употребляют в случае, если вместо серозного появляется кровянистое содержимое пузырьков. Геморрагическая форма часто сочетается в дальнейшем с развитием некроза и изъязвлений, формированием рупиоидных слоистых корок и последующим рубцеванием тканей.[16]
Зостериформная разновидность простого (пузырькового) лишая характеризуется расположением высыпаний в зоне проекции того или иного нерва. Типичная локализация - конечности, туловище, лицо. Для клинической картины этой формы герпеса характерны выраженные симптомы невралгии и общей интоксикации (повышение температуры тела, головная и мышечные боли).[6]
Абортивное течение простого герпеса отличается неполной эволюцией высыпаний или их атипичностью. Воспалительный процесс может ограничиться развитием эритемы и отека, без формирования типичных пузырьков. К абортивному течению простого герпеса относят также случаи появления типичных субъективных ощущений в виде боли, жжения, дискомфорта в местах обычной для больного локализации герпеса без развития элементов сыпи.[12]
Отечная форма простого герпеса чаще развивается на участках тела, богатых рыхлой клетчаткой: на веках, губах, мошонке. При распространении отека вглубь и по периферии может развиться слоновость (элефантиаз). При локализации герпетических высыпаний на коже с уплотненным роговым слоем вместо пузырьков могут формироваться мелкие плоские папулезные элементы на слегка отечном фоне.[6]
Герпетиформная экзема Капоши (или вариолиформный пустулез Юлиусберга-Капоши) является одной из наиболее тяжелых форм простого герпеса. Заболевание развивается у детей, страдающих простой детской экземой или атопическим дерматитом, через 1-2 нед после контакта с больным герпесом. Проявляется наличием сгруппированных диссеминированных, эритематозно-пустулезных, буллезных, папуло-везикулезных или везикуло-пустулезных элементов с западением в центре. На слизистых оболочках обычно образуются многочисленные афты. Болезнь протекает очень тяжело, сопровождается высокой лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации. У отдельных больных отмечаются менингеальные явления, желудочно-кишечные расстройства, пневмонии, абсцессы на коже. При этой форме герпес-вирусной инфекции возможен летальный исход.[13]
Острый герпетический стоматит - одно из наиболее частых проявлений первичной инфекции. Чаще болеют дети в возрасте от 6 мес. до 3 лет. После инкубационного периода (1-8 дней) острый герпетический стоматит характеризуется бурной клинической картиной. Высыпания локализуются чаще на слизистой оболочке щек, языка, десен, губ, реже на мягком и твердом небе, миндалинах. Сыпь при везикулярно-эрозивном стоматите нередко носит ограниченный характер и представляет везикуло-эрозивные островки, расположенные на фоне эритематозно-отечных участков слизистой оболочки. Основными элементами сыпи являются сгруппированные пузырьки. Прозрачное их содержимое через 1-3 дня становится желтовато-мутным, пузырьки лопаются, образуя округлые эрозии с остатками отслоившегося эпителия. На плотной поверхности десен эрозии едва различимы, так как имеют вид точек. На небе могут также образовываться сливающиеся эрозированные очаги с фестончатыми контурами. Почти всегда увеличиваются регионарные подчелюстные лимфатические узлы. Возникновению герпетического гингивостоматита может способствовать прорезывание у детей зубов.[15]
Небольшие вспышки этого заболевания иногда наблюдаются в детских коллективах. Заболевание продолжается 10-14 дней. Рецидивирующий герпетический стоматит после выздоровления наблюдается у 40% больных, протекает без выраженных общих явлений и отличается ускоренным разрешением высыпаний. Язвенный и язвенно-некротический стоматит чаще развивается при наслоении бактериальной флоры.[20]
Клиническая картина герпетических заболеваний глаз (офтальмогерпес) отличается большим разнообразием и нередко осложняется сопутствующей инфекцией и метаболическим поражением ткани глаза, повышением внутриглазного давления и вторичной глаукомой, нарушением прозрачности хрусталика и развитием катаракты. Среди клинических форм выделяют конъюнктивит <http://www.promedall.ru/ophtalmology/conjunctivitis.php>, блефаро-конъюнктивит, кератит и кератоиридоциклит.[9]
Различают 2 патогенетические формы офтальмогерпеса первичный и рецидивирующий (вторичный). Первичный офтальмогерпес развивается у людей, не имеющих сформированного противовирусного иммунитета. Инфицирование происходит в раннем возрасте (до 5 лет) после исчезновения полученных от матери антител или позже - в возрасте от 16 до 25 лет. Процесс может протекать тяжело, в форме поверхностного кератоконъюнктивита или глубокого кератита с изъязвлениями и явлениями иридоциклита, когда в роговицу врастает множество сосудов. Однако в большинстве случаев первичная герпетическая инфекция протекает субклинически в виде слабого конъюнктивита. Первичный герпес, по данным статистических исследований, составляет 8% общего числа герпетических поражений глаз. Рецидивирующий герпес встречается чаще у детей после пятилетнего возраста, также у взрослых. Наличие барьера из гуморальных антител (кожа, слизистые оболочки) препятствует распространению и генерализации герпеса, но не защищает больных от рецидивов заболевания.[10]
