- это совокупность процессов, обеспечивающих потребление кислорода и выделение двуокиси углерода в атмосферу.
В основе дыхательной функции лежат тканевые окислительно-восстановительные процессы, которые обеспечивают обмен энергии в организме.
В процессе дыхания различают: обмен воздуха между внешней средой и альвеолами, перенос газов кровью, потребление кислорода клетками и выделение им двуокиси углерода. Процесс дыхания обусловлен движением грудной клетки и растяжением легких.
. Этиология
Так как конкретную (одну) причину у данного заболевания установить практически невозможно, то бронхопневмонию молодняка можно отнести к заболеваниям с полиэтиологическим характером. Причинами возникновения бронхопневмонии могут быть такие неспецифические факторы как: переохлаждение и перегревание организма, повышенная влажность и микробная обсемененность воздуха в помещениях, повышение концентрации аммиака, углекислого газа и сероводорода, неудовлетворительный воздухообмен помещений, наличие сквозняков.
Значительную роль в возникновении заболевания играет неполноценное и несбалансированное кормление молодняка. Особенно важно обеспечить животных каротином или витамином А, при недостатке которого реснитчатый эпителий дыхательных путей заменяется на плоский многослойный.
Все выше перечисленные причины приводят к снижению естественной резистентности организма, на фоне которого приобретает этиологическое значение ассоциация неспецифических вирусов и условно - патогенной микрофлоры дыхательных путей.
Большое значение в этиологии заболевания придается уровню иммунитета у новорожденного молодняка, который зависит от его уровня у беременных животных. Нарушения в кормлении последних, проявляющееся в дефиците питательных веществ, витаминов и микроэлементов, приводит к рождению молодняка с низким уровнем естественной резистентности, который преимущественно и проявляется заболеваниями, которые поражают желудочно-кишечный тракт, а в последующем и органы дыхания.
В данном случае, одной из главной, причинной заболевания явилось наличие сквозняков в помещении, что в свою очередь и привело к переохлаждению организма животного.
Предрасполагающими факторами могли послужить нарушения в кормлении беременных животных, дефицит в их рационе питательных веществ, витаминов и микроэлементов.
4. Патогенез
Под воздействием этиологического фактора в организме развивается аллергическое состояние, проявляющееся расстройством нейрогуморальных реакций, что приводит к извращению нормальной функции бронхов и легочных альвеол. В слизистом слое оболочки бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отечность. В крови снижается концентрация лизоцима, гистамина и повышается содержание глобулиновых фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в легких и развитию отека в слизистых бронхов и бронхиол. Падает фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи.
У здоровых животных барьером на пути поступающей с вдыхаемым воздухом микрофлоры служит реснитчатый эпителий бронхов, часть микрофлоры фагоцитируется лейкоцитами. У заболевших животных в результате снижения барьерной функции эпителия создаются условия для быстрого размножения микрофлоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах дыхательных путей, усиливается ее токсичность.
Микоплазмы и вирусы проникают в эпителий слизистой оболочки, где и размножаются. Поэтому первоначальные изменения максимально заметны в слизистых оболочках дыхательных путей, а экссудат накапливается в бронхах и альвеолах через несколько дней после осложнения бактериальной микрофлорой.
В начале поражаются поверхностно-лежащие доли легких. В начальных стадиях болезни междольковая соединительная ткань служит барьером по пути перехода воспаления с пораженных долей на здоровые. Но в дальнейшем барьерная функция теряется, процесс переходит в лобарный, в результате слияния отдельных очажков воспаления в крупные очаги. В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеолах развивается серозное, серозно-катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов и клеток эпителия бронхов и микробов.
В результате всасывания из очагов воспаления в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада отмечается интоксикация организма, сопровождающаяся различной степени повышением температуры тела, нарушением функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем.
Происходящие в легких изменения приводят к нарушению газообмена в организме (гипоксемия и гипоксия), нарушению окислительно-восстановительных процессов.
5. Клиническая картина
этиология патогенез бронхопневмония телёнок
У молодняка респираторные болезни протекают с более выраженными признаками, чаще вызывают смерть животных
Бронхопневмония может протекать в острой, подострой и хронической формах. Острое течение встречается у молодняка в первые недели после рождения. Заболевание начинается общим угнетением животного. Отмечается повышение температуры тела на 1 - 1,5 градуса, лихорадка ремитирующего типа. Слизистые оболочки синюшные, дыхание учащенное, одышка смешанного типа. Кашель короткий, глухой, вначале болезненный. Носовые истечения серозно-слизистые. При перкуссии наряду с нормальным легочным звуком устанавливают очаги тимпанического, переходящего в притупленный и тупой. При аускультации в этих участках обнаруживают мелко и среднепузырчатые хрипы.
