга и его оболочек, ее застой в краниальных сосудах создают условия для развития периваскулярных отеков и кровоизлияний, расстройств циркуляции спинномозговой жидкости, набухания мозговой ткани и повышения внутричерепного давления. Изменяется функции зрительного и слухового анализаторов.

Клиника

Барогипертензия проявляется в двух клинических формах: легкой (сосудистой) и тяжелой (церебральной) гипертензии.

Сосудистая барогипертензия характеризуется легкой головной болью, чувством першения в горле, появлением темно-красной крови в выделениях из верхних дыхательных путей. На задней стенке глотки и полости носа наблюдаются усиленный рисунок расширенных вен, кровоизлияния под слизистую оболочку, необильное кровотечение и свежие сгустки крови темного цвета. Общее состояние пострадавшего остается, как правило, вполне удовлетворительным. Через 2-4 ч после выхода из-под давления или выключения из аппарата могут появиться петехиальные высыпания на коже шеи и груди, сопровождающиеся легким зудом.

Церебральная форма барогипертензии в водолазной практике встречается относительно редко и проявляется в трех стадиях.

Начальная стадия представляет собой первую реакцию организма на повышение давления в легких. Она проявляется в затрудненном дыхании, появлении чувства расширения и неприятного ощущения в груди. Дыхание становится редким, поверхностным и аритмичным. Может наступить рефлекторная задержка дыхания.

Стадия относительной компенсации церебральной гипертензии характеризуется развитием приспособительных реакций организма на действие повышенного давления в легких. Дыхание постепенно становится ритмичным и глубоким, увеличивается его минутный объем и легочная вентиляция, при этом ощущается повышенное сопротивление выдоху, пульс учащается, несколько повышается артериальное давление. При дальнейшем дыхании с наличием повышенного сопротивления появляются слабость, шум в голове, чувство жара и одышка, усиливающаяся при физических нагрузках. Постепенно нарастают явления венозного застоя и недостаточности сердечной деятельности.

В стадии декомпенсации в лобных и затылочных областях появляются мучительные головные боли, усиливающиеся при кашле и чихании. Пострадавшие предъявляют жалобы на тошноту, иногда рвоту, одышку, неприятные опущения в области сердца. Лицо бледного цвета, слизистые синюшны. Отчетливо отмечается психическая подавленность. Пострадавшие заторможены, апатичны, с трудом понимают обращаемые к ним вопросы, говорят медленно и невнятно. Отмечается ухудшение памяти и внимания. Могут наблюдаться менингеальные явления и судорожные приступы эпилептиформного характера. Снижается острота зрения, уменьшаются поля зрения. При офтальмоскопии обнаруживается застойный сосок зрительного нерва. При кровоизлияниях в мозг могут возникать очаговые симптомы поражения головного мозга. Течение церебральной барогипертензии может быть достаточно бурным, с быстрым нарастанием симптомов сдавления головного мозга и декомпенсации сердечной деятельности. Таких пострадавших следует рассматривать как тяжелобольных.

При дифференциальной диагностике барогипертензии следует иметь в виду прежде всего баротравму легких. Отсутствие крови в мокроте легких позволяет исключить баротравму легких при возникновении сосудистой барогипертензии. Следует также учитывать характерные признаки баротравмы легких, такие как очень острое начало заболевания на фоне нормального состояния, наличие признаков поступления газа в сосудистую систему, средостение и другие участки тела, неуклонное прогрессирование симптомов после выключения из аппарата.

Оказание помощи и лечение

Первым мероприятием при появлении признаков барогипертензии является прекращение спуска и подъем водолаза с соблюдением режима декомпрессии при постоянном контроле самочувствия пострадавшего.

При сосудистой форме барогипертензии лечебные мероприятия сводятся к обработке мест кровотечения и его остановке. Кровоточащие места на слизистой глотки обрабатывают тампонами, отжатыми после смачивания 3 %-ной перекисью водорода. Остановка носового кровотечения осуществляется путем тампонады носовых отверстий марлевыми тампонами, смоченными 3 %-ной перекисью водорода, а в случае непрекращающегося кровотечения проводится передняя или задняя тампонада носа (см. приложение 18). Для предупреждения евстахеита и воспаления среднего уха в носовые ходы закапывается 3-4 раза 2-5 %-ный раствор эфедрина на протяжении 2-3 сут. По показаниям проводится симптоматическое лечение: прием болеутоляющих средств при головных болях (анальгин - 0,25 г, амидопирин - 0,25 г и др.), обтирание кожи салициловым или камфорным спиртом при петехиальных высыпаниях, применение глюконата кальция (2-5 г) и димедрола (0,05 г) при упорном зуде и т.д.

При церебральной форме барогипертензии пострадавшему после освобождения от снаряжения и стесняющей одежды предписывается постельный режим. Тело и ноги тепло укутывают, к голове прикладывают холод. По показаниям из медикаментозных средств назначают болеутоляющие препараты (производные салициловой кислоты, пирозалона), теофиллин 0,1 г, теобромин 0,25 г, димедрол 0,05 г три раза в день, сердечные средства. В тяжелых случаях заболевания проводится дегидратационная терапия: до 80 мл 40 %-ной глюкозы, 10-20 мл 25 %-ного раствора сернокислой магнезии внутримышечно, 2-4 мл 1%-ного раствора фуросемида внутривенно или внутримышечно. При появлении судорожных приступов внутримышечно или внутривенно вводят «литическую» смесь (1 мл 2,5%-ного раствора аминазина, 2 мл 1%-ного раствора димедрола и 2 мл 2%-ного раствора промедола).

Профилактика

Профилактика барогипертензионного синдрома достигается:

1. строгим медицинским контролем проведения подготовки и рабочей проверки водолазного снаряжения, правильного размещения снаряжения на теле водолаза;
2. отстранением от спусков водолазов с плохой проходимостью евстахиевых труб;
3. систематическими тренировками в барокамере водолазов с недостаточным практическим опытом с целью отработки метода выравнивания давления в полости среднего уха и дыхания под избыточным давлением.

Обжатие грудной клетки

баротравма барогипертензия легкое кровеносный

Обжатие грудной клетки - это патологические состояние, появляющееся вследствие уменьшения объема газа в легких менее остаточного объема и присасывающего эффекта грудной полости под воздействием гидростатического давления, которое чаще возникает при нырянии на глубину без использования дыхательного аппарата и характеризуется переполнением кровью сосудов малого круга кровообращения.

Историческая справка

Случаи обжатия грудной клетки встречались неоднократно, особенно при нырянии без водолазного снаряжения. Однако возникающие заболевания в зависимости от преобладания симптомов трактовались как баротравма легких или обжим водолаза, хотя обжатие грудной клетки имеет специфические особенности этиологии, патогенеза, оказания помощи и профилактики. Длительное время опасность появления легочной патологии при нырянии без дыхательного аппарата недооценивалась. В 1971 г. В.И.Тюрин выделил «обжим грудной клетки» в отдельную нозологическую единицу, а в 1986 г. В.Я.Назаркин, Л.К.Волков и А.С.Солодков включили это заболевание под названием «обжатие грудной клетки» в учебные пособия, вышедшие под редакцией И.А.Сапова.

Опасные последствия ныряния на глубины более 20-30 м без аппарата, к которым относится легочная патология, привели к необходимости введения соответствующих ограничений при спортивных состязаниях. В нашей стране соревнования по нырянию на глубину как опасные для здоровья были запрещены еще в 1934 г., а разрешены лишь погружения до 15 м для мужчин и до 10 м для женщин при квалифицированном обеспечении и соблюдении необходимых мер безопасности. Всемирная конфедерация подводной деятельности (КМАС) с 5 декабря 1970 г. прекратила регистрацию рекордов по нырянию на глубину методом апноэ, но в апреле 1999 г. приняла решение о возобновлении спортивных соревнований и регистрации рекордов в этом виде спорта, однако авторы книги считают, что ныряние на глубину более 30 м может быть вредным для здоровья и опасным для жизни.