Поражение ЦНС может протекать по типу энцефалита, менингита <http://www.promedall.ru/neurology/meningitis.php>, менингоэнцефалита, менингоэнцефалорадикулита. Поражение периферической нервной системы протекает по типу невритов и полирадикулоневритов. Энцефалит и менингоэнцефалит - наиболее частые формы герпетической нейроинфекции. В этиологической структуре вирусных энцефалитов у детей старше 6 мес. герпетический энцефалит занимает лидирующие позиции, составляя 2,5-4 случая на 1 млн. человек. Заболевание начинается бурно, с подъема температуры до высоких цифр, недомогания, головной боли, повторной рвоты. Герпетические высыпания на коже и слизистых чаще отсутствуют (наблюдаются у 17-20% больных). Через 2-3 дня от начала заболевания (но нередко и без предшествующей респираторной инфекции) состояние больных резко и прогрессивно ухудшается за счет нарастания общемозговой и очаговой симптоматики. Общемозговая симптоматика проявляется очаговыми поражениями ЦНС в виде парезов, параличей, центральных нарушений лицевого и подъязычного нервов, амнезии, афазии <http://www.promedall.ru/neurology/aphasia.php>, реже подкорковых гиперкинезов. Летальные исходы при остром некротическом менингоэнцефалите достигают 50-80%. Выздоровление сопровождается развитием грубых остаточных явлений в виде слабоумия, эпилептических припадков, гидроцефалии <http://www.promedall.ru/neurology/hydrocephalia.php>, декортикации. [19]
При герпетической инфекции также возможно поражение верхних дыхательных путей и внутренних органов, с развитием пневмонии, эзофагита, гепатита, гломерулонефрита и других заболеваний.[16]
Инкубационный период для всех описанных выше форм герпетического заболевания колеблется от 2 до 12 дней, в среднем составляет 6-7 дней (Hale et al., 1963; Selling, Kibrick, 1963). У взрослых людей первичная форма герпетической болезни наблюдается значительно реже. Возможно, здесь играет роль более высокая резистентность эпителия и меньшая возможность заражения в домашних условиях, чем у детей (Melnick, McGombs, 1966).
Поскольку после первичного заболевания, как правило, вирус не исчезает из организма и сохраняется в латентном состоянии, то он нередко является причиной повторных приступов болезни. Burnet (1945) и Buddingh с соавторами (1953) показали, что почти все взрослое население является носителем вируса герпеса.[21]
В зависимости от локализации поражения вирусы обнаруживают у инфицированного человека в различных секретах - носоглоточной слизи, слезной жидкости, содержимом везикул, эрозий, язв, менструальной крови, вагинальном, цервикальном секретах, околоплодных водах, сперме.[23]
В период вирусемии ВПГ циркулируют в крови и выделяются с мочой. Наибольшая концентрация вируса отмечается при манифестных формах инфекции; при ее бессимптомном течении возбудитель может присутствовать в биологическом материале, но в меньших концентрациях. Так, например, у 5% взрослых людей, не имеющих клинической симптоматики, ВПГ можно обнаружить в носоглотке.[21]
Основными механизмами заражения являются перкутанный и аспирационный (аэрогенный). Внедрение возбудителя осуществляется через слизистые оболочки или кожу, поврежденную патологическим процессом (нейродермит, экзема, мацерация и др.)[11]
Перкутанный механизм заражения реализуется в естественных, и искусственных условиях, но естественный путь передачи является доминирующим.[8]
Заражение восприимчивого человека происходит при непосредственном контакте с источником инфекции (орально - оральный, сексуально - трансмиссионный пути) или опосредованно - через контаминированную вирусом посуду, полотенца, зубные щетки, игрушки. Кроме того, инфекция может передаваться вертикально - от матери к плоду.[14]
Простой герпес является одной из наиболее распространенных инфекций, передающихся половым путем.[17]
Большинство людей инфицируются генитальным герпесом с началом половой жизни. Группы риска здесь те же, что при вирусном гепатите В и ВИЧ-инфекции - проститутки, гомосексуалисты, а также лица, имеющие множество случайных сексуальных партнеров. Распространению инфекции способствуют алкоголизм и наркомания, которые ведут к беспорядочной половой жизни и внебрачным связям.[18]
Передача ВПГ от матери к плоду происходит различными путями. Чаще плод инфицируется интранатально во время прохождения по родовым путям, если женщина страдает генитальным герпесом и, особенно, если к моменту родов имеются клинические проявления. При этом входными воротами для вируса являются носоглотка, кожа, конъюнктива плода. Риск заражения плода во время родов при наличии у матери генитального герпеса составляет около 40%.[5]