Подострая форма характеризуется более длительным течением. Периоды лихорадки сменяются безлихорадочными. Наблюдается улучшение и ухудшение состояния животных. Клинические симптомы со стороны дыхательной системы такие же, как и при остром течении, однако имеются некоторые особенности. Кашель часто бывает приступом, носовые истечения с примесью гноя, больные животные худеют, отстают в росте и развитии.
Хроническая форма наблюдается у телят в возрасте 3 - 5 месяцев и старше. Отмечается исхудание животных, шерстный покров взъерошен, тусклый, эластичность кожи понижается. Кашель мучительный приступом. Поражается большая часть легких, при этом альвеолярная ткань заменяется соединительной.
На момент начала курации у теленка отмечались следующие клинические признаки: общее состояние животного удовлетворительное, корм и воду принимает охотно. Температура и пульс в пределах нормы. Частота дыхания увеличена до 35 раз в минуту. Слизистая оболочка носа гиперемирована. Вокруг крыльев носа подсохшие корочки экссудата. Дыхание учащено, затрудненное поверхностное. При перкуссии грудной клетки у теленка выявлены очаги притупления в верхушечных и диафрагмальных долях обоих легких, размером 1,5-2см. При аускультации слышно жесткое везикулярное дыхание, а так же мелкопузырчатые хрипы. Кашель частый, влажный, безболезненный. В крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом ядра влево.
В ходе проведенного лечения состояние животного постепенно изменялось: в легких уменьшились очаги притупления, вплоть до полного их исчезновения в правом легком. Кашель стал более резким и сухим. Исчезли хрипы в легком (правом), но в левом при аускультации еще прослушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. Среди других систем организма изменений выявлено не было.
6. Диагноз
В данном случае диагноз был установлен на основании данных анамнеза, этиологии, клинических признаков и лабораторных исследований. Из анамнеза нам стало известно, что телята содержались в плохих санитарно-гигиенических условиях с нарушением показателей микроклимата, отсутствием моциона, неудовлетворительное кормление матерей и как следствие самих телят.
Все эти факторы привели к снижению резистентности организма и активизации условно-патогенной микрофлоры.
При исследовании крови выявлен лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом ядра влево, что говорит о наличии в организме воспалительного процесса.
Сопоставив данные анамнеза, исследования крови, клинических признаков - я установил диагноз: бронхопневмония (Bronchopneumonia).
7. Дифференциальный диагноз
·Стрептококковой инфекции (при этом повышается температура, кроме пневмоний, поражается желудочно-кишечный тракт, суставы).
·Пастереллеза (температура, отеки в области шеи, подгрудка, поражается желудочно-кишечный тракт)
·Сальмонеллеза (нарушение функции желудочно-кишечного тракта, септические явления).
·Бронхита (не выявляются очаги притупления, длительность бронхита 4-5 дней, а бронхопневмонии - до 2-3 недель. Отсутствует лейкоцитоз).
·Крупозной пневмонии (тяжелое общее состояние, высокая температура тела). Перкуссией в стадии воспалительной гиперемии и разрешения - звук с тимпаническим оттенком, а в стадию гепатизации - участки притупления с дугообразно - выпуклой границей, расположенной в верхней трети легочного поля. Наблюдается стадийность заболевания, фибринозное истечение из носовых отверстий.
·Ларингита (болезненность в области гортани, частый, резкий болезненный кашель, при аускультации гортани шум стеноза и хрипы. При перкуссии легких отсутствуют очаги притупления.
·Ателектотической пневмонии (дыхание ослаблено, везикулярное. При перкуссии очаги притупления в краевых участках верхушечных, сердечных и диафрагмальных долей легких.
·Гипостатической пневмонии - лихорадка ремитирующего типа с повышением температуры тела на 1,5 градуса. В нижних отделах легких прослушивается крепитация. В области пораженных долей легких обнаруживается тимпанический звук.
·Аспирационной пневмонии (быстрое нарастание признаков бронхита и пневмонии. В легких влажные хрипы, отсутствие аппетита.).