Этиопатогенез

Основной причиной обжатия грудной клетки при использовании водолазного снаряжения с открытой, полузамкнутой и замкнутой схемами дыхания служит прекращение или недостаточное поступление дыхательной газовой смеси в легкие при быстром спуске водолаза на грунт («проваливании»), что может произойти в результате:

1. отсутствия воздуха, ДГС или кислорода в баллоне или в дыхательном мешке;
2. спуска водолаза с закрытыми вентилями баллонов;
3. неисправности работы редуктора или дыхательного автомата;
4. разрыва дыхательного мешка.

При нырянии без водолазного снаряжения, особенно после выдоха, в период увеличения глубины погружения воздух в легкие не попадает, что обусловливает обжатие грудной клетки гидростатическим давлением. Давление в легких в этом случае уравновешивается с внешним гидростатическим давлением за счет того, что в соответствии с законом Бойля - Мариотта объем легких уменьшается кратно величине абсолютного давления на глубине нахождения водолаза. Величина физиологического уменьшения размеров грудной клетки ограничена ее объемом при максимальном выдохе (остаточным объемом). Дальнейшее уменьшение объема грудной клетки вызывает ее повреждение. Остаточный объем легких, который составляет 25-35 % от общей емкости легких (или в среднем около 1,5 л), определяет максимальную безопасную глубину ныряния. Например, если жизненная емкость легких у водолаза равна 6 л, то после максимального вдоха в его легких будет 7,5 л газа (6 + 1,5 л). При нырянии на глубину 40 м объем легких у этого водолаза составит 1,5 л (7,5 : 5 = 1,5 л), что равно величине остаточного воздуха. В этом случае грудная клетка сжимается до физиологического предела и ее повреждения не произойдет, а при погружении на глубину более 40 м не представляется возможным избежать травматического повреждения грудной клетки. Однако рекордные погружения без дыхательного аппарата показали возможность достижения значительно больших глубин. Наибольшие достижения принадлежали Роберту Крофту (США, 75 м в 1969 г.), Энцо Майорке (Италия, 87 м в 1974 г.) и Жаку Майолю (Франция, до 105 м в 1976-1983 гг.). После этого соревнования проводились по разным категориям: «постоянный груз», «регулируемый груз», «без ограничений», и др. Рекорды последних лет намного превысили глубину 100 м: Умберто Пелиццари (Италия, 123 м, 1993 г.), Франциско Пипин Феррерас (Куба, 133 м, 1996 г.), Джанлука Дженони (Италия, 135 м, 1999 г.), Луак Лёферм (Франция, 152 м, 2000 г.). Глубины покорили при нырянии также женщины: Патриция Майорка (Италия, 80 м, 1988 г.), Дебора Андолло (Куба, 115 м, 2000 г.). Следует отметить, что несколько соискателей таких рекордов нашли свою гибель в морских глубинах.

Обжатие легких может произойти также при опасных экспериментах с использованием для дыхания под водой длинных дыхательных трубок. Немецкий физиолог Штиглер в самоэксперименте доказал, что при погружении с дыхательной трубкой на глубину 0,6 м можно дышать через нее в течение 3 мин 40 с, на глубине 1 м - 30 с, на глубине 1,5 м - 6 с, а на глубине 2 м его попытка дышать окончилась неудачей: с «расширением» сердца он был доставлен в больницу.

Чем больше уменьшается объем остаточного газа в легких, тем сильнее проявляется присасывающее действие грудной полости и тем значительнее приток крови в легочные сосуды, особенно в момент вдоха. Это приводит к переполнению сосудов кровью, вызывает их растяжение и разрыв. В результате гемодинамических нарушений, внутриальвеолярного и внутрибронхиального пропотевания жидкой части крови и серозной жидкости легочная ткань набухает, развивается отек легких и появляется кровь в просвете бронхов. После подъема на поверхность и возобновления нормального дыхания в кровеносную систему может попасть воздух и вызвать газовую эмболию.

Эти особенности этиопатогенеза обжатия грудной клетки отличают его от баротравмы легких, барогипертензионного синдрома и обжима водолаза. Баротравма легких является следствием значительного повышения или понижения давления в легких относительно окружающей среды, приводящего к разрыву легких и газовой эмболии. Барогипертензионный синдром возникает при повышении давления в легких. Причиной обжима водолаза является возникновение перепада между давлением в скафандре (или в подмасочном пространстве) и окружающим давлением с появлением деформаций в области прилегания жестких частей снаряжения.

Вероятность возникновения и тяжесть обжатия грудной клетки обусловлены не только величиной гидростатического давления, действующего на организм, но и объемом газа в легких перед погружением на глубину. Так, например, при нырянии или «проваливании» на глубину на выдохе, когда объем газа в легких минимален, обжатие груди и переполнение легочных сосудов начинаются с первых сантиметров погружения под воду. Патофизиологические изменения в организме в данном случае могут наступить значительно раньше достижения глубины 40 м.

Клиника

Проявления обжатия грудной клетки зависят от степени уменьшения объема газа в легких и сжатия грудной клетки. Различают легкую и тяжелую степени заболевания.

При легкой степени появляются общая слабость, небольшая одышка, чувство стеснения в груди и незначительные боли, следы крови в мокроте. При объективном обследовании может определяться напряженный пульс, несколько повышенное артериальное давление, рассеянные хрипы в легких.

При тяжелой степени заболевания эти признаки становятся более отчетливыми. Отмечается бледность или синюшность кожных покровов, резкая одышка, клокочущее дыхание, заметная примесь крови в мокроте. В легких выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы, может определяться укорочение перкуторного звука в легких, особенно в нижних отделах. При газовой эмболии возникают симптомы, характерные для баротравмы легких.

Дифференциальная диагностика обжатия грудной клетки от баротравмы легких, барогипертензионного синдрома и обжима водолаза основывается на правильно собранном анамнезе, направленном на выяснение непосредственных причин и обстоятельств возникновения патологии, а также на клинических проявлениях и тяжести симптомов.

Оказание помощи и лечение

В легких случаях заболевания водолаза (спортсмена-подводника) поднимают наверх и освобождают от снаряжения и стесняющей одежды. Пострадавшему предоставляется покой до полной нормализации жизненно важных функций организма. По показаниям назначают дыхание кислородом и симптоматическую терапию. Рекомендуются болеутоляющие средства, димедрол по 0,05 г, теофиллин по 0,1 г 2-4 раза в день. В случае ослабления сердечной деятельности вводят подкожно 2 мл 10 %-ного раствора кофеина или внутривенно медленно 1 мл 0,06 %-ного раствора коргликона в 10 мл 40 %-ного раствора глюкозы.

При тяжелой степени заболевания помощь должна оказываться в условиях стационара, а при наличии симптомов газовой эмболии - в барокамере. В этом случае лечебная рекомпрессия проводится по методике лечения баротравмы легких с назначением соответствующей симптоматической терапии. Если лечебная рекомпрессия не проводится, то следует как можно раньше применять дыхание кислородом. Назначают стимуляторы дыхания и сердечной деятельности. При явлениях сердечно-сосудистой недостаточности применяют перорально теофиллин, внутримышечно или медленно внутривенно 1-2 мл кордиамина или 1 мл 10 %-ного раствора коразола, эуфиллин (1,0-1,5 мл 24 %-ного раствора внутримышечно или 5-10 мл 2,4 %-ного раствора в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы внутривенно медленно) или строфантин (0,5 мл 0,05 %-ного раствора в 10-20 мл 40 %-ного раствора глюкозы внутривенно медленно). Проводят дегидратационную терапию: до 80 мл 40 %-ного раствора глюкозы, 10-20 мл 25 %-ного раствора сернокислой магнезии внутримышечно, 2-4 мл 1 %-ного раствора фуросемида внутривенно или внутримышечно. При отеке легких применяют кровопускание (до 400 мл), внутрь бензогексоний 2-3 раза в день по 0,1-0,2 г или в виде 2,5 %-ного раствора 1-1,5 мл подкожно, нитроглицерин по 1 таблетке через 20 мин в течение 1 ч.

