Особенности депрессии в психиатрической и общесоматической практике
ПРАВИТЕЛЬСТВО РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
фЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТвЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
"Санкт-Петербургский государственный университет" (СПбГУ)
Факультет психологии
Курсовая работа
Особенности депрессии в психиатрической и общесоматической практике.
Выполнила:
Студентка 3 курса, д/о
Кокоулина Юлия Юрьевна
Научный руководитель:
Кандидат медицинских наук, доцент
Гусева Ольга Васильевна
Санкт-Петербург 2012
Оглавление
Введение
Глава 1. Понятие депрессии. Депрессия в психиатрической клинике
1.1 Исторический экскурс
1.2 Классификация
1.3 Основные признаки депрессивных расстройств
1.4 Постановка диагноза
Глава 2. Теоретические модели структуры депрессии
2.1 Биологические теории депрессии
2.2 Бихевиоральные теории
2.3 Когнитивная модель депрессии
2.4 Психоаналитические теории
2.5 Этиопатогенетические факторы депрессии
2.6 Преморбидные особенности личности пациентов с депрессией
2.7 Лечение
Глава 3. Депрессия в соматической клинике
3.1 Этиология и патогенез депрессии в соматической клинике
3.2 Распознавание, диагностика, лечение и профилактика депрессии в соматических клиниках
3.3 Клинические примеры
Заключение
Список литературы
Введение
Депрессия (от латинского слова depressio - подавление) - это психологическое расстройство, которое характеризуется пониженным настроением (гипотимией), торможением интеллектуальной и моторной деятельности, снижением витальных побуждений, пессимистическими оценками себя и своего положения в окружающей действительности, соматоневрологическими расстройствами. Депрессии присуще такие когнитивные свойства, как отрицательная, уничижительная оценка собственной личности, внешнего мира и будущего.
Депрессия - одна из наиболее серьезных проблем современного здравоохранения. Эксперты ВОЗ подсчитали, что к 2020 году депрессия будет одной из основных причин нетрудоспособности и займет второе место после кардиоваскулярной патологии. Несмотря на значимость проблемы, в большинстве случаев в общей практике диагностики и лечения депрессии уделяется недостаточно внимания [Азимова Ю.Э., Табеева Г.Р., 2009]. Понятие депрессии очень популяризировано в современном обществе относительно других психических заболеваний, однако на бытовом уровне это понятие используют и здоровые люди, для которых основной симптом - это плохое настроение. Но несмотря на печальные чувства, люди продолжают жить своей повседневной жизнью. В противоположность этому, страдающие депрессивным расстройством испытывают отчаяние и беспомощность, которая одолевает ими надолго, так просто не проходит, и, как правило, существенно нарушает способность человека нормально выполнять свои повседневные функции и социальные роли, что не может не сказаться на его работе и общении с людьми.
Актуальность проблемы депрессии в настоящее время также связанна с трудностями постановки диагноза. Особенно остро эта проблема проявляется в соматических клиниках, где основной целью является диагностика и лечение морфофизиологических патологий обособленно от психических проявлений. Недостаточность выявления депрессии также связанна с определенным "штампом" психического заболевания, что особенно характерно для России с ее консервативной системой здравоохранения.
Цель этой работы - рассмотреть различные варианты проявлений депрессии в соматических клиниках на основании литературных данных и проанализировать особенности течения заболевания на конкретных клинических примерах.
Глава 1. Понятие депрессии. Депрессия в психиатрической клинике
1.1 Исторический экскурс
Первые научные сведения о депрессии принадлежат Гиппокарату (ок.330 г. до н.э.). Гиппократ дифференцировал 3 типа расстройств - манию, меланхолию и френит (психическая спутанность и делирий). За этим последовали работы Аретея Каппадокийского, который рассматривал меланхолию и манию как проявления одной болезни. Последний термин охватывал множество расстройств, в которых депрессия была лишь одной из сторон.
В 1621 г. англичанин Роберт Бёртон опубликовал книгу "The anatomy of melancholia" ("Анатомия меланхолии"), ставшую классической в этой области. В 1684 г. французский врач Теофил Бонэ предложил термин "маниакально-меланхолическое помешательство". Это было первое медицинское обозначение того, что сегодня называют биполярным расстройством (БАР).
Работу по совершенствованию диагностики депрессии продолжил Франсуа Боссье де Соваж, опубликовавший нозологическую систему, включавшую 14 подтипов меланхолии. Идеи Бонэ позднее развивал Жан Пьер Фальре. В 1854 г. он опубликовал статью под названием "De le folie circulaire" ("О циркулярном помешательстве"), в которой отдельные клинические картины мании и депрессии объединялись в единое заболевание. Примерно в это же время, в 1853 г., Жан Байарже предложил термин "помешательство двойной формы".
Наконец, весомый вклад был сделан Эмилем Крепелином, который в 1899 г. рекомендовал разделять раннее слабоумие и маниакально-депрессивный психоз. В 1905 г. он предложил термин "инволюционная меланхолия" для диагностики разновидности депрессии, возникающей в среднем возрасте.
[Корсини Р., Ауэрбах А. - ред. 2006.]
1.2 Классификация
В клинике классификация депрессивных расстройств осуществляется в соответствии с МКБ-10, где депрессивные расстройства относятся к разделу "Аффективные расстройства настроения" (F30-F39). Классификация произведена на основе этиологии, патогенеза и клинических проявлений. Депрессия может присутствовать в рамках биполярного аффективного расстройства (F31), как депрессивный эпизод различной степени тяжести (от легкой до тяжелой депрессии) (F32), депрессивный эпизод также может диагностироваться в структуре расстройства рекуррентного характера (F33). Депрессивная симптоматика также присутствует в структуре других хронических расстройств настроения, таких как циклотимия и дистимия (F34). В клинике депрессивных расстройств может также присутствовать психотическая симптоматика (бред, галлюцинации).
В настоящее время классифицирование депрессивных нарушений (МКБ-10) направлено на выделение характера их течения и синдромологической представленности. По этиологическому принципу депрессивные расстройства делятся на три большие группы: психогенные, соматогенные и эндогенные.
Формирование психогенных депрессий является ответом психики на различные психотравмирующие воздействия. Соматогенные депрессии (вторичные, симптоматические) возникают на фоне органического поражения головного мозга и других структурных и функциональных патологий организма. Причина развития эндогенных депрессий четко не выявлена, но предполагается основополагающее влияние генетических факторов.
На основании клинических признаков выделяют две основные группы депрессий: простые и сложные депрессии. К простым депрессиям относят шесть основных синдромальных типов, в зависимости от соотношения в клинической картине разных компонентов проявлений: меланхолический, тревожный, анестетический, адинамический, апатический и дисфорический. В структуре сложных депрессий встречаются сенесто-ипохондрический синдром, а также депрессивный синдром с включениями бреда, галлюцинаций и кататонических расстройств (психотическая депрессия). [Пилягина Г.Я. 2003.]
Простые депрессии:
.Меланхолическая (тоскливая, "классическая", эндогенная) депрессия включает в себя триаду в виде: а) болезненно пониженного настроения в виде тоски; б) замедленного темпа мышления; в) психомоторной заторможенности (вплоть до депрессивного ступора). Гнетущая, безысходная тоска переживается как душевная боль, сопровождающаяся тягостными физическими ощущениями в области сердца. Настоящее, будущее и прошлое видятся мрачными, все утрачивает смысл, актуальность. Стремление к деятельности отсутствует. Могут наблюдаться суточные колебания состояния - вечером легче, чем утром. Характерны идеи (вплоть до бредовых) самоуничижения, виновности, греховности, ипохондрические. Могут возникать суицидные мысли и тенденции, которые свидетельствуют о крайней тяжести депрессии. Выражено угнетение сферы влечения: отсутствие аппетита и вкуса пищи, угнетение половой функции, понижение инстинкта самосохранения (суицидальные тенденции). Иногда ступор сменяется внезапно приступом возбуждения - взрыв тоски (меланхолический раптус). В этом состоянии больные могут биться головой о стенку, расцарапать лицо, выпрыгнуть в окно и т.п. Меланхолический синдром характерен для клинической картины маниакально-депрессивного психоза, аффективных приступов при шизофрении.