Следует отметить, что лишь у 1/3 женщин, страдающих генитальным герпесом, он сопровождается везикулезными высыпаниями. У остальных имеет место бессимптомная или малосимптомная инфекция, которая также может быть серьезной угрозой для плода и новорожденного.[22]
При генитальном герпесе у женщин вирус может проникать в полость матки восходящим путем через цервикальный канал с последующим инфицированием последа и плода.[12]
Наконец, плод может быть заражен и трансплацентарно, в период вирусемии у беременной женщины, страдающей любой формой простого герпеса, в том числе и лабиальным герпесом, при условии, что инфекция вызвана таким сероваром (или штаммом) ВПГ, к которому в организме беременной отсутствуют протективные антитела (то есть имеет место первичная инфекция).[18]
При любом варианте инфицирования возникают разные виды патологии плода и беременности. Так, до инфицирования плода нередко поражаются плодные оболочки, что приводит к преждевременному прерыванию беременности. Следует отметить, что генитальный герпес может быть причиной привычного невынашивания беременности.[12]
Инфицирование на ранних сроках беременности опасно в связи с возможными антенатальной гибелью плода и формированием пороков развития. При заражении плода в поздние сроки беременности у него возможны различные варианты течения инфекции - от рождения ребенка с бессимптомной инфекцией до тяжелого ее течения с летальным исходом.
Необходимо также помнить о том, что возможно постнатальное инфицирование детей ВПГ не только от матери, но и от медицинского персонала.[22]
Аспирационный (аэрогенный) механизм заражения реализуется воздушно- капельным путем.[10]
Помимо естественных путей передачи, ВПГ, также как вирусные гепатиты B, C, D, ВИЧ может быть передан парентерально , поскольку и при первичной инфекции, и при рецидивах простого герпеса имеет место вирусемия. Так возможно парентеральное заражение ВПГ наркоманов. Фактором передачи инфекции может быть также консервированная кровь, трансплантаты органов, тканей, сперма (при искусственном оплодотворении). Но в отличии от вирусных гепатитов и ВИЧ -инфекции, вирусемия при простом герпесе обычно кратковременная, поэтому парентеральный путь заражения встречается нечасто.[15]
Возрастающее эпидемиологическое значение в распространении ВПГ-инфекции приобретают различного рода медицинские манипуляции. Так, современные сложные хирургические операции, особенно пересадки органов и костного мозга, а также длительная иммунодепрессивная и лучевая терапия нередко приводят либо к активации латентной ВПГ-инфекции, либо к первичному заражению больных при контакте с вирусоносителями. В медицинских учреждениях возможно заражение при использовании контаминированного вирусами инструментария, применяемого в гинекологической, стоматологической, отоларингологической, офтальмологической, дерматологической практике. Снижение резистентности таких больных, постоянный контакт их с обслуживающим персоналом и частота различных инструментальных вмешательств являются факторами, предрасполагающими к горизонтальному распространению ВПГ-инфекции. [20]
Следует также отметить еще один важный аспект эпидемиологии герпетической инфекции, формирование которого происходит на наших глазах: применение антивирусных химиопрепаратов привело к появлению устойчивых (резистентных) к лекарственным средствам мутантов ВПГ. Эпидемическая значимость резистентных штаммов ВПГ практически не изучена.[11]
Большая часть людей (почти 80%) заражаются ВПГ-1 в возрасте до 6 лет, при этом на пораженность как детей, так и взрослых влияют социально-экономические условия. 90 % детей до 10 лет и почти все взрослые, относящиеся к неблагополучным слоям населения, заражены ВПГ. Люди с высоким социально-экономическим уровнем жизни инфицируются в более поздний период, а часть взрослых остается неинфицированной.
Простой герпес является одной из наиболее распространенных болезней, передающихся половым путем (БППП). До недавнего времени этиологическая роль при генитальном герпесе отводилась ВПГ-2, однако в настоящее время известно, что ВПГ-1 вызывает такую же локализацию поражений. Большинство людей инфицируются генитальным герпесом с началом половой жизни. Группы риска такие же, как при вирусном гепатите В и ВИЧ-инфекции. Распространению инфекции способствуют алкоголизм и наркомания, которые ведут к беспорядочной половой жизни и внебрачным связям.[8]
Несмотря на широкое распространение среди населения вируса герпеса, данных в отношении эпидемий герпетической инфекции не имеется. Описаны только небольшие вспышки заболеваний среди ограниченных контингентов людей (Hale et аl.; 1963). Piringer (1958) наблюдал вспышку герпеса слизистой оболочки полости рта, охватившую на протяжении 5 недель 35 детей в возрасте от 18 месяцев до 9 лет. Небольшие вспышки заболевания могут возникнуть в семьях, где одновременно или последовательно, друг за другом, могут переболеть несколько человек.
