Патоморфологическая и дифференциальная диагностика болезней рыб

Патоморфологическая и дифференциальная диагностика болезней рыб

Курсовая работа:

Патоморфологическая и дифференциальная диагностика болезней рыб

Введение

Внутренние водоемы Беларуси составляют всего лишь 0,1% от всех пресноводных водоемов. Однако по насыщенности водными ресурсами республика стоит на одном из первых мест в мире.

По последним данным (1994 год), в республике насчитывается более 10,7 тысяч озер общей площадью 2000 км², построено 130 водохранилищ площадью 800 км². Кроме того, в республике построено и эксплуатируется 26,45 тысяч га рыбоводных прудов госрыбхозов, колхозов и рыбопитомников. Все они представляют исключительное богатство Республики Беларусь.

Рыбоводство - самая рентабельная отрасль сельского хозяйства, позволяющая обеспечить население рыбой в самом ценном по пищевым качествам живом и охлажденном виде.

В водоемах республики Беларусь в настоящее время обитает 58 видов рыб относящихся к 18-ти семействам. В их числе 12 видов завезенных из других географических областей для акклиматизации и разведения.

Разнообразие форм и методов рыбоводства, интенсификация производственных процессов влекут за собой усложнение экологической и эпизоотической обстановки в рыбохозяйственных водоемах. Антропогенное загрязнение водоисточников, производственных прудов и других водоемов приводит к отравлению рыб, а также снижению качества рыбопродуктов из-за накопления в них токсических веществ. Для успешного выполнения перечисленных задач специалисты должны обладать глубокими теоретическими и практическими знаниями в вопросах ихтиопатологии.

Ихтиопатология - комплексная наука, которая изучает теоретические основы патологии рыб, как низших позвоночных пойкилотермных животных, причины возникновения болезней рыб и других гидробионтов, разрабатывает методы профилактики и борьбы с ними.

1. Методы ихтиопатологических исследований

Патологоанатомическое вскрытие рыб

Патологоанатомическое вскрытие имеет важное диагностическое значение. Его применяют при диагностике большинства болезней рыб. Вскрытию подвергают свежие трупы (жабры без признаков разложения) и живых рыб с клиническими признаками заболевания. С целью недопущения разноса инфекции вскрытие рыб проводят в лаборатории или в специально оборудованном помещении - прозектории. Запрещается вскрывать рыб на берегу водоема, скармливать вскрытых рыб собакам, кошкам и другим животным. Вскрытых рыб подвергают утилизации или закапывают в землю после обеззараживания их хлорной известью. Живых рыб перед вскрытием обездвиживают разными способами: усыпляют хлоралгидратом (2,4 г/л), разрушают спинной мозг иглой или разрезом позвоночника в области затылка.

Патологоанатомическое вскрытие начинают с наружного осмотра, обращая внимание на изменения внешних покровов, плавников, глаз и других органов.

Вскрывают рыб в следующем порядке. Жабры обнажают удалением жаберной крышки ножницами. Отмечают степень ослизнения, изменения их окраски и рисунка, наличие кровоизлияний, очагов некроза, цист паразитов и т.д. Ножницами отрезают 2-3 дуги и просматривают их под лупой (рис. 1).

Рис. 1. Вскрытие карпа, контуры разрезов брюшной стенки

Брюшную полость карповых рыб вскрывают двумя разрезами. Делают надрез брюшной стенки впереди анального отверстия, вставляют тупой конец ножниц в брюшную полость и делают первый разрез вдоль белой линии до области межчелюстного пространства. Вторым полулунным разрезом, проходящим по уровню боковой линии, отсекают брюшную стенку, обнажая внутренние органы. Разрезы делают осторожно, чтобы не повредить внутренние органы. Вначале осматривают брюшную и сердечную полости, обращая внимание на их содержимое, наличие жидкости или газа, крупных паразитов, внешний вид внутренних органов. У половозрелых рыб отделяют гонады, отмечая стадию их зрелости, цвет, кровоизлияния, наличие мертвых икринок и др. Затем, надрезая кишечник в области псевдодиафрагмы и ануса, извлекают комплекс внутренних органов. Осторожно отделяют желудок, кишечник, печень с желчным пузырем и селезенку (рис. 2).

Состояние паренхиматозных органов (печени, почек, селезенки, сердца) оценивают по внешним признакам (схема описания компактных органов). Кишечник разрезают вдоль, промывают в воде, просматривают состояние слизистой оболочки, учитывают количество гельминтов и др.

Рис. 2. Топография органов карпа: 1 - пищевод, 2 - кишечник, 3 - желчный пузырь, 4 - полоые органы, 5 - сердце, 6 - жабры, 7 - гепатопанкриас, 8 - почки, 9 - плавательный пузырь, 10 - анальное отверстие, 11 - половое отсерстие, 12 - плавники грудные, 13 - плавники брюшные, 14 - плавник анальный, 15 - плавник хвостовой, 16 - плавник спинной

Черепную коробку вскрывают с помощью четырех разрезов, из которых первым поперечным разрезом отсекают крышку у носовых ямок; два боковых разреза проходят от носовых ямок до затылочной области, а четвертый - в области затылка. Сначала проводят внешний осмотр оболочки головного мозга, затем его извлекают и характеризуют состояние вещества мозга, его кровенаполнение.

При осмотре скелетной мускулатуры обращают внимание на цвет, консистенцию, наличие кровоизлияний, отека, припухлостей, цист паразитов, степень прикрепления к костям. Патологоанатомические изменения сопоставляют с клиническими симптомами, выявляют характерный комплекс признаков основного заболевания и сопутствующие осложнения, а также используют их для определения главной и непосредственной причины гибели рыб. В сомнительных случаях данные вскрытия уточняют с помощью гистологического исследования патматериала.

Правила взятия и пересылки патматериала для гистологического исследования.

Материал для гистологических исследований берут от погибших и вынужденно убитых рыб. Мелких рыб (мальки и сеголетки) после вскрытия брюшной полости фиксируют целиком, а от крупных особей берут органы или кусочки органов размером 2-3 см и толщиной 0,5-1,0 см. Кусочки из пораженных органов и тканей вырезают так, чтобы были захвачены нормальные и измененные участки. Независимо от степени поражения берут кусочки кожи с подлежащей мускулатурой, жабр, печени, почек, селезенки, сердца, кишечника, плавательного пузыря, головного мозга. Кишечник перед фиксацией осторожно вскрывают или делают на нем несколько надрезов, чтобы фиксирующая жидкость проникла в его полость. Головной мозг осторожно извлекают целиком после вскрытия черепной коробки. Подлежащий исследованию материал помещают в стеклянные банки и фиксируют 10%-м нейтральным формалином, жидкостью Буэна или Карнуа.

Для определения простейших - инфузорий, жгутиконосцев - готовят мазки соскобов из жабр и кожных покровов на предметных стеклах, подсушивают их на воздухе и хранят в бумаге или фиксируют жидкостью Шаудина 15-20 минут. Из цист миксоспоридий также готовят мазки на предметных стеклах, которые сразу заключают в глицерин - желатину.