2.Тревожная депрессия характеризуется депрессивной триадой, с переживанием тревоги и двигательным беспокойством, вплоть до двигательного возбуждения (ажитированная депрессия). Идеаторные расстройства при тревоге характеризуются: ускорением темпа мышления, с неустойчивостью внимания, постоянными сомнениями, прерывистой, иногда мало разборчивой речью, беспорядочными, хаотическими мыслями. Переживания в большей степени ориентированы на будущее, которое представляется ужасным, опасным, тягостным. При тревожной депрессии взгляд беспокойный, бегающий, с оттенком напряженности, мимика изменчива, напряженная сидячая поза, с покачиванием, теребением пальцев рук, при выраженной тревоге - неусидчивость. На высоте тревожных и ажитированных депрессий особенно высок риск совершения суицидных попыток.
.При апатической депрессии на первый план выступают отсутствие или снижение уровня побуждений, интереса к окружающему (в тяжелых случаях к жизни вообще), эмоционального реагирования на происходящие события, безразличие, снижение жизненного тонуса или анергия (анергическая депрессия), недостаточность волевых импульсов с невозможностью преодолеть себя, сделать усилие над собой, принять определенное решение (абулический вариант). Идеаторные расстройства при апатической депрессии характеризуются обеднением ассоциаций, снижением их яркости и чувственной окраски, нарушением способности фиксации и произвольной направленности внимания и мышления. Идеи малоценности или вины наблюдаются не часто, доминирует чувство жалости к себе и зависти к окружающим. Соматовегетативные симптомы выражены слабо. Суицидальные тенденции редки. У некоторых из этих больных отмечается еще и психомоторная заторможенность с замедлением движений, речевой продукции, они перестают следить за собой, залеживаются в постели, иногда полная обездвиженность (ступор). Такие депрессии обозначают как адинамическая (заторможенная) депрессия.
.Астено-депрессивный синдром - характеризуется неглубоко выраженными симптомами депрессивной триады и выраженными астеническими расстройствами в виде повышенной утомляемости и истощаемости, раздражительной слабости, гиперестезии. Астено-депрессивные синдромы встречаются при очень широком круге заболеваний непсихотического уровня.
.При депрессивно-ипохондрическом синдроме триада депрессивных симптомов выражена не ярко, больше представлены соматические симптомы депрессии. Кроме того больные высказывают убеждения в том, что они страдают тяжелым, неизлечимым соматическим заболеванием. Депрессивно-ипохондрические синдромы встречаются при широком круге заболеваний.
.Депрессивно-параноидный синдром - депрессивные симптомы могут иметь разную степень выраженности, вплоть до глубокой заторможенности, но при этом больные переживают тревогу, формулируют бредовые идеи преследования, отравления, которые имеют склонность к систематизации. Этот синдром не обладает нозологической специфичностью.
Сложные депрессии:
1.Синдром Котара (меланхолическая парафрения) - это сложный депрессивный синдром, включающий депрессивные переживания и ипохондрические идеи, имеющие характер громадности и отрицания. Больные считают себя великими грешниками, им нет оправдания на Земле, из-за них страдает все человечество и т.п. При нигилистическом бреде Котара больные высказывают ипохондрический бред, что у них гниют все внутренности, кости, от них ничего не осталось, они заражены "страшной" болезнью и могут заразить весь мир и пр. Синдром Котара встречается редко, преимущественно, в клинике шизофрении, инволюционной меланхолии.
2.Депрессивно-деперсонализационный синдром ("скорбное бесчувствие") - вариант депрессивоного синдрома, в клинической картине которого, ведущее место занимает депрессивная деперсонализация.
Основное место в картине так называемых атипичных ("маскированных", "ларвированных", "вегетативных", "соматизированных", скрытых) депрессий занимают соматопсихические, соматовегетативные нарушения или другие психопатологические "маски". При этих вариантах депрессий собственно пониженное настроение присутствует в стертом виде или вовсе отсутствует (тогда говорят о "депрессии без депрессии"). Эти состояния чаще всего наблюдаются в амбулаторной практике врачей других специальностей с предъявлением только соматических жалоб. [Крылов В.И. 1999].
1.3 Основные признаки депрессивных расстройств
В психиатрии депрессией обозначают широкий и нечетко очерченный круг психических расстройств. Как указывают многие исследователи, дополнительные трудности возникают из-за нечеткости и многозначности самого термина "депрессия": им определяют симптом сниженного настроения, синдромы, в которых сниженное настроение рассматривается как ведущий компонент и заболевание ("эндогенная депрессия"), симптоматика которого исчерпывается чисто аффективными синдромами - депрессивными или депрессивными и маниакальными. [Нуллер Ю.Л. 1981]
Клинические проявления депрессивных расстройств (депрессивная триада):
)Настроение: печаль, сниженная способность реагировать на приятные и неприятные события, сниженный уровень побуждений, утрата интересов и способности получать удовольствие, недостаток чувств, ощущение опустошенности, апатия, тревога, напряженность. Раздражительность, чувство неудовлетворенности, гнев.
2)Мышление: сниженная концентрация внимания, нерешительность или сомнения, снижение самооценки, чувство несостоятельности, необоснованное самообвинение или чувство вини, беспомощность, пессимизм, ощущение безнадежности, суицидальные мысли.
)Психомоторная активность: общая моторная заторможенность, замедление движений, бедная мимика или недостаток выразительности, обеднение межличностных взаимодействий. Может быть возбуждение при определенных видах депрессии, при которых присутствует нервозность, беспокойство, беспричинная и неконтролируемая гиперактивность.
Депрессивная триада настроение - мышление - психомоторная активность рассматривается как комплекс симптомов в депрессивном синдроме, который может присутствовать в ряде других заболеваний. Кильхольц выделил депрессии как болезнь со следующими признаками - подавленное настроение, снижение энергетического компонента и соматические проявления. [P. Kielholz 1970]
1.4 Постановка диагноза
В МКБ-10 выделены 11 диагностических критериев депрессии, в том числе 3 основных (депрессивная триада) и 9 дополнительных. Большой депрессивный эпизод диагностируется при наличии у пациента в течение 2 недель и более как минимум двух основных и двух дополнительных критериев.
Для постановки диагноза малой депрессии достаточно наличия у больного одного из первых двух критериев из основного списка на протяжении 2 недель и более, а также любых двух критериев из числа дополнительных.
ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО (МКБ-10) ОсновныеДополнительныеПодавленное настроение (на протяжении большей части дня) Снижение интересов и способности испытывать удовольствие Снижение энергичности, повышенная утомляемостьСнижение концентрации внимания, неспособность сосредоточиться Нарушения аппетита (с изменением массы тела) Нарушения сна Снижение полового влечения Мрачное, пессимистическое видение будущего Снижение самооценки и уверенности в себе Идеи виновности Суицидальные мысли, намерения, попыткидепрессия психиатрическая общесоматическая клиника
Глава 2. Теоретические модели структуры депрессии
2.1 Биологические теории депрессии
Эти теории рассматривают главными причинами развития депрессии следующие факторы - генетические, биохимические, нейроэндокринные.
Генетические факторы были изучены близнецовым методом, в ходе которого были выявлены некоторые закономерности, более достоверные в отношении биполярного расстройства. Некоторые исследования выявили, что предрасположенность к биполярным аффективным расстройствам может определяться доминантным геном на конце короткой ветви 11-й хромосомы, однако повторные исследования не выявили подобной закономерности. Современный взгляд на генетику депрессивных расстройств включает теорию стресс-диатеза, которая заключается в полигенности генов, контролируемых развитие депрессивного состояния во взаимодействии со стрессогенными событиями жизни. Именно стрессогенное событие запускает генетический механизм депрессии.
На основании теории нейромедиаторов, к которым относятся эпинефрин, норэпинефрин, серотонин, дофамин и ацетилхолин, разрабатываются антидепрессанты, которые повышают или понижают уровень отдельных нейромедиаторов в нервной системе или в определенных ее участках. Более современные биохимические теории депрессии исходят из того, что в возникновении заболевания участвуют такие нейроферменты, как моноаминооксидаза, ацетилхолинэстераза и аденозинтрифосфатаза. Согласно старейшей теории депрессивных расстройств, причиной заболевания является нарушение баланса концентрации некоторых клеточных электролитов (т.е. электрически заряженных ионов натрия, калия, кальция и хлоридов). Эти ионы играют важную роль в процессах клеточного электрохимического обмена при действии калиево-натриевого насоса, который влияет на легкость проведения нервного импульса.