Профилактика

Для предупреждения обжатия грудной клетки необходимо:

1. тщательно контролировать правильность проведения рабочей проверки водолазного снаряжения с обращением особого внимания на величину давления в баллонах, отсутствие повреждений дыхательного мешка, исправность редуктора и дыхательного автомата;
2. открывать вентили баллонов до включения в аппарат;
3. не нырять глубже 30 м, не нырять без страховки;
4. при нырянии без дыхательного аппарата не делать выдох перед погружением, а также в период погружения и пребывания на глубине.

Обжим водолаза

Под обжимом водолаза понимается патологическое состояние, возникающее в результате уменьшения объема воздушной подушки в водолазной рубахе или в других случаях неравенства давлений с обеих сторон жестких узлов водолазного снаряжения или оборудования, соприкасающихся с частями тела водолаза. В водолазной практике обжим может произойти при спуске в любом виде водолазного снаряжения и в барокамере.

Этиопатогенез

Различают общий и местный обжим.

Общий обжим наблюдается при использовании снаряжения с жестким шлемом (вентилируемое снаряжение) и может наступить в следующих случаях:

1. при спуске водолаза без подачи воздуха в скафандр;
2. при падении водолаза с поверхности на грунт без подачи воздуха в скафандр;
3. при очень быстром спуске, когда поступающий по шлангу воздух не успевает заполнить газовый объем скафандра;
4. при разрыве шланга подачи воздуха водолазу выше уровня водолаза, в случае неисправности невозвратного клапана;
5. при заедании штока головного травящего клапана, вследствие чего через этот клапан в открытом положении воздух полностью вытесняется из скафандра давлением окружающей воды;
6. при нарушении целости металлического шлема.

Общий обжим в снаряжении с полузамкнутой и открытой схемами дыхания в шланговом варианте с использованием жесткого объемного шлема маловероятен из-за наличия резервного запаса воздуха или ДГС.

Общий обжим в барокамере возможен при грубом нарушении техники безопасности, если декомпрессия производится через наружный клапан медицинского шлюза при открытом внутреннем люке. Тело водолаза, случайно прислонившегося к отверстию шлюза, может быть втянуто внутрь шлюза.

Местный обжим может возникнуть при использовании снаряжения с открытой, полузамкнутой и замкнутой схемами дыхания, при нырянии в комплекте № 1, а также в барокамере. Обжим может наступить в районе соприкосновения с лицом очков объемного шлема, маски или полумаски в случаях:

1. несвоевременного выравнивания давления в подшлемном и подгидрокомбинезонном пространствах с окружающим давлением во время спуска под воду;
2. отсутствия запасов воздуха, дыхательной газовой смеси или кислорода в баллонах аппарата в период спуска до грунта;
3. падения водолаза на грунт без подачи воздуха (ДГС, кислорода) в дыхательный мешок (в подмасочное пространство).

При нырянии в комплекте № 1, использовании аппаратов с открытой, замкнутой или полузамкнутой схемой дыхания с маской обжим лица водолаза может наступить, если пострадавший при спуске под воду не смог своевременно выровнять давление в подмасочном пространстве с окружающим давлением.

Местный обжим при нахождении в барокамере возможен при соприкосновении частей тела водолаза с узлами барокамеры, связанными со стравливанием газовой среды.

Снижение давления в снаряжении по сравнению с окружающим вызывает перемещение крови и лимфы из нижних отделов в верхние части тела. Наступает расширение сосудов легких, грудной клетки, шеи, лица, а также внутричерепных сосудов. Развивается венозный застой в указанных частях тела, нарушается работа сердца, возникают отеки и кровоизлияния. Наряду с этим существенно снижается оксигенация крови, развивается гипоксия. Тяжесть проявления общего обжима зависит от разности давления внутри и снаружи снаряжения, а также от продолжительности дисбаланса давлений. При относительно небольших величинах перепада давления недостаточность деятельности сердечной и дыхательной систем наступает постепенно. Если же внешнее давление, действующее на грудную клетку, превышает внутрилегочное на 1000-1300 мм вод.ст., то дыхание становится невозможным, так как сила дыхательных мышц уже не может преодолеть такое давление. При этом обжатие грудной клетки можно считать одним из проявлений общего обжима водолаза.

Иногда обжим бывает настолько сильным, что вызывает большие травматические повреждения различных органов и костей и заканчивается смертельным исходом.

Клиника

В легких случаях общего обжима у пострадавших появляются затрудненный вдох, прилив крови к голове, шум в ушах, мелькание перед глазами, легкое головокружение. У пострадавшего отмечаются нарушение деятельности кардиореспираторной системы, кровоснабжения мозга, ухудшение самочувствия и снижение работоспособности.

В тяжелых случаях обжима у пострадавшего наступает переполнение кровеносных сосудов головы и шеи, повышение венозного и артериального давления, множественные кровоизлияния в ткани, кровотечения из верхних дыхательных путей, носа и ушей. При осмотре пострадавшего отмечается большая отечность и багрово-синюшный цвет лица. Определяются недостаточность и перенапряжение правого желудочка сердца, аритмия пульса, картина ЭКГ, напоминающая инфаркт. Следствиями обжима могут быть отек легких и мозга, а также шок.

В случае большой разницы между давлением внутри шлема и наружным давлением, возникающей при падении на грунт водолаза в вентилируемом снаряжении без подачи воздуха, происходит вдавливание внешним давлением верхней части тела в полость шлема, в результате чего могут возникать переломы шейного отдела позвоночника, ключиц, костей черепа, деформация грудной клетки, разрывы спинного мозга, значительное увеличение объема головы. Подобные травматические повреждения приводят к смертельному исходу. Летальный исход вследствие переломов ребер и позвоночника, а также разрывов внутренних органов возможен также при общем обжиме водолаза в случае втягивания тела водолаза в медицинский шлюз барокамеры.

Местный обжим характеризуется болями в области глаз, кровоизлияниями в оболочки глазных яблок, локальной гиперемией и отечностью лица. Иногда отмечаются кровотечения из носа и верхних дыхательных путей.

Оказание помощи и лечение

Первым мероприятием по оказанию помощи пострадавшему водолазу является устранение причины, вызвавшей обжим.

Если обжим возник в момент погружения водолаза на малые и средние глубины или на грунте в течение времени, позволявшего осуществить безопасный безостановочный подъем на поверхность, то пострадавшего поднимают на палубу, освобождают от снаряжения и оказывают необходимую медицинскую помощь. При оказании помощи вне барокамеры больному обеспечивают дыхание кислородом.

В случае работы водолаза на глубине, требующей проведения декомпрессии, после подъема пострадавшего на палубу его быстро освобождают от снаряжения и помещают в барокамеру вместе с водолазным врачом (фельдшером) для проведения декомпрессии в барокамере и выполнения лечебных мероприятий. При выборе режима декомпрессии необходимо учитывать глубину спуска и общее время пребывания водолаза на грунте (время от момента начала спуска до момента подъема с грунта).

Если обжим водолаза осложняется декомпрессионной болезнью или баротравмой легких, то проводится лечебная рекомпрессия.

При незначительном обжиме водолазу предоставляется покой и проводится симптоматическое лечение. По показаниям назначают болеутоляющие препараты: 0,02 г анальгина, 0,25 г амидопирина, 0,25 г антипирина, 0,1 г теофиллина З-4разавдень, 0,05 г димедрола 2 раза вдень. При ослаблении сердечной деятельности назначают 1 мл 10 Явного раствора кофеина подкожно, 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона в 10 мл 40%-ного раствора глюкозы внутривенно медленно.