Описано массовое заболевание герпесом школьников и педагогов после длительного пребывания на солнце во время утомительного похода. Из 350 его участников за 2-3 дня заболело 120 человек в возрасте 17-63 лет. Среди них было 76 мужчин и 44 женщины. У 108 человек высыпания локализовались на губах, а у остальных - на коже лица и головы. Распространению инфекции в этой вспышке способствовал тесный контакт и питье воды из общей посуды.
Небольшие эпидемии герпетических высыпаний могут возникать в детских домах, школах и больницах (Берберян; 1955; С. П. Атрохов, 1966). В клиниках уха, горла, носа и в стоматологических учреждениях описаны вспышки заболеваний среди медицинского персонала, при этом преимущественно отмечены поражения пальцев рук. Заражение поврежденных участков кожи происходит через слюну больных людей с герпетическими высыпаниями на губах и слизистой оболочке полости рта или вирусоносителей (Hambrick et al., 1962).[15]
Генитальный герпес.
Основной путь инфицирования ВПГ гениталий - половой. Заражение происходит в период активной половой жизни при контакте с партнером, страдающим генитальным герпесом (ГГ) или носителем ВПГ. Не исключена возможность инфицирования гениталий при орально-генитальном контакте при наличии у партнера герпеса лица, а также бытовым путем через средства личной гигиены.
Основным возбудителем ГГ длительное время считался ВПГтипа2 (ВПГ-2). Однако в настоящее время установлено, что у 8-43% больных возбудителем ГГ является ВПГ-1.[10]
Генитальный герпес проявляется в виде нескольких клинических форм (манифестной, атипичной, абортивной, субклинической) и характеризуется периодическим появлением на коже и слизистых оболочках очагов поражения с различной степенью выраженности и активным выделением ВПГ.[12]
Для манифестной формы РГГ характерно типичное развитие герпетических элементов в очаге поражения. Однако в некоторых случаях наблюдаются изменения цикла развития герпетических элементов, проявляющиеся в преобладании одной из стадий патологического процесса, одного из компонентов воспаления или субъективных ощущений, что в значительной мере осложняет диагностику.
Среди вариантов атипичной формы РГГ у женщин встречаются отечная и зудящая формы. Очаг поражения может быть представлен глубокими рецидивирующими трещинами слизистой оболочки вульвы и подлежащих тканей малых и больших половых губ. Трещины самостоятельно эпителизируются в течение 4-5 дней.
Абортивная форма РГГ обычно встречается у пациентов, получивших ранее противовирусное лечение и вакцинотерапию. Очаг поражения при абортивном течении минует некоторые стадии, характерные для манифестной формы, и может проявляться в виде зудящего пятна или папулы, разрешающихся за 1-3 дня.
Субклиническая форма ГГ обычно выявляется при обследовании половых контактов больных, страдающих ЗППП, или супружеских пар с нарушением фертильности. Удельный вес субклинической формы в структуре генитального герпеса составляет от 20 до 80% .[12]
В эпидемиологическом аспекте именно малосимптомные формы герпеса гениталий являются наиболее опасными для распространения герпетической инфекции, когда на фоне минимальных клинических проявлений болезни происходит выделение ВПГ с секреторным отделяемым, а отсутствие выраженной симптоматики позволяет больным вести активную половую жизнь и инфицировать половых партнеров.[17]
Частота генитального герпеса, как и других ЗППП, значительно увеличилась в последние годы. По данным американских исследований, 30 млн взрослых в США страдают рецидивирующим генитальным герпесом и каждый год регистрируется еще примерно 500000 новых случаев инфицирования. Таким образом, у каждого пятого жителя США (20%) обнаружены серологические признаки предшествующей инфекции, вызванной вирусом. Но только у 5% населения имеются клинические проявления, характерные для генитального герпеса, в остальных случаях он протекает субклинически или бессимптомно. В подавляющем большинстве случаев (80%) возбудителем генитального и неонатального герпеса является ВПГ-2.[14]
Частота обнаружения ВПГ-2 значительно варьирует в зависимости от ряда факторов (возраст, особенности половой жизни, социально-культурный уровень населения и т. д.). Так, у подростков младше 15 лет серопозитивные результаты составляют менее 1 %, в то время как среди пациенток клиник, а также среди проституток - 46-57%. У беременных специфические антитела к ВПГ-2, например, в США, выявляются в среднем в 20-30% случаев, т. е. у каждой четвертой женщины.[13]
Обычно протекающая доброкачественно, герпетическая инфекция может приобретать и крайне тяжелые формы, особенно если она развивается на фоне иммунодефицитного состояния, приобретенного или физиологического, как это происходит в случае с новорожденными. Именно это обстоятельство определяет особый интерес к проблеме генитального герпеса во время беременности.[15]
Ветряная оспа, опоясывающий лишай.