Гельминтов собирают с органов в солонки или чашки Петри, промывают от слизи водой или физиологическим раствором и выдерживают в них до гибели паразита. Моногенетических сосальщиков сразу заключают в глицерин - желатину на предметных стеклах или фиксируют в 4%-м растворе формалина. Трематод, ленточных червей и скребней фиксируют 70%-м спиртом между стеклами так, чтобы они расправились, а у скребней вышел хоботок; нематод и личинок цестод консервируют в жидкости Барбагалло. Паразитических рачков фиксируют в 70%-м спирте или 4%-м формалине, пиявок - в 4%-м формалине, не раздавливая, и глохидий - в 70%-м спирте.

Отобранный материал подробно описывают, этикетируют, упаковывают в водонепроницаемую тару, опечатывают и высылают с нарочным в ветеринарную лабораторию или другое учреждение, где имеются возможности для исследования. В сопроводительном письме сообщают данные обследования водоема, указывают предполагаемый диагноз и какие лабораторные исследования необходимо провести.

Патоморфологическая диагностика типовых патологических процессов в органах и тканях рыб. При рассмотрении особенностей болезней рыб в первую очередь следует иметь в виду, что любое заболевание складывается из взаимодействия двух противоположных процессов: патогенного действия на организм специфического возбудителя или других этиологических факторов и компенсаторно-приспособительных процессов организма, направленных на восстановление нарушенных функций органов и систем и сохранение гомеостаза организма.

К общепатологическим процессам, развивающимся в организме животных и человека при болезнях, относят различные виды дистрофий, нарушения кровообращения, воспаление, регенераторные процессы. Если рассмотреть проявление этих процессов в сравнительно-эволюционном аспекте, то оказывается, что у рыб они протекают по тем же общим закономерностям, что и у высших позвоночных. Отличаются они скорее количественно, чем качественно. У рыб встречаются практически все виды дистрофий, но особенно часто - зернистая, жировая, гиалиново-капельная и гидропическая. В разных вариантах они ярче проявляются при токсикозах и инфекционных болезнях рыб.

Сосудистые расстройства у рыб чаще имеют общий системный характер и проявляются в виде различных форм гиперемии, ишемии и анемии, геморрагий, локальных и общих отеков. Это можно объяснить особенностями анатомического строения сердечно-сосудистой системы, отсутствием у них лимфоузлов и др.

Воспалительная реакция у рыб изучена слабо, но она во многом сходна с проявлением воспаления у млекопитающих. Наиболее четко у рыб проявляются покраснение и опухание тканей. Местная и общая температурные реакции выражены слабо из-за утечки теплоты в воду; внешнее проявление боли у них мало дифференцировано. Сосудистые расстройства у рыб часто сопровождаются массивной транссудацией, экссудацией и эритродиапедезом. Особенно это характерно для многих острых инфекций рыб, протекающих септически (аэромоноза, псевдомоноза и др.). Они проявляются покраснением кожи, отеком рыхлой клетчатки (гидратацией мускулатуры, ерошением чешуи, пучеглазием), асцитом.

Рыбам свойственно в основном сочетание серозного и геморрагического воспаления. Фибринозное и гнойное воспаления встречаются гораздо реже.

В то время как у млекопитающих острое воспаление сопровождается эмиграцией гранулоцитов, у рыб этот феномен выражен менее четко, что связано с недостаточным количеством и более низкой фагоцитарной активностью нейтрофильных лейкоцитов рыб. Предполагают, что нейтрофилы рыб выделяют в очаге воспаления пероксиды, участвующие, по-видимому, в окислении и обезвреживании токсических продуктов.

Существенным компонентом воспаления у рыб является пролиферация соединительнотканных элементов, протекающая так же, как у других позвоночных. Пролиферация особенно хорошо выражена при хронических инфекциях (ихтиофоноз, микобактериоз), а также некоторых инвазиях. Интенсивность и характер воспалительной реакции неодинаковы при бактериальных и вирусных инфекциях рыб, что связано с различиями факторов патогенности бактерий и вирусов. Патогенное действие бактерий, обусловленное их инвазивностью и токсигенностью, характеризуется сочетанием нескольких видов экссудативного воспаления: серозного, серозно-геморрагического, фибринозного или гнойного. При вирусных инфекциях патология сразу начинается с некробиоза и часто завершается некрозом тканей, поскольку вирусы являются облигативными внутриклеточными паразитами.

Против экзогенных агентов вообще и возбудителей болезней в частности у рыб достаточно хорошо развиты как неспецифические механизмы общей резистентности, так и специфические факторы защиты (иммунитет). Они выполняют компенсаторно-приспособительную функцию при различных болезнях.

К неспецифическим факторам защиты у рыб относятся: эпителиальные и эндотелиальные покровы органов; слизь на коже, жабрах и в пищеварительном тракте; высокая регенерационная способность тканей; большое содержание лейкоцитов в крови; хорошо развитая мононуклеарная фагоцитарная система, представленная рассеянными по всему организму клетками ретикулярной, лимфоидной, эндотелиальной тканей; гуморальные и физиологические реакции организма.

Внешние покровы органов вместе с выделяемой слизью выполняют не только механическую защиту. Слизь рыб содержит муциноподобное вещество, глико-нуклеопротеиды, лизоцим, бактериолизины, пропердин, секреторные иммуноглобулины и другие вещества, что обеспечивает ее нейтрализующую, кровеостанавливающую способность, антимикробные и антипаразитарные свойства. Поэтому травмирование кожи способствует заражению рыб многими инфекциями и инвазиями, а также проникновению в организм ядовитых веществ.

Клеточные и гуморальные факторы защиты включают фагоцитоз и продуцирование различных антимикробных веществ.

В фагоцитозе рыб участвуют разнообразные клетки ретикулолимфоидных органов, рыхлой соединительной ткани, эндотелиальных покровов, лейкоциты. Экспериментальными исследованиями на разных видах рыб показано, что в элиминации чужеродных веществ участвуют ретикулярные и синусоидные клетки почек, селезенки и печени, лимфоидная ткань желудка и кишечника. Фагоцитарные свойства нейтрофилов рыб изучены слабо. Предполагают, что они осуществляют бактерицидное действие больше экстраклеточно, выделяя лизоцим и другие вещества, стимулирующие развитие воспалительной реакции. В то же время не отрицается участие нейтрофилов рыб в фагоцитозе бактерий и нейтрализации токсинов, о чем свидетельствуют, по нашим данным, скопление нейтрофилов при серозно-гнойном воспалении и нейтрофилия при многих токсикозах рыб. Большинство исследователей считают, что фагоцитоз у рыб осуществляется в основном мононуклеарными клетками.