В тяжелых случаях общего обжима пострадавшему необходимо оказывать экстренную помощь, которая должна начинаться сразу после извлечения из воды и продолжаться при пребывании в барокамере. При отсутствии дыхания пострадавшему проводят искусственную вентиляцию легких способом «изо рта в рот» («изо рта в нос») в соответствии с приложением 18. При наличии ларингоспазма применяют спазмолитические препараты (5-10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина в 20 мл 40%-ного раствора глюкозы внутривенно медленно). Для уменьшения отека верхних дыхательных путей назначают антигистаминные препараты (2 мл 2,5%-ного раствора дипразина внутривенно или внутримышечно). Если отек мягких тканей верхних дыхательных путей исключает нормальное дыхание, то пострадавшему проводят интубацию, трахеостомию или коникотомию.

По показаниям проводят противошоковую терапию. В случае острой сердечно-сосудистой недостаточности применяют сердечные гликозиды (0,5-1 мл 0,05%-ного раствора строфантина или 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона в 10 мл 20%-ного раствора глюкозы внутривенно медленно). При прекращении сердечной деятельности проводят наружный массаж сердца.

При появлении симптомов, свидетельствующих о наличии у пострадавшего повышенного внутричерепного давления, проводят дегидратационную терапию (до 80 мл 40%-ного раствора глюкозы, 10-20 мл 25%-ного раствора сернокислой магнезии внутримышечно, 2-4 мл 1%-ного раствора фуросемида внутривенно или внутримышечно). При кровотечении из носа и верхних дыхательных путей пострадавшему назначают хлористый кальций (10 мл 10%-ного раствора внутривенно), викасол (1 мл 1%-ного раствора внутримышечно), противостолбнячную или противодифтерийную сыворотку по 3-4 мл внутримышечно.

Кровоточащие места слизистой обрабатывают 3%-ным раствором перекиси водорода, при возможности применяют холод. При местном обжиме по показаниям пострадавшему назначают болеутоляющие препараты (анальгин и др.). Гиперемированные участки кожи протирают 70%-ным этиловым или камфорным спиртом и обрабатывают не раздражающими или нейтральными кремами.

Во всех случаях после оказания неотложной медицинской помощи и не ранее чем через 6 ч после окончания лечебной рекомпрессии пострадавшего необходимо направить на стационарное обследование и лечение, так как мозговые нарушения могут появляться в различные сроки после подъема водолаза на поверхность.

Профилактика

Перед каждым спуском водолаз должен провести рабочую проверку снаряжения в соответствии с инструкцией по его эксплуатации. Нельзя допускать случаев спуска водолазов в неисправном снаряжении. При проверке снаряжения особое внимание уделяется исправности работы устройств, обеспечивающих подачу и стравливание газа (головного травящего клапана, предохранительного клапана шлема, редуктора, дыхательного автомата, целость мешка, запас газа в баллонах аппарата). Внутренние узлы барокамеры, предназначенные для стравливания газовой среды, должны иметь ограждения или специальные отверстия, препятствующие присасыванию частей тела.

Если газоподающие устройства снаряжения не обеспечивают пополнения скафандра необходимым количеством воздуха, то следует остановить спуск и приподнять водолаза на несколько метров для увеличения объема скафандра за счет расширения в нем воздуха. Если устранить неисправность не удается, то водолаза поднимают на поверхность. Следует избегать случаев увеличения скорости спуска водолазов с ручной подачей воздуха в скафандр более 15-25 м/мин, а при спуске в снаряжении, оборудованном автоматической подачей, - более 30 м/мин. При спусках в снаряжении с открытой, полузамкнутой и замкнутой схемами дыхания необходимо своевременно заполнять подшлемное и подмасочное пространство газовой смесью путем выдоха носом или иным способом.

Во время пребывания водолаза под водой обеспечивающий спуск должен постоянно контролировать длину вытравленного шланга и сигнального конца (кабель-сигнала), не допуская их большой слабины, чтобы в случае срыва со спускового конца спускающегося водолаза не произошло его падения на грунт.

Во время пребывания под водой водолазу необходимо постоянно контролировать количество газовой смеси в водолазной рубахе (в дыхательном мешке аппарата) и при необходимости своевременно пополнять его.

Баротравма уха и придаточных пазух носа

Под баротравмой уха понимается перерастяжение или разрыв барабанной перепонки вследствие разности давления газовой смеси на нее со стороны наружного слухового прохода и изнутри барабанной полости.

Баротравма придаточных пазух носа возникает при повреждении слизистой оболочки каналов гайморовой и лобной полостей, а также ячеек решетчатой кости вследствие разности давления со стороны входного отверстия канала и изнутри полости.

Баротравма уха и придаточных пазух носа может возникать как в процессе погружения (при повышении окружающего давления), так и при подъеме с глубины на поверхность (при снижении окружающего давления).

Этиология

В процессе водолазного спуска (при повышении окружающего давления) газовая среда, окружающая водолаза, проникает через евстахиеву трубу в полость среднего уха и в придаточные пазухи носа через их каналы. Способность человека выравнивать давление в воздухоносных полостях с окружающим давлением называется барофункцией. Если скорость повышения давления будет очень большой, то через узкие проходные каналы газовая смесь не сможет в необходимом объеме поступать в полости среднего уха или в придаточные пазухи носа, в результате чего давление в них будет меньше окружающего давления. В первую очередь разность давления передается на эластичную барабанную перепонку, которая представляет собой перегородку толщиной 0,1 мм диаметром 8-9 мм, сплетенную из волокон, идущих в разных направлениях.

Аналогично развиваются болезненные явления в лобной и гайморовой пазухах в силу плохой проходимости каналов, посредством которых они сообщаются с окружающей средой. В этих полостях также создается разрежение.

Когда разность давления в полости среднего уха с наружным давлением достигает 0,1-0,6 м вод.ст., возникает чувство заложенности в ушах. При 3 м вод.ст. и более появляется боль и может наступить разрыв барабанной перепонки, повреждение слизистой оболочки каналов и придаточных пазух носа.

По данным А.И.Дайхеса (1955), баротравма уха занимает одно из первых мест среди патологических изменений, вызываемых повышенным давлением. Он зарегистрировал баротравму уха у 23 из 139 кессонщиков при постройке железнодорожного моста через Волгу.

А.П.Мясниковым, В.Г.Колосовым и О.В.Румянцевой (1977) были проведены испытания барофункции ушей в барокамере под давлением до 12 м вод.ст. у 750 здоровых молодых людей, прошедших тщательный осмотр ЛОР-органов. Из-за невозможности выравнивания давления в полости среднего уха 2,4 % из всех обследуемых были выведены из барокамеры, как правило, при величине давления 4-5 м вод.ст. При ЛОР-осмотре после спуска всех обследуемых, достигших максимального давления (12 м вод.ст.), в 2,9 % случаев были выявлены резкая тотальная гиперемия и кровоизлияния в барабанной перепонке.

Баротравма уха наиболее часто встречается в период компрессии. Это связано с анатомическими особенностями строения евстахиевой трубы. Слизистая оболочка ее имеет радиальные складки, гребни которых обращены в сторону носоглотки. При повышении окружающего давления эти складки препятствуют поступлению окружающего воздуха в полость среднего уха. В отдельных случаях при быстром падении окружающего давления (при подъеме водолаза с глубины на поверхность) и недостаточной проходимости евстахиевых труб (например, при воспалении слизистой) газовая смесь, находящаяся в полости среднего уха, не успевает выйти наружу. В результате давление в полости среднего уха будет больше окружающего давления. Баротравма придаточных пазух носа также чаще встречается при повышении окружающего давления, однако при подъеме водолаза (декомпрессии) болезненные явления в этих полостях встречаются чаще, чем боли в полости среднего уха. Это может быть связано с закупоркой каналов изнутри придаточной пазухи разбухшей слизистой оболочкой или пробкой из содержимого полости.