Ветряная оспа - острая вирусная антропонозная инфекция, наиболее характерным признаком которой является макулопапулезно-везикулезная сыпь. Заразность ветряной оспой очень велика и продолжается с последнего дня инкубационного периода (11-21 день) до 3-5 дня от момента появления последнего элемента сыпи. Больной с herpes zoster может стать источником ветряной оспы при длительном и очень тесном контакте с ним.[16]
Опоясывающий лишай возникает только у тех людей, которые перенесли ветряную оспу. Инфекция дебютирует клиникой ветряной оспы, затем следует латентная стадия с персистенцией вируса в организме, и при определенных условиях происходит реактивация вируса с проявлением разнообразных клинических форм, одной из которых является опоясывающий герпес. В связи с этим следует говорить о хронической инфекции. Риск реактивации вируса резко возрастает у лиц, имеющих иммунодефициты различного генеза. Выделяют следующие клинические формы опоясывающего герпеса: ганглиокожные, ушные и глазные, гангренозную (некротическую), с поражением вегетативных ганглиев, менингоэнцефалитическую, диссеминированную.[9]
Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой (ВО) и опоясывающим герпесом (ОГ), с конца инкубационного периода до отпадения корок. Механизм передачи - аэрогенный, абсолютно преобладающий путь распространения - воздушно-капельный. Инфекция исключительно легко переносится на значительные расстояния (20 м и более). Некоторые авторы допускают контактный путь заражения, через различные предметы (детские игрушки в первую очередь), но существенного эпидемиологического значения он не имеет. Описаны случаи внутриутробного заражения. Выраженных циклических подъема и спада заболеваемости по годам нет, но характерна сезонность - в осенне-зимний сезон переболевают 70-80% детей. Первая встреча с вирусом происходит в первые 6-8 лет жизни у 90 % людей и проявляется ветряной оспой. У переболевших ветряной оспой сохраняется иммунитет к реинфекции из экзогенных источников. Случаи повторного заболевания практически неизвестны. Однако около 5 % женщин детородного возраста не имеют иммунитета и могут заболеть ВО, что определяет еще один путь передачи инфекции - вертикальный. Описаны единичные случаи врожденной ветряной оспы. У одних больных она проявлялась задержкой внутриутробного развития и рубцовыми изменениями кожи, пороки развития при этом отсутствовали. У других плодов и новорожденных выявлялись пороки развития глаз, головного мозга, гипоплазия конечностей, а также рубцовые изменения кожи.[10]
Редкими являются контактный и парентеральный пути заражения, в основном когда источником инфекции является больной вторичной (рекуррентной) инфекцией - опоясывающим герпесом.
Выраженных циклических подъема и спада заболеваемости по годам нет, но характерна сезонность - в осенне-зимний сезон переболевает 70-80% детей.[17]
Вирус Эпштейна-Барр.
Вирус Эпштейна-Барр является возбудителем инфекционного мононуклеоза - заболевания, которое проявляется лихорадкой, ангиной, увеличением лимфоузлов и появлением в крови атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител. Кроме того, с вирусом Эпштейна-Барр у человека связаны некоторые злокачественные новообразования: рак носоглотки, лимфома Беркитта (из ее клеток вирус Эпштейна-Барр и был впервые выделен), лимфогранулематоз, а у больных с ослабленным иммунитетом (в том числе ВИЧ-инфицированных) - В-клеточные лимфомы.[12]
Источником инфекции является человек, инфицированный ВЭБ, независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов. Заболевание малоконтагиозно. Основной механизм передачи инфекции - контактный, который реализуется контактно-бытовым, половым путями. Возможен воздушно-капельный путь передачи, не являющийся ведущим. ВЭБ передается от матери к плоду. Известны искусственные пути передачи вируса при гемотрансфузиях, трансплантации органов и др. [11]
Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес. после первичной инфекции. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. [2]
Заболевание регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста, после 35-40 лет встречается как исключение. ВЭБ широко циркулирует среди населения - 50 % детей и 85 % взрослых имеют антитела к вирусу. Заболевание выявляется повсеместно в виде спорадических случаев с максимумом заболеваемости в холодное время года. Возможны семейные и локальные групповые вспышки.[14]
Распространению инфекции ВЭБ способствуют низкий уровень санитарно-гигиенических навыков, сексуальной культуры, неблагополучное социально-экономическое положение, скученность и тесное общение больных и здоровых людей.[10]
Цитомегаловирусная инфекция.