Нейроэндокринные теории депрессивных расстройств основаны на анатомической и физиологической дисфункции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси, представляющей собой основу реакции организма на стресс. Известно, что в состоянии стресса гипоталамус продуцирует кортикотропный гормон (КТГ), контролирующий выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ) надпочечников. АКТГ стимулирует кору надпочечников, в результате чего повышается выброс двух основных кортикостероидных гормонов: минералокортикоидов и глюкокортикоидов. Основным глюкокортикоидом является кортизол (гидрокортизон) - вещество, воздействующее на иммунную систему. Установлено, что секреция КТГ определяет концентрацию серотонина и норэпинефрина. Таким образом, имеется сложная взаимосвязь между нейромедиаторами, нейроферментами и действием стресса, которая может приводить к возникновению и поддержанию депрессивного процесса.
Недавно установлено, что в некоторых случаях возникновение депрессии вызвано сезонными изменениями солнечного света и темноты. Этот вариант депрессии был обозначен как сезонное аффективное расстройство (САР). Депривация солнечного света, которой подвергается население северных местностей, оказывает влияние на метаболизм мелатонина - гормона шишковидной железы. Исследователи обнаружили, что продолжительная экспозиция больных САР солнечному свету в зимний период способствует устранению симптомов депрессии.
2.2 Бихевиоральные теории
Мартин Селигман выдвинул идею о выученной беспомощности как элементе депрессии. Феномен выученной беспомощности был изучен на животных, которых обучали избегающему поведению. Селигман установил, что животные, оказавшись в ситуациях, когда они больше не могут избежать повреждений или наказания, становятся невосприимчивыми, или "беспомощными". У человека можно провести аналогию при обстоятельствах, когда он не может предотвратить неблагоприятные внешние события. У человека возникает пассивность, чувство отчаяния и безнадежности. Предполагается, что этот паттерн может со временем привести к стойкому дефициту нейромедиаторов и гормонов, с которыми связывается возникновение и сохранение депрессивных расстройств.
Левинзон разработал теорию обусловленного обстоятельствами положительного подкрепления реакции и выдвинул гипотезу о том, что депрессия у людей развивается из-за ощущения ими недостатка положительного подкрепления поведения. Причиной этому может быть недостаток социальных навыков, которые необходимы для положительного подкрепления, бедность окружающей среды такого рода подкреплениями или из-за малого набора стимулов, которые человек считает для себя положительными. Исследования нормальных людей подтверждают эти положения. Однако эта теория не позволяет объяснить более тяжелые состояния при депрессивных расстройствах, поэтому остается открытым вопрос о причинно-следственных связях депрессии и такого поведения.
2.3 Когнитивная модель депрессии
Несмотря на то, что депрессия относится к расстройствам аффективного спектра, считается, что ключевым компонентом в постановке диагноза и соответственно проведении лечения является наличие специфических когниций. Аарон Бек предлагает на основе экспериментальных и клинических данных когнитивную модель депрессии. Когнитивная модель содержит три специфичных понятия, объясняющих психологическую структуру депрессии:
) когнитивная триада,
) схемы и 3) когнитивные ошибки (неправильная обработка информации).
Когнитивная триада включает следующие компоненты: во-первых, негативное отношением пациента к собственной дефектной личности, никчемность собственной персоны, самообвинение; во-вторых, это склонность к негативной интерпретации своего текущего опыта, постоянные потери, поражения; в третьих, это негативное отношение к собственному будущему, которое видится как бесконечная череда неудач и страданий.
Второе ключевое понятие когнитивной теории заключается в том, что структура депрессивного мышления представляет собой некую схему. Схема - это своего рода форма для отсеивания информации в когнитивное образование (вербальное или образное представление). В соответствии с активированной схемой индивид дифференцирует, кодирует информацию, поступающую извне и категоризирует и оценивает происходящее, руководствуясь имеющейся у него матрицей схем. В психопатологических состояниях, подобных депрессии, у человека нарушается восприятие стимулов; он искажает факты или воспринимает только те из них, которые вписываются в доминирующие в его сознании дисфункциональные схемы. По мере нарастания депрессивного состояния, схемы начинают активироваться все большим количеством стимулов, даже теми, к которым они раньше были устойчивы. Пациент почти утрачивает контроль над своими мыслительными процессами и не в состоянии задействовать более адекватные схемы. Депрессивное когнитивное формирование может быть настолько независимым от внешней стимуляции, что индивид становится абсолютно нечувствительным к изменениям, происходящим в его непосредственном окружении. Когнитивные схемы обладают структурными свойствами - стабильностью и прочностью.
Третий компонент когнитивной теории - это систематические ошибки мышления депрессивного пациента, из-за которых сохраняется убежденность пациента в достоверности его негативных идей. К ним относятся:
. Произвольные умозаключения: пациент делает выводы и умозаключения при отсутствии фактов, поддерживающих эти заключения, или вопреки наличию противоположных фактов.
. Избирательное абстрагирование: пациент строит свои заключения, основываясь на каком-то одном, вырванном из контекста фрагменте ситуации, игнорируя ее более существенные аспекты.
. Генерализация: пациент выводит общее правило или делает глобальные выводы на основании одного или нескольких изолированных событий.
. Переоценивание и недооценивание: ошибки, допускаемые при оценке важности события, столь велики, что приводят к извращению фактов.
. Персонализация: пациент склонен соотносить внешние события с собственной персоной без каких-либо оснований.
6. Абсолютизм, дихотомизм мышления: пациент склонен мыслить крайностями, делить события, людей, поступки и т.д. на две противоположные категории. Говоря о себе, пациент обычно выбирает негативную категорию.
Все другие симптомы депрессивного синдрома (аффективные, психомоторные) рассматриваются в когнитивной модели как последствия активации вышеназванных негативных паттернов. Ошибочные суждения пациента вызывают столь же негативную эмоциональную реакцию, как и в случае реально существующей ситуации. [Бек А., Раш А., Шо Б., Эмери Г. 2003]
2.4 Психоаналитические теории
Применительно к психодинамическому пониманию эндогенных и невротических депрессий многие вопросы рассматривались еще З. Фрейдом [1990; 1991; 1998], а позднее - Х. Кохутом [2002].
Психодинамическая модель депрессии З. Фрейда состоит в признании сложной реакции индивида на потерю (реальную или воображаемую) значимого объекта; сочетание агрессии к потерянному объекту и невозможности ее выразить, так как это приведет к обесцениванию значимого лица. Выходом из этой ситуации является формирование защитного механизма в виде "интроекции", что приводит к перенаправлению агрессии с объекта вовнутрь индивида. Неосознаваемый процесс перевода агрессии на себя на клиническом уровне соответствует проявлениям депрессии, самообвинению, самоуничижению, проявлению суицидальных тенденций.
Психодинамическая модель депрессии, основанная на концепции психологии самости Х. Кохута, постулирует, что психологическое равновесие основано на комбинации регуляторных возможностей как внутри самого индивида, так и возможностей, получаемых от важных межличностных отношений. При потере источника внешней поддержки может быть нарушена целостность "Я", что соотносится с возникновением депрессии. Цель лечения в данном случае - восстановление внешней поддержки, ведущее к восстановлению целостности "Я" и внутренней регуляции.
Однако внутренняя потеря регуляции может быть следствием нарциссической травмы, нарушения самоуважения с последующей фрагментацией, раздробленностью "Я", что также соотносится на клиническом уровне с депрессией. В данном случае цель лечения состоит в возвращении к предыдущему состоянию целостности "Я" - либо через развитие нового, либо реформирование измененного "Я".
Кросс-культурные аспекты
В последние годы проводится все больше работ по изучению кросс-культурных аспектов депрессии, особенно в областях сравнительной эпидемиологии. Согласно данным эпидемиологических исследований, депрессия в западных странах встречается чаще, чем в других странах мира. Однако точность получаемых при этом данных во многих случаях ставится под сомнение из-за различия в критериях постановки диагноза среди разных культур, например, чувство вины, экзистенциальное отчаяние и негативная самооценка не является критерием для постановки диагноза не в западных странах. В не западных странах депрессия чаще проявляется через соматизацию. Культура также играет важную роль в лечении депрессии, поскольку она оказывает влияние на процесс обследования и диагностики, а также на ожидания врача и больного, на стиль коммуникации и концепции здоровья и болезни.