В слизи, крови и тканевых жидкостях рыб имеется большое количество гуморальных факторов естественной резистентности, свойственных позвоночным животным. Это лизоцим, комплемент, пропердин, интерферон, хитиназа, преципитины, лизины, не иммунные глобулины, трансферины и др. Но они имеют ряд существенных особенностей и изучены недостаточно.

Лизоцим выявлен в сыворотке крови, слизи и фагоцитах многих видов рыб, имеет одинаковую молекулярную массу с лизоцимом млекопитающих и отличается от него по аминокислотному составу. Лизоцимная активность у разных видов и даже внутри одного вида рыб значительно колеблется: у хищных рыб (щука, окунь) ее активность выше, чем у всеядных. Лизоцим особенно активен против грамположительных бактерий.

Комплемент рыб, как и млекопитающих животных, структурно представляет собой комплекс проэнзимов, участвующих, как в специфической, так и в неспецифической защите организма.

У рыб доказано наличие интерферона. При вирусных инфекциях усиление его синтеза предшествует образованию специфических антител.

Естественные гемагглютинины выявлены в сыворотке крови миноги, угря, радужной форели, карпа. Хотя гуморальные факторы резистентности у рыб изучены недостаточно, несомненно, то, что они обеспечивают защитную функцию сыворотки крови и тканевой жидкости рыб. Поэтому на практике для оценки уровня резистентности организма рыб используют определение показателя бактерицидной активности сыворотки крови.

Наконец, важнейшим фактором защиты рыб от инфекций является зависимая от внешней среды температура тела, которая может активизировать или подавлять развитие возбудителей болезней и защитно-приспособительных реакций организма. Так, бактериальные болезни карпов ярче проявляются при температуре выше 20 ⁰С. Вирусные инфекции протекают остро при более низких температурах - 10-15 ⁰С.

В отношении механизмов специфического иммунитета у рыб выявлены как общие закономерности, так и ряд особенностей.

Полагают, что появлению антител в крови рыб предшествует дифференцировка лимфоидных клеток селезенки, головной и средней почки в сторону плазмобластов. Морфологически это проявляется пролиферацией клеток ретикулоэндотелиальной системы, гиперплазией гемопоэтической ткани и сопровождается увеличением объема селезенки и почек.

У рыб установлено наличие Т- и В-лимфоцитов. При этом в почках карпа лимфоциты представляют собой смешанную популяцию, а в селезенке - однородную, состоящую из аналогов В-клеток. Иными словами, характерный для высших позвоночных процесс трансформации иммунокомпетентных клеток в антителообразующие возникает у низших позвоночных, в том числе у рыб.

Под влиянием специфической антигенной информации в лимфоидных органах рыб (почках, селезенке, тимусе) синтезируются антитела, относящиеся к классу Ig М-подобных иммуноглобулинов млекопитающих. Существование у рыб других классов иммуноглобулинов не доказано.

Напряженность иммунитета повышается под влиянием иммунизации, причем 2 - 3 кратная вакцинация рыб более эффективна, чем однократная.

Эпизоотологические наблюдения за течением заразных болезней рыб и опыты показали, что после перенесения болезни у рыб формируется приобретенный иммунитет.

2. Патоморфологическая диагностика вирозов рыб

Весенняя виремия карпов (ВВК или геморрагическая септицемия) - инфекционная вирусная болезнь рыб, характеризующаяся нарушением координации движения, появлением отеков в различных частях тела, ерошением чешуи, экзофтальмией, геморрагиями в кожных покровах у основания грудных и брюшных плавников.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-вирус из сем. Rabdoviridae, пулевидной формы, размером 105-125 х 70-85 нм.

Патогенез. Вирус, проникая в кровь, разносится по всем органам и тканям и вызывает септицемию. Размножаясь в эндотелии сосудов, клетках гемопоэтических тканей почек и селезенки, а также в гепатоцитах, он вызывает мукоидное и фибриноидное набухание стенки сосудов, лизис клеток и необратимые морфологические изменения органов и тканей. В результате увеличения порозности сосудов возникают геморрагии и асцит, снижается уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Поражается центральная нервная система, и изменяется поведение рыб. Создаются благоприятные условия для развития секундарной микрофлоры.

Клинико-эпизоотологические данные. Инкубационный период составляет 7-30 дней. Больная рыба плавает по кругу или штопорообразно. Наблюдается ерошение чешуи, вздутие брюшка, точечные кровоизлияния и покраснение кожи у грудных и брюшных плавников, потемнение кожи, анемия жабр, серповидные кровоизлияния в глазном яблоке.

Патологоанатомические изменения. Острое течение болезни характеризуется серозными отеками, гидратацией мускулатуры, диффузным или очаговым ерошением чешуи, наличием пятнистых или точечных кровоизлияний в области грудных и брюшных плавников и асцитом.

Печень обычно находится в состоянии зернистой дистрофии, нередко с точечными кровоизлияниями и очаговыми некрозами паренхимы.

Селезенка септическая, реже в состоянии гиперплазии. При сепсисе она увеличена в объеме, края притуплены, темно-красного цвета, мягкая, на разрезе кровенаполнена, соскоб пульпы значительный, рисунок узелкового строения сглажен.

В почках отмечают зернистую дистрофию, нередко с точечными кровоизлияниями под капсулой.

Слизистая оболочка кишечника набухшая, отечная, разрыхлена, очагово покрасневшая. Слизь грязно-серого цвета.

Патологоанатомический диагноз.

1.  Геморрагический диатез.

2.       Зернистая дистрофия почек, печени и очаговые некрозы в ней.

.         Септическая селезенка или ее гиперплазия.

.         Подострый катаральный энтерит.

.         Асцит.

.         Ерошение чешуи.

.         Общая анемия и истощение.

Диагноз. Ставят комплексно, проводится вирусологическое исследование, ставится биопроба.

При эритродерматите карпов - выделяют возбудителя Aeromonas salmonicida.

При аэромонозе - помимо геморрагического диатеза на коже отмечается дерматит, появляются язвы при подостром течении болезни, которые образуют рубцы при хроническом течении (стадийность), отмечается восковидный некроз скелетных мышц. При бакисследовании выделяют аэромонады.

При псевдомонозе - отмечают потемнение и зеленоватый оттенок. Дополнительно проводится бакисследование.

Оспа карпов - болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся разрастанием недифференцированных эпителиальных клеток эпидермиса кожи с образованием на теле эпителиом матово-голубого цвета.

Этиология. Вирус до сих пор не классифицирован. Предполагается вирусная природа болезни (вирус сем. Herpesviridae).

Патогенез. Механизм проникновения возбудителя в эпителиальные клетки эпидермиса кожи окончательно не выяснен.