Обычно баротравма уха и придаточных пазух носа возникает при воспалительных процессах в области носоглотки (рините, евстахиите, фарингите). Не исключается возможность возникновения баротравмы уха и придаточных пазух носа в случае нормального состояния носоглотки. Это возможно при быстром спуске или подъеме с глубины на поверхность, когда проходные сечения каналов и отверстия, сообщающие полости среднего уха и придаточные пазухи носа с окружающей средой, не обеспечивают своевременного выравнивания окружающего давления с внутренним давлением указанных полостей. При нормальной проходимости евстахиевых труб у водолаза спуск можно безопасно проводить со скоростью до 50 м/мин. Однако в целях безопасности скорость спуска водолазов ограничена 20 м/мин. У лиц с врожденными или приобретенными сужениями просвета каналов выравнивание внутреннего давления с окружающим давлением затруднено. Такие люди к обучению по специальности «водолаз» не допускаются.

При более низком давлении в полости среднего уха по сравнению с окружающим происходит набухание слизистой по механизму кровососной банки, а также расширение сосудов, которое может закончиться кровоизлиянием. Кроме того, барабанная перепонка, овальная и круглая мембраны втягиваются внутрь среднего уха, в результате чего меняется взаимное положение молоточка, наковальни и стремечка. Все это приводит к возникновению ощущения «надавливания» на уши, шума в ушах, к понижению остроты слуха, а также к появлению колющих болей, нередко весьма интенсивных.

Американские врачи Армстронг и Гейм (1937) установили, что нормальное ухо реагирует на изменение давления уже в 3-5 мм рт. ст., которое большинством воспринимается как «чувство полноты в ухе». Повышение давления более 30 мм рт. ст. вызывает невыносимую боль в среднем ухе и головокружение, а более 100-150 мм рт. ст. приводит к разрыву барабанной перепонки. Они ввели термин «аэроотит» для заболевания среднего уха, возникающего вследствие его баротравмы при плохой проходимости евстахиевых труб. По данным Б.В.Петровского и С.Н.Ефуни (1976), к разрыву барабанной перепонки обычно приводит разница давления около 200-225 мм рт.ст., а у лиц с рубцами и атрофией перепонки, снижающими ее упругость, разрыв возможен и при меньшем градиенте давления. В.И.Воячеки К.Л.Хилов (1963) считают, что при медленном нарастании давления барабанная перепонка может выдерживать давление до 760 мм рт.ст. и более. В случае повышенного давления в полости среднего уха по сравнению с окружающим происходит прижатие слизистой оболочки среднего уха к костным стенкам, что вызывает раздражение заложенных в ней нервных окончаний, затруднение кровоснабжения тканей уха за счет сдавливания сосудов. Под влиянием избыточного давления в среднем ухе барабанная перепонка выпячивается наружу. Круглая и овальная мембраны, закрывающие одноименные отверстия на медиальной стенке среднего уха, деформируются и выгибаются в сторону внутреннего уха. У водолаза появляются ощущения тяжести, шума и боли в ушах.

Избыточное давление в лобной и гайморовых полостях, а также в решетчатой кости локально сдавливает сосуды, нервные окончания и вызывает болевые ощущения. Повреждение слизистой оболочки каналов может привести к носовому кровотечению.

Наряду с местными явлениями перепады давления в полостях среднего уха и придаточных пазухах носа могут вызывать общие изменения функционального состояния организма в целом. К ним относятся прежде всего изменения функций дыхания и сердечно-сосудистой системы, характеризующиеся учащением дыхания и пульса, изменением артериального давления, минутного объема сердца и других рефлекторно возникающих функциональных изменений. Боли в среднем ухе и в придаточных пазухах носа становятся иногда настолько сильными, что человек теряет способность нормально реагировать на окружающую обстановку и выполнять самую легкую работу.

Клиника

В клинической картине выделяют три степени тяжести баротравмы среднего уха: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой степени заболевания у пострадавшего появляются заложенность в ушах, неприятные ощущения «надавливания» на барабанную перепонку, потеря остроты слуха.

Баротравма уха средней степени тяжести характеризуется острой, иногда сильной болью в ухе, которая может иррадиировать в височную область или в околоушную железу. У пострадавшего резко снижаются звукопроведение и звуковосприятие, появляется посторонний шум в ушах.

При тяжелой форме баротравмы уха наступает разрыв барабанной перепонки, давление внутри полости среднего уха выравнивается с окружающим, после чего острая боль стихает и появляется ощущение тепла в пораженном ухе вследствие наступившего кровоизлияния. В наружном слуховом проходе обнаруживается небольшое количество крови.

Отоскопически различают 4 степени баротравмы уха:

Iстепень - втянутость барабанной перепонки, гиперемия по ее периферии и вдоль рукоятки молоточка;

II степень - разлитая гиперемия барабанной перепонки;

III степень - наличие выпота или крови в барабанной полости, мелкоочаговые кровоизлияния в барабанной перепонке;

IV степень - перфорация барабанной перепонки с кровотечением из наружного слухового прохода, иногда бывает отрыв барабанной перепонки от места ее прикрепления, чаще в передненижнем отделе.

В.И.Тюрин (1998) рассматривает 3 степени баротравмы уха как по субъективным, так и по объективным данным (он не разделяет II и III степени) и соотносит степени поражения с перепадами давлений: 1-я -перепад давления от 30 до 70 мм рт.ст., 2-я - от 80 до 100 мм рт. ст., 3-я - от 100 до 200 мм рт.ст.

Баротравма внутреннего уха характеризуется развитием меньероподобного синдрома, наступающего вследствие раздражения лабиринтного аппарата. Появляются сильное головокружение, тошнота и рвота, шум в ушах и нарушение равновесия. Наблюдаются также ухудшение слуха, выраженные вегетативные реакции (сильное потоотделение, побледнение кожных покровов и др.), нистагм глазных яблок. Дифференциальная диагностика меньероподобного синдрома при баротравме уха от такого синдрома при декомпрессионной болезни проводится исходя из условий спуска (при баротравме уха он возникает при компрессии и чаще на малых глубинах, а при декомпрессионной болезни - в процессе декомпрессии).

Баротравма лобной, гайморовой пазух и ячеек решетчатой кости сопровождается сильными локальными болями. Боли из области надбровий могут иррадиировать в височные и лобные области. При нарушении проходимости канала гайморовой пазухи иногда возникают сильные зубные боли на соответствующей стороне верхней челюсти.

Оказание помощи и лечение

Характер оказания помощи при баротравме уха и придаточных пазух носа зависит от степени повреждения барабанной перепонки и слизистой оболочки каналов, соединяющих придаточные пазухи носа с окружающей средой.

При появлении боли в ушах или придаточных пазухах носа во время спуска (компрессии в барокамере) необходимо на короткое время остановить спуск и предложить водолазу «продуться», делая глотательные, зевательные движения, движения нижней челюсти при закрытом рте (маневр Тойнби), то же при закрытом рте и зажатом носе (маневр Френзеля) или осторожный выдох при закрытом рте и зажатом носе (маневр Вальсальвы). В вентилируемом водолазном снаряжении водолаз может попытаться продуться, прижимая нос к внутренней поверхности шлема. Если водолаз на остановке не может продуться, то нужно поднять его на 2-3 м и предложить повторно продуться. При безуспешности этих попыток водолаза необходимо поднять на поверхность.

При появлении у водолаза болей в ушах, придаточных пазухах носа или в области зубов во время подъема на поверхность или при декомпрессии в камере нужно приостановить подъем и предложить водолазу продуться, делая резкие вдохи при закрытом рте и носе (маневр Мюллера, или обратный маневр Вальсальвы). При нахождении водолаза в барокамере ему следует прошлюзовать нафтизин или санорин и предложить закапать по 2 капли в обе ноздри. В случае появления болей в ушах или придаточных пазухах носа во время декомпрессии или сохранения болей после выхода из барокамеры может помочь повторное повышение давления на 2-3 м с последующим медленным его снижением.