2.5 Этиопатогенетические факторы депрессии
К причинам возникновения депрессии в настоящее время относят следующие факторы:
. Генетические. Доказательствами в пользу наследственно обусловленности этой патологии являются: уровень конкордантности монозиготных близнецов достигает 65-70 %, тогда как дизиготных - только 15-20% 2. Нейромедиаторные. В развитии расстройств настроения несомненную роль играют нарушения работы серотониновой системы, а также функционирования системы норадреналина и ГАМК (гаммааминомасляной кислоты)
. Нейроэндокринные. Считается доказанной роль нарушений механизмов нейроэндокринной регуляции, прежде всего повышение активности гипоталамо-адреналово-надпочечниковых механизмов.
. Психосоциальные факторы, играющие роль в происхождении депрессии, такие как потеря значимых для человека отношений вследствие утраты или разрыва, потеря социально-экономического статуса или социальной роли.
Факторы риска развития депрессии.
Депрессия в любой момент времени данного расстройства отмечается по крайней мере у 5 % населения. Критериям депрессивного эпизода соответствует около 3 % мужчин и 7-8 % женщин; хроническими депрессиями страдают примерно 4 % населения. Риск возникновения этого расстройства в течение жизни достигает 10-12 % для мужчин и 20-30 % для женщин; при наличии этой патологии у близких родственников такая вероятность значительно возрастает.
Хотя любой человек может заболеть депрессией, некоторые факторы повышают риск ее появления:
·женский пол
·история депрессии у родителей, братьев/сестер или детей
·предыдущий эпизод клинической депрессии
Другие состояния определяются, как вторичные (более слабые) факторы риска развития депрессии:
·история депрессии у отдаленных родственников
·тяжелые жизненные ситуации
·злоупотребление алкоголем или другими веществам
·тяжелое соматическое заболевание
·определенные возрастные группы населения (например, люди старше 65 лет)
Тяжелый психологический стресс вызывает у человека реакцию горя. Горе это нормальная реакция на такие жизненные ситуации, как потеря любимого человека, потеря близких взаимоотношений, работы или потеря здоровья или независимости.
Сразу же после случая смерти, независимо была ли она ожидаемой или нет, оставшиеся в живых обычно чувствуют шок, притупление чувств и неверие. Выраженное чувство печали, тоски по ушедшему, тревога о будущем, дезорганизация и чувство пустоты обычно возникают в первые недели после потери. У человека появляется так называемое "поисковое поведение", которое включает слуховые и зрительные галлюцинации присутствия умершего. Чувство отчаяния и печали появляется с осознанием факта, что умерший больше не вернется. Обычными признаками такой реакции являются бессонница, нарушения аппетита, возбуждение, чувство стеснения в груди, изнеможение.
Это состояние обычно временное и проходит у 90% людей в течение 13 месяцев после потери. Однако у некоторых людей потеря может вызывать появление депрессии. Например, от 15% до 35% людей потерявших своего супруга заболевают депрессией в течение последующего года.
У некоторых пациентов может развиться состояние патологического горя, которое характеризуется присутствием как минимум четырех из нижеперечисленных чувств на протяжении как минимум шести месяцев:
отчужденность
чувство горечи
ощущение опустошенности
ощущение бессмысленности будущего
возбужденность, состояние на грани срыва
потеря доверия к окружающим
Разница между горем и депрессией состоит в первую очередь в сроках присутствия такого состояния. Часто очень трудно узнать есть ли у человека, переживающего горе, еще и депрессия. Пациенты, страдающие от чувства безнадежности, беспомощности, бесполезности и чувства вины, а также очень тяжело переживающие горе на ранних этапах могут одновременно страдать от депрессии. Пациентам, у которых горе осложняется появлением депрессии, часто может помочь лечение антидепрессантами в дополнение к индивидуальной или групповой психотерапии. Групповая терапия или группы поддержки могут быть особенно полезными при сочетании горя и депрессии. Напротив, людям, страдающим только от горя, больше подойдет психотерапия.
Распространенность депрессии у лиц пожилого возраста подтверждают многие европейские исследования. Они показывают, что депрессия в пожилом возрасте составляет 12,3% (14,1% у женщин и 8,6% у мужчин). Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что дистимия и мягкая депрессия встречаются значительно чаще у пожилых, чем в других возрастных категориях, в то время как большой депрессией чаще страдают лица среднего возраста. Депрессивные состояния у пожилых имеют четкую тенденцию к рецидивирующему или хроническому, затяжному течению. Распространенность депрессии прогрессивно увеличивается с ухудшением соматического статуса пожилого больного и инвалидизации (усиление зависимости от окружающих). Так, среди лиц, обращающихся за помощью в поликлинику, депрессивная симптоматика синдромального уровня выявляется в 17-30% случаев, а у нуждающихся в повседневном уходе - в 30-45%. [Джеффри М. Лайнесс 2011].
Поводом для манифестации депрессии могут стать различные психосоциальные стрессы. Депрессию, в первую очередь, вызывают такие психические травмы, как необратимые утраты - смерть родственников, развод, разрыв и разлука с любимым человеком, а также неэффективные и болезненные отношения со значимыми в жизни людьми. Затем идет потеря психосоциального статуса - потеря работы, потеря финансового состояния.
Патогенез депрессии.
Множество вариантов этиологии эндогенной депрессии указывает на наличие каких-то общих звеньев в патогенезе этого заболевания. В настоящее время наибольшее признание имеет так называемая моноаминная гипотеза патогенеза депрессии. Она сводится к тому, что при эндогенной депрессии имеется дефицит в мозге норадреналина и серотонина.
Как известно, норадреналин и серотонин выполняют роль медиаторов в центральной нервной системе и, что особенно важно, в тех отделах мозга, которые участвуют в формировании эмоций, инстинктивного поведения, побуждений, а также вегетативной и нейроэндокринной регуляции.
В пользу моноаминергической теории патогенеза депрессии говорят три группы фактов. Первая группа - фармакологические данные. Две главные группы антидепрессантов - ингибиторы МАО и трициклические препараты - обладают серотонино и адренопозитивным эффектом. Вторая группа доказательств основана на определении уровня биогенных аминов и продуктов их метаболизма у больных депрессией. Поскольку их непосредственное прижизненное определение в мозге больного человека невозможно, о концентрации и интенсивности обмена серотонина и норадреналина судят по содержанию этих моноаминов и продуктов их метаболизма в моче, крови и спинномозговой жидкости. Третья группа фактов. Если дефицит норадреналина и серотонина в мозге действительно является существенным звеном патогенеза депрессии, то эти вещества должны были бы обладать антидепрессивным действием. Однако биогенные амины не проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому для терапии больных депрессией были применены их предшественники - L-ДОФА и L-триптофан, проникающие в мозг и там превращающиеся в катехоламины и серотонин. В исследованиях был выявлен терапевтический эффект триптофана, применяемого в чистом виде при неглубоких депрессиях.
2.6 Преморбидные особенности личности пациентов с депрессией
Перфекционизм - чрезмерно интенсивное стремление к совершенству - признается исследователями конституционального, психодинамического и когнитивного направлений в качестве важного личностного фактора депрессий. Предполагается, что склонность следовать чрезмерно высоким стандартам, испытывать хроническое недовольство сделанным и мучительно застревать на мыслях об ошибках является важной чертой депрессивного личностного склада. (Гаранян)
Люди с определенными типами личности имеют больший риск развития депрессивных расстройств. Примером является предполагаемая связь униполярной депрессии и типа личности, описываемого как меланхолический тип. Этот тип характеризуется такими чертами как аккуратность, добросовестность, ригидность, навязчивость, мелочность, высокая ценность достижений, зависимость от близких межличностных отношений. Более тщательное изучение преморбидных личностных особенностей больных биполярным расстройством обнаруживает у них ряд общих черт, присущих большинству страдающих монополярной депрессией и значительной части лиц с биполярным течением психоза. "Для них характерны добросовестность, высокое чувство долга, ответственность. На службе их знают как людей, на которых можно положиться, которые не уйдут домой, не выполнив порученной им работы. В годы учебы они учатся систематически, на экзамены обычно приходят хорошо подготовленными, но экзамены даются им значительно труднее, чем сам процесс учебы. Они, как правило, мягки, совестливы, удобны в общежитии, стремятся никого не обидеть, не задеть. У них отмечается тенденция к повышению своего социального и образовательного уровня: многие из них посещают различные курсы, кружки, вечерние школы, техникумы, институты или учатся заочно. Вообще этим людям присуще чувство некоторой неудовлетворенности собой и своим положением. Подобные черты в последнее время стали рассматриваться как типичные для преморбида больных эндогенной депрессией".