Клинико-эпизоотологические данные. Источником заражения служат больные рыбы. Заболевание распространяется при завозе в благополучные хозяйства молоди рыб из неблагополучных хозяйств. Болезнь поражает главным образом карпов, сазанов и их гибридов, реже леща, плотву, язя, карася и других рыб. Оспу регистрируют преимущественно у рыб в возрасте двух лет и старше. Энзоотии проявляются в летне-осенний период. Болезнь чаще наблюдают в хозяйствах с низким уровнем культуры производства и в водоемах, находящихся в антисанитарном состоянии. Вначале у рыб появляются небольшие одиночные беловатые пятна на кожных покровах туловища, хвосте, плавников. Затем, вследствие гиперплазии клеток эпидермиса, кожа в пораженных местах утолщается, и образуются плоские эпителиомы, которые возвышаются над поверхностью остального кожного покрова. При тяжелой форме болезни отдельные опухоли сливаются, образуя сплошной слой толщиной 2 - 4 мм, покрывающий всю поверхность тела. В начальной стадии болезни эпителиомы имеют гладкую блестящую поверхность и мягкую консистенцию.

При хроническом течении болезни поверхность оспенных образований становится шероховатой, уплотняется и приобретает твердую консистенцию, напоминающую хрящевую ткань. При дальнейшем развитии в процесс вовлекается и подлежащая мышечная ткань, которая теряет упругость и инфильтрируется жидкостью. Кости скелета размягчаются, происходит его деформация.

Патологоанатомические изменения. Они обнаруживаются только на коже и проявляются папилломатозным разростом эпидермиса кожи, нередко распространяющимся в подкожную клетчатку. Во внутренние органы они не метастазируют. У тяжелобольных рыб отмечают размягчение костей и деформацию скелета.

Патологоанатомический диагноз.

1.   Множественные очаговые эпителиомы на коже (белые парафинообразные пятна).

2.       Деформация и размягчение костей скелета (при хроническом течении).

.         Гипотрофия.

Диагноз. Ставят на основании клинических и эпизоотологических данных.

Дифференциальная диагностика. В начальной стадии оспу надо дифференцировать от эктопаразитарных болезней (триходиноз, хилодонеллез, ихтиофтириоз), при которых на кожных покровах также появляется слизистый голубовато - серый налет. Однако в отличие от оспенных поражений он имеет не очаговый, а разлитой характер и покрывает почти все тело. При микроскопии соскобов с кожи при паразитарных болезнях обнаруживают большое количество возбудителей.

Вирусная геморрагическая септицемия лососевых (ВГСЛ) - инфекционная болезнь рыб, характеризующаяся септицемией, потемнением кожи, пучеглазием, вздутием брюшка, разрушением плавников и поражением нервной системы.

Болеет радужная форель и другие виды лососевых рыб.

Этиология. Возбудитель РНК-вирус сем. Rabdoviridae, пальцевидной формы, длиной 180-240 нм, шириной 60-75 нм. Существуют несколько серотипов вируса - почечный, печеночный, висцеральный, общего действия и нейротропный. Во внешней среде вирус не устойчив. В прудовой воде он теряет свою инфекционность на 90% через 24 часа.

Патогенез. Проникая в организм рыб через жабры, кожный покров и реже через пищеварительный тракт, вирусы гематогенно разносятся во все органы и ткани, вызывая септицемию. Поражая эндотелий сосудов, клетки гемопоэтической ткани и крови, гепатоциты печени и другие органы, они вызывают нарушение порозности сосудов и образование многочисленных геморрагий, прогрессирующую анемию, тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах.

Клинико-эпизоотологические данные.

В стационарно неблагополучных хозяйствах ВГСЛ протекает чаще в форме энзоотий, которые при благоприятных условиях могут быстро перерасти в эпизоотии. В естественных условиях заболевают, главным образом, сеголетки массой от 5 г и двухлетки радужной форели, достигшие товарной массы 200 г. и более.

Источником инфекции служат больные рыбы, их выделения, трупы погибших форелей. Рыба заражается через ложе прудов, инфицированную вирусом воду, а также контактным путем.

Инкубационный период зависит от температуры воды, вирулентности вируса и резистентности организма рыб. При температуре 15-16 ⁰С он составляет обычно 7-15 дней.

Заболевание протекает остро и хронически.

При остром течении у больных рыб нарушается координация движений. Кожа рыб приобретает темную окраску с коричневатым оттенком и выраженное пучеглазие. Жабры анемичные, с полосчатыми кровоизлияниями. Отмечают также кровоизлияния в белочную оболочку глаз вокруг зрачка, которые более часты у мелкой форели. Иногда гиперемированы основания плавников.

При хроническом течении ВГС кожа становится почти черной, сильно выражена двусторонняя экзофтальмия. Жабры анемичные, светло-розового или беловато - серого цвета. Брюшко нередко переполнено жидкостью и увеличено.

ВГС может проявляться в нервной форме, которая характеризуется нарушением поведения больных рыб. Они совершают спиралевидные движения у дна бассейна, иногда плавают кругами на боку, при этом отмечают внезапные спазматические подергивания тела.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб на первый план выступают крупноочаговые или мелкоточечные кровоизлияния практически во всех органах: жабрах, скелетной мускулатуре, паренхиме печени, яичниках, в миокарде, под брюшиной, серозной оболочкой желудка и пилорических придатков, а также в стенке плавательного пузыря. Печень находится в состоянии гидропической, реже жировой дистрофии. При гистологическом исследовании в цитоплазме гепатоцитов обнаруживают тельца-включения, расположенные в виде мелких точек. В почках наблюдается гиалиново-капельная дистрофия. Они увеличены в размере, капсула напряжена, серо-коричневого цвета, мягкой консистенции, на разрезе граница между корковым и мозговым слоями сглажена.

При гистологическом исследовании в цитоплазме эпителиальных клеток извитых канальцев обнаруживаются крупные белковые гранулы, окрашенные эозином в розовый цвет.

Патологоанатомический диагноз.

1. Геморрагический диатез.

2. Гидропическая или жировая дистрофия печени, почек.

3. Гиперплазия селезенки.

4. Экзофтальмия.

5. Темно-коричневый (черный при хроническом течении) цвет кожи.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений в органах и тканях. Приоритетными являются вирусологические исследования с выделением вируса в тканевых культурах, его идентификацией в серологических реакциях и постановка биопробы.

Дифференциальная диагностика. ВГСЛ следует отличать от жировой дистрофии печени алиментарной этиологии, для которой характерной является грязно-желтая окраска, отсутствие гиперплазии в селезенке и экзофтальмии.

3. Патоморфологическая диагностика бактериозов рыб

Аэромоноз карпов (краснуха, геморрагическая септицемия) - инфекционная болезнь карповых рыб, характеризующаяся при остром течении септицемией, серозно-геморрагическим дерматитом, при подостром - язвенным дерматитом, при хроническом течении - эрозивно-язвенным дерматитом, пучеглазием и асцитом.

Этиология. Возбудитель болезни - Aeromonas hydrophila, подвижная грамотрицательная палочка, спор и капсул не образует.