При наличии у водолаза, поднятого на поверхность, жалоб на наличие болей проводится отоскопия, в наружный слуховой проход вводится стерильная марлевая турунда, смоченная 70%-ным спиртом, после чего ухо закрывается ватным тампоном и накладывается повязка. Через 3-4 ч через марлевую турунду повторно вводится 10-15 капель спирта. С целью расширения отверстий евстахиевых труб для улучшения оттока экссудата из полости среднего уха 3-4 раза в день закапываются в нос сосудосуживающие средства. При наличии головных болей пострадавшему назначают анальгин или амидопирин (0,25-0,5 г внутрь 2-3 раза в день), седальгин (по 1 таблетке 2-3 раза в день).

При разрыве барабанной перепонки (наличии кровотечения из уха) необходимо наложить на ухо стерильную повязку. Запрещается очищать наружный слуховой проход от крови, промывать ухо, сморкаться, громко разговаривать и продуваться. Больной направляется в лечебное учреждение для оказания специализированной помощи отоларингологом. При нормальном течении заболевания дефект барабанной перепонки зарубцовывается через 2-3 недели.

При баротравме придаточных пазух носа помощь должна быть направлена на облегчение болей и остановку возможного кровотечения путем прикладывания на лицо льда или полотенца, смоченного холодной водой. При сохраняющихся болях необходимо дать 1 таблетку анальгина (0,5 г). Пострадавшему предоставляется покой. При непрекращающемся носовом кровотечении производится передняя или задняя тампонада носа. При осложненной баротравме придаточных пазух носа больной должен быть направлен в лечебное учреждение.

При баротравме внутреннего уха (меньероподобном синдроме) больного следует уложить на носилки, закапать нафтизин и отправить в лечебное учреждение. При этом проводить лечебную рекомпрессию не требуется. В случае невозможности срочного направления пострадавшего в лечебное учреждение для купирования выраженных симптомов лабиринтного аппарата назначают постельный режим и препараты нейролептического действия: аминазин 0,05 г, трифтазин 0,01 г, галоперидол 0,015 г, а также атропин 0,1%-ный раствор - 1 мл подкожно, пипольфен 0,025 г, димедрол 0,05 г, аэрон.

Для профилактики осложнений (гнойного отита, гнойного гайморита, фронтита и синусита) пострадавшему водолазу назначают сульфаниламидные препараты или курс антибиотикотерапии, местные тепловые процедуры на область поврежденных полостей, закапывают в нос бактериостатические или дезинфицирующие растворы и сосудосуживающие средства (1%-ный масляный раствор ментола, 2-3%-ный раствор эфедрина по 3-5 капель в каждое носовое отверстие), расширяющие просвет каналов, что создает благоприятные условия для дренажа придаточных полостей носа.

Профилактика

При отборе кандидатов в водолазы и при повторяющихся нарушениях барофункции у водолаза в ходе водолазных спусков необходимо проводить оценку барофункции при ЛОР-осмотре (применением маневров «продувания» с ушной манометрией, отоскопией или аускультацией наружного слухового прохода) и при испытании в барокамере.

Проверка барофункции ушей в барокамере проводится после медицинского и ЛОР-осмотра свидетельствуемого. Кандидаты в водолазы проходят инструктаж о способах выравнивания давления в воздухоносных областях. Давление в барокамере до 10 м вод.ст. повышается в течение 1-2 мин. Обеспечивающий врач (фельдшер) постоянно наблюдает за состоянием и поведением свидетельствуемых. При появлении признаков «надавливания» на уши или болей в придаточных пазухах носа, не устраняемых маневром Вальсальвы, компрессия немедленно прекращается и при необходимости давление снижается на 1 -2 м вод.ст. В случае полной нормализации состояния данного лица проводится вторая попытка повышения давления. При повторном появлении болей, не устраняемых продуванием, проводится декомпрессия до 0 м. Остальные лица повторно подвергаются компрессии до 10 м вод.ст., после чего давление безостановочно снижается до 0 м.

По данным проверки барофункции каким-либо из вышеупомянутых способов проводится оценка барофункции, а после выхода из барокамеры - также определение степени гиперемии барабанных перепонок.

Барофункция оценивается по 4 степеням:

1. I степень - выравнивание давления глотательными, зевательными движениями, движениями нижней челюсти при закрытом рте и незажатом носе (маневр Тойнби);
2. II степень - выравнивание давления глотательными, зевательными движениями, движениями нижней челюсти при закрытом рте и зажатом носе (маневр Френзеля);
3. III степень - выравнивание давления осторожным выдохом при закрытом рте и зажатом носе (маневр Вальсальвы);
4. IV степень - отсутствие возможности выравнивания давления маневром Вальсальвы.

Выраженность гиперемии барабанных перепонок по данным отоскопии после выхода из барокамеры также имеет 4 степени оценок:

1. I степень - отсутствие объективных данных;
2. II степень - слабо выраженная гиперемия сосудов верхних отделов барабанной перепонки или инъекция сосудов по ходу рукоятки молоточка;
3. III степень - частичная краснота барабанной перепонки без геморрагических очагов;
4. IV степень - разлитая и интенсивная гиперемия вплоть до пурпурной окраски с множественными кровоизлияниями на барабанной перепонке, заметной втянутостью ее и резко контурированными слуховыми косточками, возможен выпот в полость среднего уха. Кандидаты в водолазы признаются годными при барофункции I и II степени, а работающие водолазы - при барофункции I, II и III степени. При резком и стойком нарушении барофункции (барофункции IV степени) кандидаты в водолазы и водолазы признаются не годными к выполнению водолазных работ.

Экспертный подход при нарушении барофункции придаточных пазух носа такой же, как и при нарушении барофункции ушей. При этом учитываются жалобы свидетельствуемых, состояние носовой полости и носоглотки, переносимость тестирования в барокамере и результаты диафаноскопии или рентгенографии придаточных пазух носа.

При проведении водолазных спусков основным профилактическим мероприятием, направленным на исключение баротравмы уха и придаточных пазух носа, является тщательный медицинский осмотр водолазов, назначаемых на спуск. Водолазы, имеющие насморк, ангину, а также признаки воспаления слизистой носоглотки, к спускам под воду не допускаются. При частичной непроходимости евстахиевых труб перед спуском закапывают в нос 2-3 %-ный раствор эфедрина.

Перед каждым спуском под воду (в барокамере) водолазы могут проводить самоконтроль барофункции ушей, используя маневры Тойнби, Френзеля или Вальсальвы. В случае появления щелчков можно говорить о барофункции соответствующей степени. Отсутствие щелчков свидетельствует о плохой проходимости, препятствующей спуску под воду.

При наличии у водолаза нормальной проходимости евстахиевых труб во время спуска под воду необходимо постоянно выравнивать давление в полости среднего уха с окружающим, не допуская болевых ощущений. В случае их появления следует проводить мероприятия по выравниванию давления.

Травма подводной взрывной волной

Травма подводной взрывной волной - это патологическое состояние, возникшее вследствие воздействия на водолаза подводного взрыва.

Этиопатогенез

Травму подводной взрывной волной при выполнении подводных взрывных работ или в районе боевых действий водолаз может получить при использовании любого водолазного снаряжения. Особенно опасен подводный взрыв для водолаза в снаряжении с замкнутой или полузамкнутой схемой дыхания, поскольку помимо повреждений в организме, вызываемых непосредственно воздействием ударной волны, возможно также развитие баротравмы легких вследствие резкого давления на дыхательный мешок.