Тревожность также рассматривается как личностная черта депрессивных больных, так как при определенной предрасположенности и достаточно высоком уровне тревоги возникают обсессии, причем при дальнейшем усилении тревоги они могут приобрести характер фобий. Наличие обсессии в преморбиде больных инволюционной депрессией или по другим критериям - поздней монополярной эндогенной депрессией - было отмечено многими исследователями.
У некоторых больных с тревожными чертами можно проследить определенные закономерности развития личности в додепрессивный период. Один из возможных путей идет по типу "гиперсоциализации": круг возложенных на себя обязанностей и интересов постепенно продолжает увеличиваться, хотя больным все труднее справляться с ними, тем более что их обычная установка: все делать полностью и доброкачественно - приводит к постоянным перегрузкам. Им все больше приходится выбирать между тем, что нужно делать и что можно отложить. Однако именно необходимость выбора создает для этих людей стрессорную ситуацию. Они начинают метаться между нерешенными проблемами и различными делами, мучаются угрызениями совести, волнуются и все больше запутываются в создаваемой ими же ситуации. Для другого, противоположного первому, варианта развития характерна тенденция к своеобразной "инкапсуляции". Часто она наблюдается у людей, жизнь которых до возникновения депрессии складывалась по внешним признакам вполне благополучно. Отличительной особенностью развития их личности являются постоянное сужение круга интересов, переключение на одну какую-либо задачу, которая делается главной целью и интересом их жизни. В этой узкой области черты свойственной им и нарастающей с возрастом тревожной мнительности почти не проявляются, в то время как в остальных сферах деятельности неуверенность и тревожность с возрастом заметно усиливаются. В том случае, если неблагоприятно складывающаяся обстановка приводит к крушению этой главной цели, у больных не остается других интересов, контактов, привязанностей, которые помогли бы им перенести потерю.
В рамках когнитивной теории депрессии также описываются личностные черты, связанные с более высоким риском развития депрессии. Бек описал два фундаментальных личностных стиля - "социотропный" и "автономный", каждый из которых наделен уникальной зоной уязвимости. "Социотропная" личность высоко ценит межличностные отношения, собственную ценность определяет количеством любви и принятия со стороны других людей. Стрессогенными, провоцирующими депрессию ситуациями могут стать конфликты и разрывы в значимых отношениях, утраты. При депрессии негативное мышление будет связано с темой "социального принятия" и "личной привлекательности для других". Для этих пациентов характерны мысли типа "Я никому не нужен… Я уродлив…никому не нравлюсь… глупо выгляжу". Личность "автономного" типа высоко ценит независимость, свободу действий, самодостаточность и успех. Стрессогенными могут стать ситуации профессиональной или финансовой неудачи, ограничения мобильности или автономности; в автоматических депрессивных мыслях преобладают темы "неуспеха" и "несостоятельности ("Я потерпел поражение…. Я некомпетентен…Я никогда не смогу добиться того, что для меня важно"). [Гаранян Н.Г. 2009]
2.7 Лечение
После установления диагноза депрессии главной целью лечения является скорейшее уменьшение выраженности симптомов (всей триады). При лечении преследуются следующие цели:
·Снижение и, в конечном счете, устранение всех признаков и симптомов депрессивного расстройства;
·Восстановление психосоциального и профессионального функционирования до преморбидного уровня;
·Минимизация вероятности возникновения обострения и рецидива.
В современной практике используются три основных способа лечения депрессии: фармакотерапия, курсовая психотерапия и электросудорожная терапия (ЭСТ). Каждый из видов лечения обладает эффективностью среди определенных групп пациентов. Выбор метода лечения основывается на особенностях клинической картины болезни. Применение антидепрессантов оказывается эффективным даже в ситуации наличия значительных жизненных стрессов, таких как тяжелое соматическое заболевание или потеря работы. При отсутствии противопоказаний, терапия антидепрессантами является первым выбором в лечении умеренных и тяжелых депрессивных и дистимических расстройств. Каждый лечебный подход имеет свои собственные преимущества и недостатки. Антидепрессанты:
) просты в назначении;
) эффективны в отношении легкого, среднего и тяжелого депрессивных эпизодов;
) не требуют от пациента затрат времени.
Однако снятие психомоторной заторможенности с помощью антидепрессантов может повысить риск совершения суицида, так как когнитивный компонент депрессивной триады при ледени антидепрессантами учитывается в меньшей степени.
Преимущество структурированной, целенаправленной психотерапии при депрессии заключается в отсутствии побочных эффектов, которые могут встречаться при фармакотерапии и ЭСТ. Таким образом, можно сказать, что фармакотерапия и ЭСТ более эффективны для облегчения симптоматики, тогда как психотерапия более эффективна в отношении проблем пациента. Комбинация фармакотерапии и психотерапии обладает преимуществами обоих видов лечения.
Глава 3. Депрессия в соматической клинике
Среди психических расстройств, наблюдаемых у больных соматическими заболеваниями (СЗ), наиболее распространены депрессивные состояния. Аффективные (депрессивные) синдромы у соматически больных по частоте сопоставимы лишь с нарушениями сна и варьируют, по данным различных авторов, от 5 до 57%.
Распространенность депрессивных расстройств среди пациентов, страдающих соматическими заболеваниями, еще выше, чем среди психических заболеваний. Так, по данным исследователей, депрессивные расстройства возникают у 22‐33% всех пациентов, у 33‐42% онкологических больных и у 47 % пациентов, перенесших инсульт, спустя 2 недели после него, в течение ближайших дней после инфаркта миокарда депрессия возникает у 45 % лиц, в течение 3‐4 месяцев - у 33 %.
Боль, наиболее частая жалоба, с которой обращаются пациенты, по всей видимости, часто связана с депрессией. Популяционные исследования и исследования среди пациентов первичной сети показали чрезвычайную распространенность депрессии среди пациентов с хроническим болевым синдромом во всем мире.
Однако актуальность проблемы депрессий, наблюдаемых в общей практике, связана не только с большой распространенностью аффективных расстройств у соматически больных. Сочетание депрессии и соматического заболевания, как правило, относится к числу неблагоприятных факторов, с одной стороны, усложняющих процесс диагностики, терапии и медицинского обслуживания этого контингента в целом, а с другой - негативно влияющих на проявления и даже исход, как психического заболевания, так и соматического.
Соматическое заболевание может оказывать выраженное и непосредственное влияние на аффективные расстройства, увеличивая тяжесть и продолжительность депрессивных симптомов. Аффективные расстройства в свою очередь утяжеляют и усложняют течение соматического заболевания. Депрессия является фактором плохого прогноза при ряде хронических заболеваний (паркинсонизм, диабет, злокачественные новообразования, СПИД и др.). Клинически очерченная депрессия у больных СЗ может уменьшать вероятность выживания (а следовательно, повышать риск летального исхода). [Смулевич А.Б. 1997]
Соматическое заболевания является маркером терапевтической резистентности БДР. Признаки выраженной депрессии, возникшие после инфаркта миокарда, становятся значимым прогностическим фактором летального исхода.
Депрессивные состояния, наблюдающиеся у больных общесоматической практики, могут быть разделены на 3 группы:
. Соматопсихические депрессии (депрессивные расстройства соматогенного происхождения, в том числе депрессии при хроническойм алкоголизме, наркоманиях и токсикоманиях). При таком виде депрессии возникает кольцевая патогенетическая зависимость: соматическое заболевание провоцирует соматогенную депрессию, которая в свою очередь вызывает вторичные сомато-вегетативные расстройства, утяжеляющие соматическое заболевание.
. Соматизированные депрессии, которые в свою очередь разделяют на психогенные и эндогенные. В данной группе депрессивное расстройство первично по отношению к соматическим проявлениям.
. Психогенные депрессии при соматических (включая психосоматические) заболеваниях. К этой группе относятся реактивные депрессии, возникающие как реакция на заболевание. Депрессивные состояния у соматических больных этой группы могут сопровождаться различными психологическими реакциями адаптации и способствуют формированию определенной, депрессивно окрашенной "внутренней картины болезни". [Ковалев В.В. - ред. 1984].
3.1 Этиология и патогенез депрессии в соматической клинике
Причины возникновения депрессии в общесоматической клинике - те же, что и в психиатрической - это нейробиологические, онтогенетические и психосоциальные факторы. Также играют важную роль генетические и наследственные факторы.