Цитомегаловирусная инфекция - широко распространенная антропонозная инфекция из группы герпетических, в обычных условиях протекающая как очень легкая форма заболевания (ОРЗ-подобное, мононуклеозо-подобное). Клиническое значение приобретает при иммунодефицитных состояниях и заболеваниях беременных с риском внутриутробного заражения плода.[24]
Инкубационный период при ЦМВИ неизвестен, так как большинство случаев заболевания не распознается, кроме того, ЦМВИ обычно протекает латентно. Приобретенная форма ЦМВИ протекает как острый локализованный процесс и тогда проявляется гриппоподобной симптоматикой, а иногда напоминает инфекционный мононуклеоз. Редко встречается цитомегаловирусный гепатит с характерными клинико-биохимическими симптомами, которые регрессируют быстро, буквально в течение недели. Латентная инфекция протекает бессимптомно и долго, до момента реактивации под влиянием иммунодепрессоров, а также во время беременности. Генерализованная форма развивается, как правило, у детей до 3 месяцев жизни и у иммунонекомпетентных лиц (под влиянием цитостатиков, при злокачественных опухолях, после трансплантации, у больных первичными и вторичными иммунодефицитами, включая СПИД). Протекает очень тяжело, с поражением легких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени в самой развернутой и неблагоприятной форме. Часто присоединяется цитомегаловирусный энцефалит. Острая врожденная цитомегаловирусная инфекция при инфицировании матери в ранние сроки беременности приводит к гибели эмбриона и самопроизвольному аборту. В более поздние сроки беременности поражения плода иные: развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу и практически во все внутренние органы, включая головной мозг. Развивается гепатит и гемолитическая анемия. Почти у всех новорожденных выявляется энцефаломаляция с кальцификацией и нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости. При хронической врожденной цитомегалии выявляют фиброз внутренних органов с клеточной инфильтрацией и цитомегаловирусным метаморфозом клеток. Этому сопутствуют микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, увеит, помутнение хрусталика, стекловидного тела и др. Все это приводит к слепоте, неуклонному снижению интеллекта, локомоторным расстройствам, которые и составляют клиническую картину этой формы инфекции.[10]
После первичной инфекции выделение вируса обычно продолжается несколько месяцев, до тех пор, пока не переходит в латентную форму. При врожденных и перинатальных инфекциях вирус непрерывно выделяется 4-8 лет. Поскольку в подавляющем большинстве случаев ЦМВИ протекает в субклинической форме, то источники инфекции не выявляются, не изолируются и длительное время остаются резервуаром вируса. Сезонность, вспышки, эпидемии для эпидемического процесса при ЦМВИ не характерны. Важной особенностью является иммунорезистентность возбудителя ЦМВИ, т.е. способность избегать, преодолевать и предотвращать иммунный ответ хозяина. Это означает, что даже при наличии антител к ЦМВ возбудитель может циркулировать в организме человека и продолжать инфицировать контактных лиц и плод (у беременных).[10]
У инфицированного человека вирус находится в слюне, моче, влагалищном секрете, сперме, грудном молоке, слезах, крови и многих внутренних органах. Механизм передачи ЦМВИ контактный, а пути передачи такие же, как при простом герпесе. Передача ЦМВИ от матери к плоду реализуется чаще, чем других вирусов. Врожденная ЦМВИ встречается у 1 % новорожденных.[25]
Серьезная проблема - заражение ЦМВИ реципиентов крови. В нашей стране доноры пока не обследуются на ЦМВИ. В то же время известно, что при переливании крови от серопозитивных доноров заражается от 15 до 40 % детей и 2-3 % взрослых. Еще более сложные проблемы связаны с трансплантацией органов, поскольку фактором передачи инфекции может быть не только перелитая кровь, но и пересаженный орган. Так, например, при трансплантации костного мозга ЦМВ заражается 5 % реципиентов.
Установлено, что основными факторами, обеспечивающими заражение, являются низкий уровень жизни, гигиенических навыков и особенно - скученность. Различные детские учреждения, школы способствуют распространению инфекции. (ЦМВ был выделен с поверхности пластмассовых игрушек, которые дети брали в рот).[25]
ВГЧ-6.