Подводный взрыв используется как средство борьбы с подводными диверсантами. Еще в 1941 г. при осаде итальянскими подводными диверсантами бухты Альхесирис в зоне Гибралтарского пролива англичане использовали периодически сбрасываемые под воду малые глубинные бомбы. В дальнейшем такая защита неоднократно применялась во время войн, а также в мирное время, особенно при зарубежных морских визитах государственных деятелей. И в настоящее время подводный взрыв остается основным средством борьбы с подводными диверсантами. Подводные взрывные работы широко применяются для дробления подводных скальных фунтов, очистки фарватеров и акваторий портов от затонувших кораблей и судов, а также в других целях. Травме подводной взрывной волной может подвергнуться водолаз, выполняющий подводные взрывные работы, или водолаз, спускающийся в районе проведения подводных взрывов другими исполнителями. Возможно также поражение водолаза подводным взрывом при браконьерской добыче рыбы.

При взрыве боеприпасов в центре взрыва создается высокое давление, которое равномерно распространяется во все стороны со сверхзвуковой скоростью. Взрыв так уплотняет воду, как если бы она была сжата внешним давлением до 10 000 кгс/см2. При распространении ударной волны происходит крутое нарастание давления в ее фронте и пологое снижение давления в нисходящей части. Подводная ударная волна несет 52-53 % всей энергии заряда. Скорость распространения ударной волны (около 1500 м/с) приближается к скорости звука в воде. Радиус распространения подводной взрывной волны в 4 раза превышает радиус соответствующей волны, передвигающейся в воздухе.

Объем, занимаемый продуктами взрыва, называется газовым пузырем. После ухода фронта ударной волны давление в газовом пузыре уменьшается, но продолжает оставаться выше давления окружающей водной среды. Газовый пузырь расширяется, давление в нем уменьшается и становится ниже гидростатического давления. Затем под действием изменившегося направления движения слоев воды пузырь начинает сжиматься и давление в нем становится намного выше окружающего. На этом заканчивается первый цикл пульсации газового пузыря, после чего пузырь вновь расширяется и цикл повторяется. Число таких пульсаций может достигать десяти и более. В период максимального сжатия пузыря возникает вторичная волна давления, двигающаяся со скоростью, близкой к скорости звука. От ударной волны она отличается тем, что не имеет крутого фронта давления, обладает значительно меньшей величиной давления и во много раз большей продолжительностью.

Если воздушная взрывная волна действует травмирующим образом в обеих своих фазах - компрессии и расширения, то в водной среде она оказывает повреждающий эффект только в фазе компрессии.

Травма водолаза подводной взрывной волной может произойти на любом этапе водолазного спуска: в период погружения до грунта, на грунте, в период подъема на поверхность, на поверхности при плавании на воде. Сила воздействия взрывной волны зависит от величины заряда, расстояния водолаза от места взрыва, положения тела по отношению к фронту взрывной волны и от типа снаряжения. Ведущим фактором является величина давления во фронте ударной волны. Локализация и степень повреждений зависят также от того, какой стороной тела и под каким углом водолаз обращен к взрывной волне. Чем ближе к прямому угол между поверхностью тела и направлением действующей силы, тем значительнее и обширнее повреждение органов. В положении спиной к взрывной волне повреждения, как правило, бывают менее выраженными, чем при плавании по поверхности воды на животе или при вертикальном положении тела под водой, когда взрывная волна направлена под углом 90° к передней поверхности тела водолаза.

Специальные исследования, выполненные за рубежом, показали, что человек в воде ощущает ударную волну как удар электрического тока при давлении во фронте ударной волны 0,2-0,3 кгс/см2. При давлении 1,5 кгс/см2 человек начинает ощущать болевое воздействие, особенно в брюшной полости (Яковлев Б.Е., Масляников В.А., 1963).

Давление во фронте ударной волны 15 кгс/см2 зачастую приводит к гибели человека, находящегося в воде в обычной одежде, особенно при ее полном намокании. Эта величина давления является опасной и для водолаза, находящегося в гидрозащитной одежде, а при давлении 20- 30 кгс/см2 поражения водолаза, не защищенного специальной одеждой, могут оказаться несовместимыми с жизнью.

Ударная волна вызывает наиболее тяжелые повреждения в тех органах человека, которые имеют неравномерную плотность или в которых содержится воздух. Механизм действия ударной волны состоит в разнице скоростей ее распространения в газовых полостях и органах, не содержащих газ, а также в разных ускорениях, сообщаемых участкам тканей различной плотности. Между отдельными частями тела при их перемещении возникают избыточные напряжения, в результате чего в тканях образуются разрывы. Особую опасность представляет находящийся в организме воздух, так как, легко обжимаясь, он создает условия для возникновения различных повреждений. Наименее стойкими к взрыву являются легкие, желудок, кишечник, ухо и придаточные пазухи носа.

Водолаз, плавающий вблизи поверхности, подвергается при прочих равных условиях действию меньшего импульса давления, чем находящийся на глубине. При одинаковом расстоянии от центра взрыва повреждающее действие поверхностного взрыва будет меньше, чем глубоководного.

Повреждающее действие ударной волны резко снижается при переходе волны через воздушную прослойку, так как при этом уменьшается скорость распространения ударной волны. При частичном погружении тела водолаза в воду поражения возникают только в погруженных частях тела, однако на уровне раздела воздуха и воды возможны значительные повреждения органов, в связи с чем такая позиция для водолаза является наиболее опасной.

Способствующими условиями развития поражения являются:

1. погружение без гидрозащитной и теплозащитной одежды;
2. погружение в плотно облегающих гидрокомбинезонах и гидрокостюмах без воздушной подушки;
3. погружение в аппаратах с дыхательным мешком (снаряжения с полузамкнутой и замкнутой схемами дыхания);
4. частичное погружение водолаза под воду в момент взрыва;
5. фронтальное положение водолаза по направлению к взрыву;
6. большая глубина погружения.

Наружных признаков травмы взрывной волной обычно не бывает.

Могут возникнуть повреждения барабанной перепонки, закрытые черепно-мозговые травмы с повреждением мозговой ткани и переломами костей черепа, особенно в области пазух. Возможны переломы позвоночника, костей таза и конечностей.

Распространение ударной волны в легких приводит появлению отдельных участков кровоизлияний преимущественно в нижних долях. Кровоизлияния в легочную паренхиму могут сопровождаться серозно-геморрагическими экссудатами. При взрывах большой силы возникают разрывы легочной паренхимы и плевры с картиной гемоторакса, что часто осложняется артериальной газовой эмболией.

Выраженность повреждения органов брюшной полости зависит от содержания в них газа и толщины стенки органа. Как правило, поражаются органы, размещенные в нижней части живота. В легких случаях отмечаются ушибы отдельных петель кишечника с разлитыми или мелкоточечными кровоизлияниями в кишечных стенках без нарушений их целостности. Иногда имеется лишь более или менее выраженная ретроперитонеальная гематома. Разрыв сосудов и кровоизлияния в кишечнике могут приводить к его непроходимости. В более тяжелых случаях появляются множественные или одиночные разрывы стенок желудочно-кишечного тракта с излиянием их содержимого в брюшную полость с последующим развитием перитонита. Реже встречаются разрывы печени и селезенки, которые большей частью сопутствуют разрывам кишечника.

Клиника

В первый момент воздействия ударной волны из общих явлений отмечаются различные степени шока и сотрясения мозга. Многие чувствуют как бы удар в поясницу, сопровождающийся внезапным онемением конечностей. При этом нередко появляются позывы к мочеиспусканию и дефекации. Некоторые потерпевшие сразу теряют сознание.

Клиническая картина травмы подводной взрывной волной зависит от степени ее тяжести.

При легкой степени поражения взрывной волной пострадавшие предъявляют жалобы на общую оглушенность, головную боль, шум, звон и боль в ушах. У пострадавших определяются понижение остроты слуха, носовое кровотечение.