Депрессивные расстройства взаимосвязаны с различными соматическими заболеваниями, такими как гипотериоз, синдром Кушинга, болезнь Аддисона, рак, инфекционные и неврологические заболевания. Хронические заболевания, которые вызывают боль и ограничивают социальную активность, часто сопровождаются деморализацией и депрессивными расстройствами. Понятие деморализации, введенное Джероми Франком, включает чувство беспомощности, невозможности справиться с ситуацией, безнадежность и сниженную самооценку. Все эти симптомы часто встречаются у госпитализированных соматических пациентов.
За последние 20 лет совершено множество открытий, объясняющих взаимосвязь между депрессией и иммунной системой. Депрессия воздействует на многие заболевания, в чьем патогенезе имеет место иммунологическое звено - это инфекции, аутоиммунные и серцечно-сосудистые заболевания. Установлено, что важнейшим компонентом коморбидности психических и соматических заболеваний является взаимодействие между нервной и иммунной системами.
Возможны четыре варианта коморбидности депрессии и соматической патологии:
.Соматическое заболевание предрасполагает пациента к развитию депрессии.
2.Депрессия предрасполагает пациента к развитию соматического заболевания
.Соматическое заболевание и депрессия имеют общие средовые и генетические факторы развития
.Оба расстройства развиваются независимо друг от друга.
Депрессия может воздействовать на развитие и течение соматического заболевания следующим образом:
·Через иммунологические механизмы.
·Пренебрежение собственным здоровьем может утяжелить имеющиеся симптомы и привести к развитию новых (в том числе анозогнозия).
·Токсические эффекты антидепрессантов (например, нарушение функции сердца или печени).
·Незавершенный суицид, почти всегда имеющий серьезные медицинские последствия.
Соматическое заболевание влияет на психику пациента. Оно часто сопровождается болью, страданием, потерей социального статуса и здоровья в широком смысле. Снижается общий уровень функционирования пациента, его способность справляться с повседневными задачами. В случае госпитализации пациенту приходится адаптироваться к новой среде, что также может служить причиной психо-эмоционального стресса. Болезнь также влечет за собой финансовые проблемы, риск потерять работу, инвалидность или угрозу жизни. Если болезнь воспринимается как потеря (здоровья, контроля, настоящих или будущих возможностей), пациент может испытывать горе, реакцию, напоминающую таковую при потере близкого человека. Пациент может пройти через все характерные фазы этой реакции: отрицание, протест, гнев, пренебрежение и окончательное принятие болезни. Однако депрессия не всегда является компонентом реакции горя, связанной с соматическим заболеванием. В случае не осложненного горя пациенты могут испытывать чувство потери, но не выражать мысли самообвинения и собственной дефектности.
3.2 Распознавание, диагностика, лечение и профилактика депрессии в соматических клиниках
По данным разных авторов, стертые депрессии составляют около 10-30% всех хронических больных общемедицинской практики. О принадлежности этих состояний к депрессиям можно судить при наличии следующих факторов:
а) фазность течения, сезонное весенне-осенним возобновление;
б) суточные колебания симптоматики;
в) наследственная отягощенности аффективными расстройствами;
г) наличие аффективных (маниакальных и депрессивных) фаз в анамнезе;
д) отсутствие органических причин страдания, подтвержденных объективным обследованием ("негативная" диагностика),
е) многолетнее наблюдение у врачей другой специальности с отсутствием терапевтического эффекта от длительного лечения соматотропными препаратами;
ж) положительный терапевтический эффект от применения антидепрессантов.
Важнейшим диагностическим мероприятием является клиническое интервью, в ходе которого нужно собрать подробный анамнез, а затем проводится этап объективации клинических данных с помощью различных методик.
Беседуя с соматическим больным, врач должен обратить внимание на следующие клинические характеристики:
Типичные психологические и соматические симптомы депрессии
Семейный анамнез - депрессия, мания, гипомания
Депрессивные эпизоды в прошлом, реакция на лечение антидепрессантами.
Пережитые маниакальные либо гипоманиакальные эпизоды
Суицидальные попытки
Алкоголизация и прием психоактивных веществ
Сезонные колебания настроения, суточная ритмика депрессивных симптомов, не связанная с проявлением соматического заболевания
Самообвинение, психотические симптомы (бред), суицидальные мысли
При расспросе пациента и сборе анамнеза нужно обращать внимание на следующие факторы, которые могут свидетельствовать о наличии депрессии:
Соматические симптомы. Некоторые соматические симптомы характерны как для депрессии, так и для ряда соматических заболеваний - например утомляемость, потеря аппетита. Кроме того, даже если врач распознает депрессивные симптомы, он может счесть их адекватной реакцией на серьезную соматическую патологию.
Отрицание. Соматические пациенты зачастую скрывают подавленное настроение; вероятно, они считают, что это может повлиять на лечение соматического заболевания.
Соматизация. Некоторые пациенты отрицают наличие у себя подавленного настроения, однако описывают свое расстройство, предъявляя симптомы, характерные для соматических болезней.
Направление к психиатру показано в следующих случаях:
·Терапевт считает, что пациент страдает тяжелым депрессивным расстройством, дистимией в течение длительного времени, а также выявляет наличие суицидальных мыслей.
·Терапевту требуется совет относительно назначения психотропных препаратов.
·Пациент страдает депрессивным расстройством, резистентным к проведению стандартного курса терапии антидепрессантами.
·Терапевт выявляет у пациента серьезные нарушения социального функционирования, которые не могут быть обусловлены текущим соматическим заболеванием.
·Пациент проходил лечение по поводу другого психического заболевания, например шизофрении.
·В случае отсутствия клинического эффекта при проведении лечения к 4 - 6 неделе от начала терапии.
Принципы терапии депрессивных состояний у соматических больных исходят прежде всего из сложного взаимодействия соматопсихических и психосоматических механизмов. Преобладание первых делает необходимым акцент на биологической терапии. Преобладание психосоматического компонента, а также вторичных психогенных расстройств требует использования главным образом методов психотерапии. В случае соматизированных эндогенных депрессий ведущую роль в терапии принадлежит применению антидепрессантов.
С учетом этих находок рекомендованы две терапевтические стратегии:
) больных с соматическими заболеваниями больных нужно обследовать на предмет депрессии;
) депрессивные пациенты с коморбидным соматическим заболеваниям требуют более интенсивного антидепрессивного лечения.
Врач общей практики - это первый специалист, к которому обращается большая часть депрессивных больных. Усовершенствовать диагностику, лечение и профилактику депрессии в общей медицинской сети можно следующим образом:
.Усилить преподавание психиатрии врачам общей практики, другим специалистом соматического профиля.
2.Обучить врачей методам наблюдения и психологическим навыкам; привить врачам глобальное понимание сути соматических расстройств.
.Предоставить врачам возможность получить базовое психиатрическое образование, усвоить психофизиологические, "эко-эпидемиологические", психопатологические и терапевтические техники.
.Способствовать применению интегративного, мультидисциплинарного подхода к обследованию и лечению пациентов.
Существует множество стратегий по профилактике психических расстройств в популяции (в том числе профилактики депрессий). Основные меры направлены на а) факторы, спосовствующие развитию и поддержанию заболевания; б) отдельные популяционные группы (например, лица, старше 60 лет) и в) отдельные "сеттинги" (например, школы, в которых закладывается основа здорового социального и эмоционального функционирования.
3.3 Клинические примеры
Клинический пример №1. Пациентка И.И.А., 1954г. р (56 лет)
Основные сведения из анамнеза: наследственность психическими заболеваниями не отягощена. Нормальное раннее развитие.
Личностные особенности: по характеру тревожная, с чертами неуверенности, нуждающаяся в симбиотических отношениях, трудностями установления контактов с окружающими. Одновременно, больная отличается высоким уровнем притязаний, чертами демонстративности. Образование среднее, медицинское. В настоящее время имеет 2 группу инвалидности по психическому заболеванию. Замужем, имеет взрослого сына, внука. Проживают вдвоем с мужем, отношения в семье хорошие.
С 1986г. редкие судорожные припадки (1 - 2 раза в год), абсансы. На фоне регулярной терапии финлепсином, с 1996 г. судорожные припадки стали реже. В течение последних 4-х лет судорожных припадков не отмечалось (последний судорожный припадок 01.09.2006г.).