Считают доказанным участие ВГЧ-6В в развитии не связанного с ВЭБ инфекционного мононуклеоза (мононуклеозоподобный синдром), лихорадочных заболеваний с генерализованной лимфаденопатией, внезапной экзантемы; ВГЧ-6А - в развитии энцефалитов у лиц с иммунодефицитными состояниями, злокачественной В-клеточной лимфомы, лимфогрануломатоза, синдрома хронической усталости. В современной литературе имеются сведения, косвенно указывающие на вероятность участия ВГЧ-6 в развитии саркоидоза, синдрома Шегрена, болезни Крона, аутоиммунного тиреоидита. Выявлена причастность ВГЧ-6 к развитию острых гепатитов у взрослых и детей. С ВГЧ-6 связывают появление розовой сыпи новорожденных, фетального гемофагоцитарного синдрома.[7]
Синдром хронической усталости характеризуется длительным субфебрилитетом, ночной потливостью, катаральными явлениями, мышечной слабостью и миалгиями, артралгиями, распространенной лимфаденопатией (шейные, затылочные, подмышечные лимфоузлы), прогрессирующими неврологическими изменениями, среди которых ведущее место занимает нарастающая хроническая слабость, приводящая к потере трудоспособности. Возрастает частота обострений хронических бактериальных и вирусных инфекций.[11]
Пути и факторы передачи ВГЧ-6 в настоящее время продолжают интенсивно изучаться. Источником заражения могут быть как больные с клинически манифестными формами инфекции, так и бессимптомные носители этого вируса. Частое обнаружение ВГЧ-6 в слюне практически здоровых людей, а также в смывах из глотки и гортани, способность этого возбудителя не только персистировать, но и репродуцироваться в слюнных железах, клетках гортани и глотки позволяют предположить возможность существования воздушно-капельного пути передачи инфекции. Не исключен также и половой путь передачи через сперму, а также инфицирование при переливании крови и пересадке органов. Однако заражение реципиентов гомотрансплантантов не всегда сопровождается развитием каких-либо признаков острого заболевания; пострансплантационная инфекция может протекать бессимптомно. Возможна вертикальная передача ВГЧ-6 от инфицированной беременной женщины плоду в антенатальном периоде, а также после родов. Показано, что в последнем случае фактором передачи является не грудное молоко, а, вероятно, слюна [1].
ВГЧ-7.
Установлено, что ВГЧ-7 совместно с ВГЧ-6 является причиной синдрома хронической усталости, некоторых лимфопролиферативных заболеваний, иммунодефицита.[6]
Сероэпидемиологические исследования показали, что вирус герпеса 7 типа широко распространен повсеместно. Влияние данного вируса на организм человека еще изучается.[8]
Считается, что он содержится в слюне и в крови человека, передается воздушно-капельным путем, часто обнаруживается вместе с вирусом герпеса 6 типа.[6]
Возможно также заражение при переливании крови и трансплантации органов. В пользу этого свидетельствует широкое распространение ВГЧ-7 среди населения и выделение его из слюны 87% обследованных взрослых и 70% детей старше года. Обнаружено также присутствие ВГЧ-7 в крови обследованных лиц.[11]
ВГЧ-8.
ВГЧ-8 является этиологическим фактором всех форм саркомы Капоши, связан с развитием некоторых В-клеточных лимфом, ангиоиммунобластоидной лимфаденопатии, болезни Кастлемана и ряда других лимфопролиферативных заболеваний.[2]
Саркома Капоши - многоочаговая злокачественная опухоль сосудистого происхождения с преимущественным поражением кожных покровов и вовлечением внутренних органов и лимфатических узлов. Выделяют четыре формы саркомы Капоши: классическая, африканская (эндемическая), ятрогенная (иммуно-супрессивная) и СПИД-ассоциированная (эпидемическая) саркома Капоши.[1]
Латентные вирусы герпеса, активируясь в условиях иммунного дисбаланса, по-видимому, играют роль кофактора в процессе опухолевой трансформации мезенхимальных клеток элементов сосудистой стенки.[11]
Вирус распространен достаточно широко: более 25% взрослого населения и 90% ВИЧ-инфицированных имеют антитела к вирусу герпеса 8 типа. ВГЧ-8, как и вирус Эпштейн-Барра инфицирует в первую очередь лимфоциты, вызывая клеточную трансформацию.[2]
В настоящее время проводится изучение эпидемиологии и путей передачи инфекции. Выделяют следующие пути передачи инфекции: половой (вирус обнаруживают в сперме, секрете предстательной железы), неполовой (вирус обнаруживают в слюне), при пересадке органов и тканей, вертикальный (от матери к ребенку, однако риск такой передачи крайне низок).[8]
Заключение
Обобщая сказанное, можно сделать следующие выводы:
Как инфицированность, так и заболеваемость вирусами герпеса чрезвычайно высока во всем мире, причем наблюдается выраженная тенденция к их неуклонному росту во всех возрастных группах.