В тяжелых случаях повреждения происходят травмы органов головного мозга, грудной клетки, брюшной полости и переломы костей.

При повреждениях легких отмечаются боли в груди, частое поверхностное дыхание с резко затрудненным выдохом, кашель с пенистой кровянистой мокротой, частый слабый пульс, падение артериального давления. Возможна остановка дыхания продолжительностью от нескольких секунд до минуты в результате раздражения блуждающего нерва. При повреждении кишечника имеются резкие боли в животе, тошнота, бледность кожных покровов, сухость языка, частый пульс, низкое артериальное давление, поверхностное дыхание, напряжение брюшной стенки, болезненность при прощупывании живота, вздутие тонкого кишечника и отсутствие его перистальтики. Ригидность брюшных мышц может быть выражена весьма резко, в частности при ретро-перитонеальных кровоизлияниях, даже в отсутствие нарушения целости кишечной стенки или повреждения паренхимы внутренних органов. В случаях разрыва желудочно-кишечного тракта рентгенологическое исследование обнаруживает картину пневомоперитонеума.

При переломах костей конечностей, позвоночника и таза отмечаются характерный болевой синдром, деформации и кровоизлияния в области поражения. Возможно развитие травматического шока и парезов или параличей.

В очень тяжелых случаях дыхание не восстанавливается и наступает смерть от удушья. При этом нарушения деятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем носят вторичный характер и обусловлены повреждением легких и газовой эмболией.

Циркуляторные нарушения проявляются брадикардией вплоть до временной остановки сердца. Расстройства центральной нервной системы сопровождаются головной болью, заторможенностью, нарушением деятельности анализаторов. Они вызываются расстройством кровообращения и эмболией мозговых сосудов.

Прогноз при поражениях желудочно-кишечного тракта менее благоприятен, чем при наличии легочных повреждений. Гибель пострадавшего может быть следствием остановки дыхания, но в большинстве случаев является результатом циркуляторных нарушений, артериальной газовой эмболии, тяжелых повреждений желудочно-кишечного тракта и органов брюшной полости или развившейся как осложнение бронхопневмонии.

Оказание помощи и лечение

Оказание помощи пострадавшему водолазу зависит от характера и степени травмирующего воздействия взрывной волной.

При легких травмах взрывной волной (шум и звон в ушах, понижение остроты слуха, носовое кровотечение) изменения в органах пострадавшего носят обратимый характер и поэтому специального лечения не требуют. Они проходят в течение 1-2 дней. Первая помощь в этом случае после подъема пострадавшего на поверхность заключается в остановке носового кровотечения, предоставлении постельного режима, согревании и назначении анальгина по 0,5 г 3 раза в день.

При тяжелых травматических повреждениях подводной взрывной волной (травмах органов головного мозга, грудной клетки, брюшной полости, переломах костей) медицинская помощь оказывается так же, как и при других производственных или бытовых травмах. Проводятся противошоковые мероприятия, временная остановка кровотечения, реанимационное пособие при остановке дыхания и сердечной деятельности, наложение асептических повязок, транспортная иммобилизация и другие виды помощи по показаниям.

Для оказания квалифицированной и специализированной помощи пострадавшего с тяжелыми повреждениями доставляют в лечебно-профилактическое учреждение в сопровождении врача (фельдшера) и водолаза, допущенного к медицинскому обеспечению. При наличии осложнений травмы подводной взрывной волной проводится лечение в соответствии с симптоматикой и тяжестью их проявления. Повреждения полых и паренхиматозных органов брюшной полости требуют оперативного вмешательства.

Предупреждение

Для предупреждения травматических повреждений водолаза взрывной волной водолазные спуски не должны проводиться на расстоянии от взрыва: при массе заряда до 50 кг - 500 м, при массе заряда более 50 кг- 1000 м.

Необходимо принимать все меры безопасности при проведении подводных взрывных работ, предусмотренные «Правилами», ч. I.

Повреждения от подводного взрыва могут быть уменьшены при использовании вентилируемого снаряжения (защита верхней части туловища воздушной подушкой) или защитной одежды из пористого материала (типа неопрена), закрывающей грудь и живот. Экранирование металлическим листом является неэффективным, поскольку ударная волна проходит через него, ослабляясь не более чем на 5-15 %. Более хорошей преградой служит деревянный экран, не пропитанный водой. Оптимальной, но не полной защитой может послужить специальный защитный экран из материалов, содержащих большое количество отдельных пузырьков воздуха. Значительное увеличение взрывостойкости может быть достигнуто путем защиты таким экраном брюшной полости, груди и части спины водолаза.

При поступлении водолазу, находящемуся на поверхности воды, сигнала о возможной опасности подводного взрыва ему необходимо перейти либо полностью в водную, либо (что предпочтительнее) в воздушную среду.

Если к моменту взрыва водолаз не может выйти из воды, то необходимо стремиться быть ближе к поверхности, расположить свое тело вдоль линии направления взрыва ногами к нему, при возможности защитить руками живот и грудь от прямого воздействия ударной волны и путем усиленной вентиляции скафандра окружить тело стеной из воздушных пузырьков.

Литература

1.Евдокимов Е.А., Цветков Б.В. Первая помощь в дайвинге.: ООО"Азбука 2000", 2007. 87 с.

.Жданов Г.Г., Зильбер А.П. Реанимация и интенсивная терапия. - М.: Академия, 2007. 396 с.

.Зальцман Г.Л., Кучук Г.А., Гургенидзе А.Г. Основы гипербарической физиологии. - Л.: Медицина, 1979. 320 с.

.Логунов К.В. Водолазная физиология и медицина: Заболевания и травмы водолазов. Общие положения. - СПб МАПО, 2004.

. Логунов К.В. Водолазная физиология и медицина: Общая организация медицинского обеспечения водолазов при работах на малых и средних глубинах. - СПб МАПО, 2003.

.Майлс С. Подводная медицина: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1973.. 328с.

.Макнаб К. Руководство по оказанию первой помощи. - М., Издательско-торговый дом Гранд, 2002.

. Медицинская помощь при утоплении и профессиональных заболеваниях водолазов: Руководство для врачей /Аксельрод А.Ю., Гусинский З.С., Костюченко А.Л., Лебедева Л.В., Левин Ю.М., Юнкин И.П. / Под ред. И.А. Сапова, Ю.Н. Шанина. - Л.: Медицина, 1980.

. Медицинские проблемы подводных погружений: Пер. с англ./ Под ред. П.Б.Беннетта, Д.Г. Эллиотта. - М.: Медицина, 1988. - 672 с.

.Назаркин В.Я. Барогипертензионные поражения и баротравма легких при погружении человека под воду. - Л.: ВМедА, 1979. 60 с.

.Никонов С.В. Теория и практика медицины подводных аварий и катастроф: Автореф. дис. канд. мед. наук. - СПб., 2000. - 25 с.

. Оверьянов В.А. Профессиональные заболевания водолазов. М, 1964.

.Сапов И.А., Солодков А.С., Назаркин В.Я., Разводовский В.С. Физиология и патология подводных погружений и меры безопасности на воде. - М., ДОСААФ. 1986.

. Сафар П., Бичер Н.Д. Сердечно-легочная и церебральная реанимация. Перевод с англ. - М.: Медицина, 1997. 533 с.

.Смолин В.В., Соколов Г.М., Павлов Б.Н. Водолазные спуски до 60 метров и их медицинское обеспечение. - М.: Фирма Слово, 2003. 695с.

. Смолин В.В., Соколов Г.М., Павлов Б.Н. Глубоководные водолазные спуски и их медицинское обеспечение. - М.: Фирма Слово. Т. I , 2003. 592 с. Т.II, 2004. 722 с. Т III 2005. 536 с.

.Тюрин В.И. Механическое воздействие повышенного давления на организм (баротравма среднего и внутреннего уха и придаточных полостей носа). - СПб.: ВМедА, 1998. 50 с.