Течение заболевания: психически больна с 1982 г., когда после смерти отца развилось депрессивное состояние, проходила лечение в психиатрической больнице 2 недели но окончательный выход из депрессивной фазы через 1,5 - 2 месяца, уже после выписки. Повторные депрессивные фазы носили однотипный характер с преобладанием меланхолической симптоматики с подавленностью, витальным компонентом, выраженной психомоторной заторможенностью, суицидными тенденциями. Повторные депрессивные эпизоды: в 1983-1984гг (дважды проводились курсы ЭСТ), 1988-1989гг, 1991г, 1994г, 1995г. Находясь на лечении на дневном стационаре психо-неврологического диспансера (ДС ПНД) (1995г.), совершила суицидальную попытку, была переведена в 3 психиатрическую больницу, заем в институт им.В.М. Бехтерева, где находилась по 04.04.1996г. Выход из депрессивной фазы отмечался лишь после курса ЭСТ. Была оформлена II группа инвалидности.
Однако в дальнейшем, в связи с установлением длительной интермиссии, была переведена на III гр. инвалидности, а затем инвалидность была снята. Вернулась к работе по специальности, устойчиво работала в поликлинике мед. сестрой. Ухудшение течения заболевания с 2003г, лечилась в Институте с 24.04.03г. по 27.06.03г. В связи с закрытием отделения на летний отпуск, была выписана для продолжения лечения в ДС ПНД. Проводилась фармакотерапия, через месяц вышла из депрессии, вернулась к работе. Осенью 2003г. начала самостоятельно снижать дозу препаратов в связи с хорошим самочувствием и в декабре 2003г. самостоятельно отменила антидепрессанты, (сохраняя прием финлепсина). С января 2004г. возобновилось депрессивное состояние, лечилась в ДС ПНД без улучшения. В апреле 2004г. переведена на 2 гр. инвалидности. Лечилась во 2-ой ПБ с 13.10.2004г. по 30.05.2005г. антидепрессантами различных групп.
После выписки ПНД посещала редко, была недовольна своим состоянием (сниженный фон настроения, чувство беспомощности, собственной измененности). Повторно лечилась во 2-ой ПБ с 08.11.2005г. по 31.01.2006г. Выписана в субдепрессивном состоянии. Амбулаторно в дальнейшем получала препараты - без существенной динамики. Стационарное лечение повторно в Институте в 2006гг., (через неделю после смерти матери), затем с 30.01.2007г. по 27.06.2007г. После выписки регулярно принимала антидепрессанты, психическое состояние определялось умеренно сниженным фоном настроения с оттенком деперсонализации - дереализации. Направлена повторно, с целью подбора терапии при резистентной депрессии.
Психическое состояние: Сознание ясное, правильно ориентирована, доступна контакту. Настроение умеренно снижено, без четкой суточной ритмики, с оттенком безразличия и тревоги одновременно. Испытывает постоянно неуверенность в себе и тревожность при выполнении элементарных бытовых действий и взаимодействии даже с членами семьи. Имеют место проявления деперсонализации-дереализации. Отмечает трудности сосредоточения, часто переспрашивает вопросы, в контакте - налет растерянности. Аппетит снижен, ночной сон нарушен: засыпает около трех часов ночи, днем отмечает повышенную сонливость. Выявляется заметное снижение активности, желаний, интересов. Подтверждает размышления о смерти в связи с отсутствием улучшения. Без бреда, обманов восприятия. Суицидных тенденций нет. К базовой терапии (феварин 300 мг. /сут. и финлепсин-ретард 300 мг. /сут.) был добавлен ААП абилифай в дозе 3,75 мг. /сут. В течение 2-х недель снялись все проявления депрессии, однако препарат был вынужденно отменен в связи с побочным эффектом (выраженная тошнота). В последующие 2 недели началось постепенное снижение активности и интересов. Вследствие присоединения флюанксола в дозе 3 мг. /сут., вновь купировались все проявления депрессии.
При выписке: настроение ровное, активна, в меру общительна. Охотно пользовалась самостоятельными прогулками, лечебными отпусками. Своим состоянием полностью удовлетворена. Критична к болезни.
За весь период пребывания в отделении судорожных припадков не было.
Сомато-неврологические наблюдения: без актуальной патологии со стороны ЦНС и внутренних органов к моменту выписки.
ЛОР врач: хроническая двусторонняя тугоухость (начальная стадия).
Терапевт: гипертоническая болезнь 2 стадии.
Офтальмолог: ангиопатия ретинальных сосудов.
Диагноз: Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод умеренной тяжести, депрессивно - деперсонализационный синдром. F 32,1
Сопутствующий диагноз:
Гипертоническая болезнь 2 ст,. ангиопатия ретинальных сосудов, хроническая двусторонняя тугоухость (начальная стадия).
Выписывается домой в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано наблюдение ПНД по месту жительства. Рекомендована терапия при выписке: феварин 150 мг.2 раза (утр. и н/н), финлепсин-ретард 100 мг. утр. и 200 мг. на ночь, флюанксол 1 мг.3 раза в день.
Клинический пример № 2. Пациентка Г.И.Н., 50 лет.
Анамнез жизни: наследственная отягощенность психическими заболеваниями отрицается. Единственный ребенок в семье. Раннее развитие без особенностей. Посещала дошкольное детское учреждение, хорошо адаптировалась. Отношения пациентки с отцом были хорошими; ("очень любила отца"); с матерью отношения дистанцированные, малодоверительные, с неразрешенными из детства конфликтами и обидами на мать; считает, что мать ее не любила, никогда не понимала. По характеру активная, общительная, с чертами демонстративности, но впечатлительная, со склонностью к тревожным реакциям в стрессовых ситуациях. В школе училась достаточно хорошо. Образование среднее специальное. Окончила техникум авиационного приборостроения (по специальности техник - электрик, но по специальности не работала), затем окончила "Банковскую школу". После замужества и рождения сыновей-близнецов около 10 лет была домохозяйкой. Затем работала зав. отделом в магазине детских товаров. Всегда вела активный образ жизни, любила поездки, развлечения, путешествия, встречи с друзьями.
Была замужем с 1984г. по 2000г., разведена с 2001г. Двое взрослых сыновей женаты, проживают отдельно, имеет внучку. Проживает одна в 3-х комнатной квартире. Имеет близкого друга.
Ранее к психиатру не обращалась
С осени 2010г. был впервые выявлен аутоиммунный тиреоидит. Лечилась у эндокринолога по месту жительства. На фоне заболевания стала отмечать повышенную утомляемость, слабость, стало трудно справляться с работой, часто находилась на больничном листе. Затем была вынуждена уволиться из-за болезненного состояния. В дальнейшем устраивалась на работу с неполным рабочим днем, с облегченными условиями. В настоящее время работает через день, с занятостью несколько часов в день, не по специальности.
Перенесенные заболевания: инфекционный гепатит "А" в 1984г. Операция экстирпации матки 10 лет назад по поводу миомы (12 нед.). Операция удаления яичника справа 3 года назад. Хронический колит.
Аутоиммунный тиреоидит. Гипотиреоз. [обследование по месту жительства от 18.01.2012г.].
Гинекологический анамнез: менструальный цикл отсутствует.
Вредные привычки: Злоупотребление алкоголем отрицает. Прием наркотиков отрицает. Не курит.
Анамнез заболевания: для пациентки в течение жизни характерны тревожные реакции в стрессовых ситуациях. В 24г. в ситуации с попыткой ограбления квартиры, возникла реакция пролонгированной тошноты. В ситуации развода с мужем в 2001г. около полугода отмечалась тревожно - субдепрессивная реакция, которая закончилась спонтанно. (Брак был разрушен по инициативе пациентки; была влюблена в другого человека, несколько лет поддерживала с ним отношения, надеялась на брак и ушла от мужа; ее партнер, наоборот, вернулся полностью в семью). После развода сосредоточила весь смысл жизни на воспитании сыновей, ревностно относилась к попыткам бабушки включиться в помощь, отклоняя все виды участия родственников; занимала гиперопекающую позицию в воспитании.