Патогенез. Источником возбудителя инфекции являются больные рыбы, их выделения и трупы. Заражение рыб происходит алиментарным путем, при прямом контакте больных рыб со здоровыми, а также кровососущими паразитами. Аэромонады попав в организм, быстро размножаются в кишечнике, проникают в кровеносные сосуды и с кровью разносятся в органы и ткани, обуславливая септицемию. Выделяемые ими эндотоксины увеличивают порозность сосудов, вызывают серозно-геморрагическое воспаление кожи, выпотевание транссудата и экссудата в рыхлую клетчатку и брюшную полость.

Клинико-эпизоотологические данные. Болеют карпы, сазаны в возрасте от сеголетков до производителей. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. Острое течение наблюдается в начале вспышки, сопровождается массовой гибелью рыб и характеризуется гиперемией кожного покрова, кровоизлияниями, ерошением чешуи, пучеглазием, асцитом (рис. 3). При подостром течении отмечается появление язв с белым ободком на теле рыб, имеются рубцы фиолетового цвета. Хроническое течение чаще отмечают в конце лета; оно сопровождается выздоровлением части рыб. Характерным признаком для этой стадии является наличие язв на теле, нередко проникающих в глубокие слои мускулатуры вплоть до оголения костей.

Рис. 3. Аэромоноз карпа (хроническое течение)

рыба ихтиопатологический гистологический болезнь

Патологоанатомические изменения. Различают асцитную, язвенную и смешанную формы.

Асцитная форма (острое течение) характеризуется глубоким очаговым или разлитым серозно-геморрагическим дерматитом, проявляющимся отеком подкожной клетчатки и мускулатуры. Асцит проявляется скоплением в брюшной полости большого количества прозрачной или мутной жидкости с кровянистым оттенком или студневидной консистенции. Печень находится в состоянии токсической дистрофии. В кишечнике выявляется десквамативный, очаговый, катарально-геморрагический энтерит, в селезенке - серозно-гиперпластический спленит.

При язвенной форме болезни (хроническое течение) на теле обнаруживают поверхностные и глубокие язвы, проникающие иногда до костей. Язвы имеют кратерообразную форму с белым ободком и серо-красным дном.

Смешанная форма аэромоноза характеризуется сочетанием признаков асцитной и язвенной форм.

Патологоанатомический диагноз.

1. Серозно-геморрагический или очагово-язвенный дерматит.

2. Асцит.

3. Экзофтальмия.

4. Токсическая дистрофия печени.

5. Спленит.

6. Острый катарально-геморрагический энтерит.

7. Ерошение чешуи.

Диагноз. Диагноз на аэромоноз ставят комплексно по результатам бактериологических исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патоморфологических изменений. Патогенность выделенных культур проверяют постановкой биопробы на карпах.

Дифференциальная диагностика. Аэромоноз карпов дифференцируют от весенней виремии и псевдомоноза - болеют не только карпы, но и другие растительноядные рыбы. Заболевания протекают остро или подостро без образования язв на теле.

Псевдомоноз карпов - инфекционная болезнь рыб, характеризующаяся признаками септицемии, поражением кожи и очаговыми кровоизлияниями в ней, асцитом.

Этиология. Возбудителем болезни являются бактерии из рода Pseudomonas, подвижные, грамотрицательные палочки. На твердых средах бактерии образуют желто-зеленый флюоресцирующий пигмент.

Патогенез. Заражение рыб происходит алиментарно, через поврежденный кожный покров и жабры. Псевдомонады, гематогенным путем разносятся по органам и тканям, вызывая явление септицемии, и оказывают токсичекое действие на сосудистую стенку, нарушая ее проницаемость и вызывая эритродиапедез, выпотевание плазмы крови и образование воспалительного отека в разных органах.

Клинико-эпизоотологические данные. Чаще болеют сеголетки карпа, карася и толстолобика в зимовальных прудах, бассейнах и садках в зимне-весенний период. Гибель молоди достигает 30-40% и более. Возникновению и обострению псевдомоноза способствуют нарушения ветеринарно-санитарных и зоогигиенических условий в водоемах. Различают острое и подострое течение болезни.

При остром течении рыбы вялые, слабо реагируют на внешние раздражители, хаотично плавают на поверхности воды, не заглатывая воздух. На брюшной стенке, плавниках, жаберных крышках видны точечные и пятнистые, а в склере глаз - серповидные кровоизлияния; на теле - очаговое и диффузное ерошение чешуи. Отмечают одно- или двустороннее пучеглазие. Массовая гибель рыб начинается через 2-3 дня после появления первых признаков болезни.

Патологоанатомические изменения. Наиболее тяжелые изменения обнаруживаются у карпов. При этом в коже и мускулатуре преобладают очаговые покраснения, ерошение чешуи, очаговые кровоизлияния, серозный отек рыхлой соединительнотканной клетчатки. Брюшина и серозные оболочки органов воспалены, покрасневшие, влажные, в брюшной полости содержится прозрачный кровянистый экссудат. Кишечник переполнен слизью, катарально воспален. Печень и почки находятся в состоянии зернистой дистрофии. Селезенка септическая.

Патологоанатомический диагноз.

1. Очаговый серозный дерматит.

2. Точечные и пятнистые кровоизлияния в коже, а в склере глаз - серповидные.

3. Ерошение чешуи.

4. Асцит.

5. Зернистая дистрофия печени и почек.

6. Спленит.

7. Острый катаральный энтерит.

8. Экзофтальмия.

Диагноз. Диагноз на псевдомоноз ставят комплексно. Обязательно проводят бактериологическое исследование и ставят биопробу.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать надо от аэромоноза - нет язвенных поражений кожи.

Вибриоз (чума угрей) - инфекционное заболевание лососевых и угрей, характеризующееся септицемией, поражением кожного покрова, воспалительными и дистрофическими процессами во внутренних органах.

Этиология. Возбудитель - бактерия Vibrio anguillarum. Это подвижная грамотрицательная палочка бобовидной формы длиной 1,5 мкм, шириной 0,5 мкм; спор и капсул не образует. Растет на обычных питательных средах с содержанием в них 1,5-3,0% хлорида натрия.

Патогенез. Заражение рыб происходит через жабры, кожный покров и пищеварительный тракт. Проникая в кровь, возбудитель разносится по всем органам и тканям, вызывая явление септицемии, токсемии, серозно-геморрагическое воспаление и дистрофические изменения в органах.

Клинико-эпизоотологические данные. Вибриозом болеют лососевые, угорь, щука, плотва, окунь, а также морские рыбы. Наиболее опасно заболевание для радужной форели и угрей в возрасте годовиков и старше. Вспышки болезни чаще встречаются летом. Инкубационный период 6-14 дней. Наблюдают острое и хроническое течение болезни.

Хроническое течение отличается образованием на коже язв различной величины и формы, которые постепенно заживают в течение 3-4 месяцев. Рыбы принимают корм, однако к осени погибает до 50%.