Поскольку вирусы герпеса играют существенную патогенетическую роль в развитии многих тяжелых поражений практически любых органов и систем, мы можем рассматривать герпес как системное заболевание - герпетическую болезнь, с преимущественным поражением того или иного органа.
Существует неразрывная связь патогенеза герпесвирусной инфекции с нарушениями иммунитета, причем эта связь формируется по типу «порочного круга». В связи с этим мы можем говорить о герпесе как о болезни иммунной системы.
Исследования показали четкую взаимосвязь ВПГ и ВИЧ-инфекции. Возможно, что назначение противогерпетической терапии будет способствовать снижению передачи ВИЧ-инфекции.
На сегодняшний день данные по распространенности герпесвирусных инфекций в мире и особенно России недостаточны, что требует серьезных современных клинико-эпидемиологических исследований. [12]
В настоящее время достаточно определенно обозначились причины роста заболеваемости герпесом и основные факторы распространения возбудителя инфекции:
Бессимптомное течение ГГ, отсутствие контроля за передачей вируса;
Отсутствие учета заболеваемости ГГ и анализа эпидемиологической ситуации, что создает иллюзию отсутствия проблемы герпеса;
Большое число половых партнеров, раннее начало половой жизни, рост числа гомосексуальных связей;
Отсутствие интегрированного подхода к тактике ведения больных, рассредоточенных среди специалистов различного профиля;
Отсутствие стандартов диагностики, систем психосоциальной реабилитации, консультирования, профилактики и т. д.[13]
Список литературы:
1.Шубладзе А.К., Маевская Т.М., «Герпес», Москва,1971
.Цинзеринг А.В. «Простой герпес», Ленинград, 1988
.Марданлы С.Г.,Кирпичникова Г.И., Неверов В.А., «Герпетическая инфекция», Электрогорск, 2007
.Баринский И.Ф., Бикбулатова Р.М.«Герпесвирусные инфекции», Москва, 1990
. Гранитов В.М. «Герпесвирусная инфекция», Москва, 2001.
. Борисенко К.К. «Генитальный герпес», Смоленск, 1997
. Баринский И.Ф., Шубуладзе А.К., Каспаров А.А., Гребенюк В.И. «Герпес», Москва, 1986
. Бочаров А.Ф., Кищак Р.Я., Бочаров Е.Ф. «Вирус простого герпеса» , Новосибирск, 1982
. Коломиец А.Г., Вотяков В.И., Бикбулатов Р.М. «Генерализованная герпетическая инфекция», Минск, 1992
. Коломиец А.Г., Малевич Ю.К., Коломиец Н.Д. «Многоликий герпес», Минск, 1988.
. Хахалин Л.Н. «Вирусы простого герпеса у человека», Москва, 1999
. Исаков В.А., Романцов В.Г., Рыбалкин С.Б. «Герпесвирусная инфекция», С.Петербург, 2006
. Львов Д.К., Баринский И.Ф., Гараев М.М., Алимбарова Л.М. «Актуальные проблемы герпесвирусных инфекций», Москва, 2004
.Семенова Т.Б. «Клинико-эпидемиологические особенности генитального герпеса»,ЗПП, №3,1995
.Никонов А.П. «Генитальный герпес и беременность»,ЗПП,№3,1995
.Коломиец А.Г. «Эпидемиология герпетической инфекции», «Здравоохранение Белоруссии», №11,1986
.Мошкалов А.В. «Клинико-эпидемиологические аспекты генитального герпеса», «Вестник дерматологии и венерологии»,№8,1992
.Исаков В.А., Ермоленко Д.К., Чайка Н.А. «Эпидемиологические аспекты инфекции, обусловленной лимфотропным вирусом герпеса 6 типа», «Вестник дерматологии и венерологии»,№4,2006
. Шахгильдян В.И. «Цитомегаловирусная инфекция»,Новый медицинский журнал,№2,1997
. Владимирова Е.В. «Герпетическая инфекция кожи и слизистых оболочек», «Вестник дерматологии и венерологии»,№2, 1997
. Ильтинская, Г.Ю. «Эпидемиология и современные аспекты лечения герпесвирусной инфекции», «Пульс мед»,№1, 2004
. Трутнев, В.П. «Опоясывающий лишай как маркер СПИДа», «Вестник дерматологии и венерологии»,№2,1993
. Шаргородская, В.А. «О некоторых эпидемиологических особенностях распространения ветряной оспы и опоясывающего лишая», « Журнал микробиологии» ,№11,1978.
. Шишов, A.C. «К эпидемиологии опоясывающего герпеса», «Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии»,№12,1987.