Актуальное психическое заболевание развилось около двух лет назад, на фоне выявления соматической патологии (аутоиммунный тиреоидит) и ряда психотравмирующих моментов (почти одновременная женитьба и уход из дома сыновей). Болезненно переживала одиночество, не смогла перестроиться даже после рождения внучки. Состояние дебютировало появлением вялости, сонливости, повышенной утомляемости, с трудом справлялась с работой. В дальнейшем присоединилась тревожная симптоматика (приступы страха сердечного приступа с вегетативными проявлениями). Лечилась амбулаторно клоназепамом. Многократно вызывала "скорую помощь" в таких состояниях, госпитализировалась в хирургический стационар с подозрением на острую патологию, без подтверждения какого-либо диагноза. В дальнейшем присоединились эпизоды снижения настроения с доминированием повышенной утомляемости, слабости, с периодической плаксивостью, тошнотой в утренние часы, нарушением сна и аппетита. Болезненное состояние приняло затяжной характер, колебалось по интенсивности. Периоды ухудшения состояния имели отчетливый параллелизм с ухудшением в течении аутоиммунного тиреоидита. Продолжала лечиться только у врачей - интернистов в поликлинике по месту жительства. Осенью 2011г. в течение 2-х недель отмечалось более выраженное депрессивное состояние; аналогичное состояние повторилось в январе 2012г., не смогла приступить к работе. Направлена на лечение в дневной стационар НИПНИ им.В.М. Бехтерева. Поступает без какой-либо терапии на настоящий момент.
Жалобы при поступлении: слабость, утомляемость, тошнота по утрам, измененное настроение (по сравнению с нормой), слабость, и как следствие этих нарушений - невозможность продолжения работы.
Психическое состояние: Сознание ясное, ориентирована верно, всесторонне; доступна продуктивному контакту. Держится достаточно активно, но при этом чувствительна, тревожна, неустойчива; в поведении налет демонстративности. Признаков идеаторной и моторной заторможенности нет, темп речи обычный. Настроение неустойчивое; периоды ровного настроения перемежаются с периодами сниженного, с преобладанием оттенка тревожности. Суточной ритмики не выявляется. С утра наиболее часты приступы с сердцебиением, головокружением, тошнотой, слабостью. Периодически отмечается плаксивость, страх перед будущим ("остаться без работы, без денег"). Трудностей концентрации внимания не отмечается. Нарушений мышления в процессе клинического обследования и собеседования не выявляет. Без бреда, обманов восприятия, опасных тенденций. Сон поверхностный, с пробуждениями. Аппетит не нарушен.
Критика к болезненным проявлениям достаточная, однако имеет своеобразную модель болезни и лечения, определяющие трудности формирования согласованного лечения. Настороженно относится к приему лекарственных препаратов, боится формирования зависимости, склонна к поиску альтернативных способов лечения. Заявляет, что в большей степени настроена на психотерапию, однако имеет своеобразное представление о данном виде лечения ("за несколько сеансов поменять неадекватные установки, что должно снять все болезненные симптомы").
Больная приходила на прием нерегулярно, что приводило к нарушению последовательности и регулярности намеченного лечения. Выписывается в связи с невозможностью осуществления лечения в режиме дневного стационара. Рекомендовано обследование и лечение в круглосуточном стационаре клиники неврозов. Опасных тенденций нет.
Сомато-неврологически: состояние удовлетворительное к моменту выписки.
Психолог: по результатам ЭПИ от 27.01.2012 года по методике ММPI: индекс F-K=-7, полученные результаты достоверны. Код профиля 2,7,3,8/5; профиль высокодиапазонный, наклон невротический. Пик профиля на 2 (96 ед.) свидетельствует о наличии депрессивного фона. Заключение: личность испытуемой демонстративная, с выраженным депрессивным фоном на момент данного обследования.
Диагноз: Аутоиммунный тиреоидит. Вторичная (соматогенная) депрессия.
Эти клинические примеры демонстрируют тесную связь соматической и психической симптоматики в проявлениях болезни. В обоих примерах одновременно присутствуют симптомы соматического заболевания и депрессии, однако в первом примере психиатрический диагноз первичен по отношению к соматическому, во втором же примере наоборот.
В обоих случаях мы видим присутствие психологического стресса в причинах формирования депрессивного состояния. В первом случае - это смерть отца. Во втором случае психологический стресс (развод с супругом) привел к субдепрессивному состоянию, которое осталось без лечения, но затем следующий эмоциональный стресс (постановка диагноза, уход сыновей из дома) также вызывает депрессивное состояние, которое трудно диагностируется вследствие схожести симптомов соматического заболевания и депрессии. Можем предположить, что депрессия в этом случае связанна с нейроэндокринными нарушениями (аутоиммунное заболевание) и усугубляется из-за осознания пациенткой тяжести соматического заболевания и дополнительными психотравмирующими ситуациями. В первом же клиническом примере просматривается обратная связь депрессии и соматического заболевания - можно предположить, что эпизодические депрессивные состояния тесно взаимосвязаны с иммунными механизмами, вследствие нарушения которых развились соматические заболевания.
Анализируя эти клинические примеры мы можем также отметить наличие сходных черт личности больных. Это тревожность в стрессовых ситуациях, черты демонстративности и повышенный уровень притязаний, перфекционизм. Однако в первом клиническом примере мы отмечаем черты неуверенности, потребности в симбиотических отношениях, трудности установления контактов с окружающими на протяжении всей жизни пациентки, во втором случае мы видим другие, почти противоположные проявления личности - активный образ жизни, хорошая социализация и множество социальных контактов. Различия в этих особенностях очевидно влияют на картину течения заболевания, разные сроки манифестации и отношение к болезни и лечению.
Заключение
Итак, депрессия - это аффективное расстройство, которое характеризуется негативным эмоциональным фоном, изменениями в мотивационной, когнитивных представлений и общей сенситивностью поведения. Субъективно человек испытывает, тяжелые, мучительные эмоции и переживания - подавленность, тоску, отчаяние. Влечения, мотивы, волевая активность резко снижены. Характерны мысли о собственной ответственности за разнообразные неприятные, тяжелые события, происшедшие в жизни человека или его близких. Чувство вины за события прошлого и ощущение беспомощности перед жизненными трудностями сочетаются с чувством бесперспективности. Самооценка резко снижена. Изменяется восприятие времени, которое течет мучительно долго. В состоянии депрессии характерны замедленность, безынициативность, быстрая утомляемость; это приводит к резкому падению продуктивности. В тяжелых, длительных состояниях депрессии возможны попытки самоубийства.
Первичность соматических проявлений относительно сниженного настроения характера для депрессий в общесоматической практике. Депрессии в соматической клинике встречаются как сопутствующее соматической патологии заболевание, как причина развития соматического заболевания или как следствия нарушений морфофункциональных структур организма.
Рассмотренные клинические примеры наглядно показывают тесную взаимосвязь психических и соматических проявлений заболевания, на основании которых необходимо подбирать адекватное лечение, которое будет учитывать весь комплекс симптомов с точки зрения биопсихосоциального подхода.
Список литературы
1.Азимова Ю.Э., Табеева Г.Р. // Лечащий врач. - 2009. - №9. - <http://www.lvrach.ru/2009/09/>
.Бек А., Раш А., Шо Б., Эмери Г. // Когнитивная терапия депрессии. - СПб.: Питер, 2003.
.Гаранян, Н.Г. Депрессия и личность: обзор зарубежных исследований, часть II / Н.Г. Гаранян // Социальная и клиническая психиатрия. - 2009. - №3.
.Депрессии в амбулаторной и общесоматической практике. Вопросы диагностики и терапии: Сб. науч. тр. // Под ред. Ковалева В. В - М., Моск. НИИ психиатрии. - 1984. - 180 с.
.Джеффри М. Лайнесс // Источник: © 2011 UpToDate, Inc. All rights reserved. - <http://www.uptodate.com/index>
6.Кохут Х. Восстановление самости. - М.: "Когито-Центр". 2002. - 316 с.
.Крылов В.И. Атипичные депрессии (клиника, диагностика, терапия) / В.И. Крылов // Рос. псих, журнал. 1999. - № 6. - С.16-19.
.Нуллер Ю.Л. // Депрессия и деперсонализация. - Л., 1981
.Образовательная программа по депрессивным расстройствам. Том 1, Том 2. [Текст] // Под ред. Краснова В.Н. - М.: Московский НИИ Психиатрии, 2010.
10.Пилягина Г.Я. Депрессивные нарушения // Журнал практичного лікаря. - 2003. - № 1. - С.40-49.
.Психологическая энциклопедия. [Текст] // Под ред. Корсини Р., Ауэрбаха А. - 2-е изд. - СПб.: Питер, 2006. - 1096 с.
.Смулевич А.Б. и соавт. // Депрессии и коморбидные расстройства. - М.: Медицинское информационное агентство. - 1997
.Фрейд З. Печаль и меланхолия. // Основные психологические теории в психоанализе. Очерк истории психоанализа. - СПб. - "Алетейя". - 1998. - с.211-321.