Патологоанатомические изменения. При остром течении обнаруживают изменения, характерные для сепсиса: септическая селезенка, зернистая дистрофия печени и почек, точечные кровоизлияния в паренхиме печени, в мышцах. Наблюдается скопление жидкости в брюшной полости, а также гидратацию и размягчение скелетной мускулатуры. Хроническое течение проявляется наличием язв на коже (чаще в области головы) и дистрофическими изменениями во внутренних органах.

Патологоанатомический диагноз.

1. Геморрагический диатез.

2.       Септическая селезенка.

3.       Очаговый серозный или язвенный дерматит.

.         Зернистая дистрофия печени и почек.

5.       Асцит.

Диагноз. Ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов бактериологических исследований. Для подтверждения диагноза ставят биопробу на рыбах.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать надо от фурункулеза лососей и аэромоноза угрей. Для подострого течения фурункулеза характерно наличие на коже многочисленных припухлостей в виде мягких, флюктуирующих нарывов и даже флегмон, проникающих глубоко в мускулатуру; нет картины сепсиса. Для подтверждения диагноза проводят биопробу путем внутрибрюшинного заражения здоровых рыб.

Миксобактериоз (бактериальная жаберная болезнь) - инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением кожных покровов и жабр.

Этиология. Возбудитель - бактерия Flexibacter columnaris, длиной 5 мкм, шириной 0,5 мкм, грамотрицательная, подвижная, жгутиков не имеет.

Патогенез. Возбудитель в основном обитает и размножается на жабрах, кожных покровах и мышечной ткани. Попав на жабры, миксобактерии вызывают отек и повышенное ослизнение жаберных лепестков с последующим их разрушением. При кожной форме миксабактериоз начинается с побледнения участка кожи спинного плавника, затем появляется поражение кожи в виде полосы на боковой стенке и брюшке. Проникая в подкожную клетчатку и мышцы, бактерии вызывают дерматит.

Клинико-эпизоотологические данные. Болеет в основном молодь лососевых, угря и карпа, гибель которых может достигать 30-90%. Больные особи держатся в верхних слоях воды, не принимают корм. Наблюдается поражение жабр и кожи на голове, плавниках, в области рта и на других участках.

Патологоанатомические изменения. В жабрах отмечают отек, некротические очаги, распространяющиеся от верхушки лепестков до жаберных дуг, а также слияние респираторных складок и сглаживание рисунка жабр.

Патологоанатомический диагноз.

1. Серозный отек жабр с ослизнением жаберных лепестков и приподниманием жаберных крышек.

2. Очаговый серозный дерматит.

3. Асцит.

Диагноз. Ставят комплексно с обязательным бактериологическим исследованием мазков из слизистого налета жабр и кожи в которых обнаруживают длинные, изогнутые, грамотрицательные палочки.

Дифференциальная диагностика. Болезнь необходимо дифференцировать от протозоозов, бранхиомикоза и мукофилеза.

Микобактериоз (туберкулез) - это хроническая инфекционная болезнь декоративных и промысловых рыб, характеризующаяся поражением органов и тканей с образованием специфических узелков (туберкулов), подвергающихся казеозному некрозу.

Этиология. Возбудителем является бактерия Mycobacterium piscium. Это грамположительная кислотоустойчивая неподвижная палочка размером 0,5 х 12,0 мкм.

Патогенез. Попадая в организм рыб, возбудитель гематогенно переносится в различные органы и ткани и вызывает в основном локальные туберкулоподобные казеозные микронекрозы в паренхиматозных органах, мезентериальной клетчатке и под серозными оболочками. Генерализованные формы болезни практически не встречаются.

Клинико-эпизоотологические данные. Болеют аквариумные рыбы различных семейств: цихлиды, карповые, особенно золотые рыбки, пицилиевые, а также морские рыбы и тихоокеанские лососи (кижуч, нерка, радужная форель). Экспериментально заражаются также карпы и караси.

Источник инфекции - больные рыбы, их трупы, экскременты, аквариумный грунт, растения. Микобактериоз передается контактным путем, а также через инфицированную воду, рыбоводный инвентарь и перорально с кормами. Инкубационный период длится от 28 дней до 3-4 месяцев.

Внешние признаки микобактериоза варьируют в зависимости от вида рыб и патогенности возбудителя. У декоративных рыб в основном наблюдают исхудание, потерю аппетита, побледнение кожи, ерошение и выпадение чешуи, язвы на коже, разрушение плавников, пучеглазие, искривление позвоночника, асцит. Больные рыбы угнетены, плавают в наклонном положении.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомическая картина болезни у всех видов рыб сравнительно одинакова. При вскрытии в селезенке, печени, почках, сердце, кишечнике, жабрах, мышцах, под кожей находят многочисленные узелки размером от макового до просяного зерна, творожистой консистенции, серо-белого или коричневатого цвета, с четкими границами от окружающей ткани. В поздних стадиях узелки инкапсулируются, сливаются в конгломераты, придавая органам бугристый вид. Гистологически они сходны с туберкулезными бугорками теплокровных животных, но в них слабо выражена воспалительная реакция, отсутствуют гигантские клетки, хорошо выражен казеозный некроз.

Патологоанатомический диагноз.

1. Множественные субмилиарные, милиарные и нодулярные (при хроническом течении) узелки с казеозным некрозом в печени, почках, селезенке, сердце, кишечнике, жабрах, мышцах, под кожей.

2. Общее истощение.

Диагноз. Ставят комплексно. Кислотоустойчивые микобактерии обнаруживают в мазках-отпечатках из почек, селезенки и печени при окраске по Циль-Нильсену.

Дифференциальная диагностика. Микобактериоз следует дифференцировать от ихтиофоноза с помощью гистологических исследований, от нокардиоза - по результатам бактериологических исследований.

4. Патоморфологическая дифференциальная диагностика микозов рыб

Бранхиомикоз (жаберная гниль) - остропротекающая микозная болезнь рыб различных видов, характеризующаяся поражением кровеносных сосудов жаберного аппарата и некротическим распадом ткани жаберных лепестков.

Этиология. Возбудитель - гриб Branchiomyces sanguinis. вызывает заболевание у карпа, сазана, карася, пескаря. Br.demigrans - у щуки. У линя могут паразитировать оба вида. Гифы гриба сильно разветвлены, толщина их 8-30 мкм. Br. sanguinis - специфический паразит крови. Локализуются они только в кровеносных сосудах жаберных дуг, жаберных лепестков и дыхательных складок. Мицелий гриба Br.demigrans поселяется не только в капилярах и других сосудах, но и в соединительной ткани жабр, где продолжает свой рост.

Патогенез. Заражение рыб происходит через инфицированное ложе пруда. Проникая в жабры, гриб закупоривает просвет сосудов и вызывает паразитарную эмболию. Это приводит к нарушению кровообращения в жабрах, развитию дистрофических и некротических процессов в их тканях и в конечном итоге к гибели рыб от асфиксии. У больных рыб в периферической крови понижаются содержание гемоглобина и количество эритроцитов.

Клинико-эпизоотологические данные. Болезнь возникает, главным образом, у рыб, выращиваемых в прудах рыбоводческих хозяйств, где создаются наиболее благоприятные условия для развития возбудителя. Основным источником инфекции служат больные рыбы, трупы погибших рыб, рыбы паразитоносители. Болеют рыбы всех возрастных групп, но наиболее тяжело болезнь протекает у двух- и трехлетков карпа, охватывая иногда 70-80% стада рыб.

Больные рыбы собираются на притоке в верхних слоях воды, но воздуха не заглатывают, отказываются от корма, не реагируют на внешние раздражители. При этом в начале заболевания на жаберных лепестках появляются точечные кровоизлияния. В результате разрастания гиф гриба и некроза участков тканей, возникает мозаичность в окрашивании жабр. Сильно пораженная рыба плавает на боку и в таком положении погибает.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб и гистологическом исследовании срезов жабр хорошо видны гифы гриба и его споры. Сосуды значительно гиперемированы, респираторные складки в результате закупорки сосудов гифами гриба колбовидно расширены. В местах локализации грибов обнаруживают очаговый некроз и деструкцию жаберных лепестков.

Патологоанатомический диагноз.

1. Гиперемия жабр и точечные кровоизлияния в них (мозаичное окрашивание жабр).

2. Некроз и мутиляция отдельных участков жабр.

Диагноз. Ставится комплексно. Приоритетным является микроскопия жабр рыб с обязательным обнаружением гриба в нативном материале или гистологических срезах.

Дифференциальная диагностика. Бранхиомикоз необходимо дифференцировать от вирусного бронхионекроза рыб (ВБР), жаберной формы криптобиоза, дактилогироза.

При ВБР в сосудах жабр не обнаруживается гифов грибов, а при патологоанатомическом вскрытии отмечаются кровоизлияния в миокарде, перикарде, мозговых оболочках и слизистой оболочке глаз.

При криптобиозе и дактилогирозе в соскобах с жабр обнаруживают большое количество паразитов.

Ихтиоспоридиоз (ихтиофоноз) - микозное заболевание многих пресноводных и морских рыб, характеризующееся поражением внутренних органов, центральной нервной системы и других тканей рыб.

Этиология. Возбудитель - паразитический гриб Ichthyosporidium hoferi. В организме рыб он встречается в виде инцистированных в различных тканях шарообразных плазмодиев, молодые формы которых имеют размер 6-20, а зрелые - до 200 мкм. В плазмодиях находится до нескольких сотен мелких ядер с шаровидными внутриядерными тельцами. Их цитоплазма зернистая, с жировыми включениями. Плазмодии окружены толстой слизистой оболочкой, которая при размножении гриба лопается, и из нее выходят дочерние формы.

Патогенез. Заражение рыб происходит алиментарным путем. Попадая в пищеварительный тракт, цисты гриба распадаются, и из спор прорастают плазмодии, которые проникают через эпителий и разносятся по лимфатическим и кровеносным сосудам в различные органы и ткани рыб, в которых вначале развивается очаговое продуктивное воспаление с последующим формированием гранулем, некрозом паренхимы и инкапсуляцией пораженных участков вместе с цистами гриба.

Клинико-эпизоотологические данные. К ихтиоспоридиозу восприимчивы многие виды сельдевых, лососевых, тресковых, камбаловых, а также некоторые аквариумные рыбы. Однако энзо- и эпизоотии наблюдаются только в форелеводческих хозяйствах. В естественных условиях заболевание протекает хронически и может продолжаться годами. Болезнь имеет злокачественный характер и заканчивается гибелью больных рыб. Источником заболевания служат больные рыбы, их трупы, инфицированная вода.

Проявление болезни зависит от характера поражения. При нервной форме появляется расстройство координации движения рыб. При сильном поражении жаберного аппарата внешне рыба выглядит здоровой, но погибает от асфиксии. Наблюдается пучеглазие, ерошение чешуи. Поражение плавательного пузыря приводит к нарушению гидростатического равновесия. Поражение мышц и кожи приводит к образованию язв и истощению.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии сильно пораженных рыб в различных органах обнаруживают многочисленные очажки некроза, придающие им бугристый вид. При гистологическом исследовании выявляют гранулемы в разных стадиях развития. В начальных стадиях болезни они состоят из гистиоцитарно-фибробластических элементов и эпителиоидных клеток. Затем они инкапсулируются вместе с цистами грибов и в центре подвергаются некрозу.

Диагноз ставится комплексно. Решающим в постановке диагноза является микологическое исследование и микроскопия образцов ткани.

Дифференциальная диагностика. Ихтиоспоридиоз надо дифференцировать от туберкулеза - при микроскопическом исследовании мазков-отпечатков обнаруживают специфический возбудитель. От фурункулеза лососевых - решающим является бактериологические исследования. Микозом плавательного пузыря чаще болеет молодняк в возрасте до 1 года, дополнительно проводится гистоисследование с целью обнаружения плазмодиев.

Сапролегниозы - это микозные заболевания большинства пресноводных и аквариумных видов рыб, сопровождающееся поражением кожи, плавников, жаберного аппарата и икры.

Этиология. Возбудитель болезни - гриб из рода Saprolegnia и Achlia. При этом чаще выделяют следующие виды S. parasitica, S. mixta, S. ferax, S. monica, A. flagellata. Морфология и биологические свойства их имеют много общего. Грибы состоят из разветвляющихся и неразветвляющихся гиф, которые сплетаются и образуют мицелий. Толщина гифов 20-75 мкм, они окружены оболочкой и заполнены цитоплазмой, содержащей большое количество ядер. Терминальная часть расширена и образует спорангий, в котором находятся зооспоры. После созревания спорангий лопается, и споры рассеиваются во внешнюю среду. Возможно размножение и половым путем (оогонии и антеридии).

Патогенез. Разрастаясь на поврежденных участках кожи, сапролегниевые грибы вызывают прогрессирующий дерматомикоз, сопровождающийся прорастанием их гиф вокруг первичного очага в подкожную клетчатку и мускулатуру. В прилегающих к ним участках развивается некроз тканей со слабой воспалительной реакцией. Мелкие очаги разрастания грибов постепенно сливаются, образуя крупные некротические поражения кожи, а при их отторжении - язвы.

Клинико-эпизоотологические данные. Сапролегниозом болеют прудовые рыбы всех возрастов, но чаще сеголетки во время зимовки. Заболевание протекает энзоотически, но при благоприятных условиях может принять форму эпизоотической вспышки в водоемах, тесно связанных между собой, и сопровождаться массовой гибелью икры, молоди и даже товарной рыбы.

Появлению и распространению болезни способствуют высокие плотности посадки, голодание рыб, плохой газовый режим, травмирование рыб, загрязнение воды токсическими веществами. Сапролегниозы часто проявляются как осложнения при многих незаразных, инфекционных и эктопаразитарных болезнях, сопровождающихся поражением жабр и кожного покрова.

Источником возбудителя микоза являются больные рыбы и их трупы, сорные рыбы. Возбудитель передается с водой, через почву, зараженную посуду, инвентарь.

Наиболее распространенным и характерным внешним признаком сапролегниоза являются ватообразные пушистые белые наросты (рис. 4). В первую очередь поражаются нежные или наиболее травмируемые участки тела: плавники, особенно спинной и хвостовой, голова, обонятельные ямки, жабры, глаза и др. По мере развития болезни рыба становится вялой, быстро устает и слабо реагирует на внешние раздражители. Перед гибелью у рыб отмечают потерю равновесия.

Рис. 4. Сапролегниоз карпа. Икра, пораженная сапролегниозом

Патологоанатомические изменения. У рыб, погибших от сапролегниоза, патологоанатомические изменения обнаруживаются в основном на поверхности тела и жабрах. При локальном течении болезни на коже и жабрах обнаруживают крупные очаги разрастания грибов, вокруг которых видны пятна гиперемии, очаговое ерошение чешуи, а при отторжении некротизированной ткани - язвы.

В жабрах отмечают очаговый некроз лепестков, чаще на дорсальных концах дуг, прорастание тканей мицелием гриба.

Патологоанатомический диагноз.

1. Наличие гифов гриба на коже, плавниках, жабрах, реже на внутренних органах в виде тонких белых нитей.

2. Очаговые некрозы кожи и лепестков жабр.

3. Общая анемия и истощение.

Диагноз. Ставится на основании внешних признаков болезни и микроскопического исследования свежих соскобов кожи, в которых выявляют как мицелий, так и подвижные зооспоры.

Дифференциальная диагностика. Заболевание необходимо дифференцировать от болезни Штаффа, при которой рост гифов гриба отмечается из носовых пазух и на голове.

Этиология. Возбудитель - Mucophilus cyprini округлой формы, размером 60-70 мкм. Возбудитель паразитирует в клетках жаберного эпителия. Молодые формы представляют собой прозрачные образования с зернистой цитоплазмой, в дальнейшем они пигментируются до желто-оранжевого или коричневого цвета. Выйдя из материнской клетки, они попадают на клетки жаберного эпителия и таким образом распространяются.

Патогенез. Заражение рыб мукофилезом происходит при попадании возбудителя на клетки жаберного эпителия. При этом развивается гиперемия, гиперплазия эпителиальных клеток жабр, иногда очаговые некрозы в них.

Клинико-эпизоотологические данные. Болеют карпы, сазаны и их гибриды в возрасте малька, сеголеток. Источником возбудителя являются больные рыбы, их выделения, трупы рыб. В начальной стадии заболевания рыбы скапливаются на притоке, прекращают питаться, не реагируют на внешние раздражители. Эпизоотии наблюдаются в середине лета при температуре 24-26⁰С. Болезнь длится 7-10 дней и сопровождается массовой гибелью рыб.

Патологоанатомические изменения. Отмечается мозаичность жабр, очаговые некрозы в них, при этом характерные изменения во внутренних органах и тканях отсутствуют.

Патологоанатомический диагноз.

1. Гипермия жабр и очаговые некрозы в них.

2. Гиперплазия клеток эпителия жабр.

Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических данных. Решающим является микроскопия соскобов с жабр и обнаружение в них возбудителя.

Дифференциальная диагностика. Болезнь следует отличать от бранхиомикоза (путем микроскопии соскобов с жабр), дактилогироза (в соскобах жабр обнаруживают большое количество паразитов).

Микоз плавательного пузыря - грибковое заболевание форели и других лососевых, характеризующееся поражением плавательного пузыря, иногда почек, и гибелью молоди рыб.

Этиология. Возбудитель - гриб Phoma herbarum, имеющий септированный мицелий с длиной клеток 11-30 и шириной 6 мкм. Клетки зрелых гифов имеют утолщенную стенку и коричневатую окраску. Молодые гифы отходят под прямым углом, иногда на концах гиф образуются грушевидные выросты.

Патогенез. Заражение происходит во время заполнения у личинки плавательного пузыря, когда вместе с воздухом при заглатывании, в полость пузыря попадают конидии гриба. Они прорастают, как правило, в его каудальной части, вызывая воспалительную реакцию. По мере разрастания мицелий заполняет всю полость пузыря, нарушая его функцию. В дальнейшем мицелий прорастает в почки, стенки кишечника и даже в мышцы.

Клинико-эпизоотологические данные. Заболеванию подвержена молодь радужной форели, выращиваемая в рыбоводных хозяйствах. Чаще болеют рыбы в возрасте до года, хотя отмечают и у двухлеток. Рыба опускается на дно, лишь изредка поднимаясь к поверхности воды, заглатывая воздух. Желудок заполняется газом, в результате малек перестает питаться. Гибель рыб наблюдается после поднятия к поверхности воды на 10-15 сутки (острое течение). При хроническом течении падеж рыб происходит в конце зимовки.

Патологоанатомические изменения. Стенка плавательного пузыря утолщена, очагово гиперемирована, набухшая, отечная. Печень и почки увеличены в размере, серо - коричневого цвета, дряблые, анатомические структуры в них сглажены. В брюшной полости наблюдается скопление серо-желтой опалесцирующей жидкости.

Патологоанатомический диагноз.

1. Геморрагический аэроцистит с разрастанием мицелия гриба в полости пузыря.

2. Зернистая дистрофия почек и печени с расширением желчного пузыря.

3. Серозный энтерит.

4. Очаговые некрозы и кровоизлияния в мышцах.

5. Анемия жабр.

6. Выпячивание и гиперемия стенок ануса.

7. Пучеглазие.

8. Асцит.

9. Гисто: прорастание внутренних органов и мышц гифами гриба. В очагах некроза скопление лейкоцитов.

Диагноз. Постановка диагноза комплексная. Решающим является гистологическое исследование пораженных органов и обнаружение в них гиф гриба.

Дифференциальная диагностика. Болезнь необходимо дифференцировать от воспаления плавательного пузыря (ВПП) - не обнаруживают мицелия гриба.

Литература

1.   Бауер О.Н., Мусселиус В.А., Стрелков Р.А. Болезни прудовых рыб. - 2-е изд., перераб и доп. - М.: Легкая и пищевая промышленность, 1981. - 320 с.

2.       Грищенко Л.И., Акбаев М.Ш., Васильков Г.В. Болезни рыб и основы рыбоводства. М.: Колос, 1999. - 456 с.

.         Жуков П.И. Справочник по ихтиологии, рыбному хозяйству и рыболовству в водоемах Беларуси. Том I и II, 2004. - 476 с.

.         Ихтиопатология / В.С. Прудников, А.В. Мясоедов, В.А. Герасимчик и др. // Учебно-методическое пособие. Витебск: ВГАВМ, 2001. - 90 с.

.         Давыдов О.Н., Темниханов Ю.Д. Болезни пресноводных рыб. - Киев: Ветинформ, 2003. - 544 с.: ил. 249.