Проведенное в данном случае лечение экономически целесообразно, т.к. клиническое состояние животного улучшилось, и показатели лабораторного исследования пришли к норме. В связи с этим можно определить прогноз как благоприятный.
8. Лечение
При выявлении больных телят с диагнозом - бронхопневмония, в начале устраняем причины, вызвавшие снижение защитных механизмов и активацию условно - патогенной микрофлоры, улучшают условия содержания и кормления.
Больное животное переводят в отдельное помещение или специально подготовленный станок. В рацион вводят разнообразные, легкопереваримые корма, богатые полноценными белками, витаминами и минеральными веществами.
Высокая лечебная эффективность достигается при комплексной терапии, особенно вначале заболевания.
Комплексное лечение больных включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.
Этиотропная терапия наряду с улучшением содержания и кормления должна включать применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов и других препаратов с обязательным учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Длительное бесконтрольное применение противомикробных препаратов снижает их терапевтическую эффективность и приводит к появлению устойчивых к ним микроорганизмов.
Противомикробные препараты назначают курсом парентеральном (подкожно, внутримышечно, внутривенно, интробрахеально), внутрь и в виде аэрозолей.
Для этого применяют препараты пенициллина и стрептомицина. Натриевую и калиевую соли пенициллина или бензилпенициллина на 0,5 % растворе новокаина вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки из расчета 10000 ЕД/кг. Живой массы. Курсом 5-8 дней.
Бициллин-3 назначают в виде вязкой суспензии на дистиллированной воде, внутримышечно через день из расчета 10-15 тысяч ЕД на кг. живой массы. Курсом 3-5 инъекций.
Применяют стрептомицина сульфат, тетрациклина гидрохлорид, морфоциклин и т.д.
В качестве средств, повышающих защитные силы, неспецифическую резистентности организма применяют белковые гидролизаты крови крупн.рог.скота. и т.д.
В данном случае теленку создали лучшие условия кормления и содержания. В качестве антибиотиков применяли окситетрациклина гидрохлорид. Доза 20000 ЕД/кг. живой массы. Препарат задавали в таблетках, 1 таблетка 100000 ЕД 2 раза в день. Механизм действия: вызываемые им изменения ведут к восстановлению процессов газообмена, препятствуют образованию белков и дезоксирибонуклеиновой кислоты. В пищеварительном тракте он не разрушается, хорошо всасывается и распространяется по всему организму. Благоприятно влияет на животных - стимулирует фагоцитоз, усиливает газообмен в легких.
Применяли бензилпенициллин натрия в дозе 100000 ЕД и стрептомицина сульфат в дозе 1 мл, растворенные в растворе Рингера-Локка, в дозе 5 мл внутримышечно.
Бензилпенициллин натрия. Механизм действия: нарушение синтеза ацетилмурановой кислоты-состовной части мукопептида. Он необходим для стенки бактериальной клетки и недостаток нарушает способность клетки ассимилировать аминокислоты и другие необходимые ей вещества. У таких клеток нарушается способность делиться, образуются крупные формы бактерий, очень неустойчивые и легко лизирующиеся.
Стрептомицина сульфат. Механизм действия связан с вторжением его в реакцию пировиноградной и щавелевой кислот в цикле Кребса. Нарушает синтез белка, усиливает распад РНК, нарушает проникновение ионов калия через мембрану микробных клеток.
9. Исход
В связи с проведенным лечением и улучшением клинической картины исход был определен как частичное выздоровление.
Животное было передано для дальнейшей курации другим кураторам.
10. Профилактические мероприятия
Профилактика бронхопневмонии включает комплекс организационно-хозяйственных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных, повышения резистентности организма.
Для поддержания оптимального микроклимата организуют побудительную вентиляцию с подогревом воздуха в колориферах, используют лампы инфракрасного света.
Применяют ультрафиолетовое облучение и аэроионизацию.
При круглогодовом стойловом содержании ультрафиолетовое облучение следует проводить в течении всего года, а молодняк, пользующийся выгулом облучают только зимой.
Весьма эффективно применение отрицательных аэроионов, стимулирующих естественную устойчивость организма.
Из средств лекарственной профилактики назначают витамины А , В, С и т.д.
Список использованной литературы
1.Абрамов С.С., Арестов И.Г., Карпуть И.М. Профилактика незаразных болезней молодняка - М.: Агропромиздат 1990 - 175с.
.Анохин Б.М., Данилевский В.М. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных-М.: Агропромиздат, 1991-575с.
.Карпуть И.М., Прохоров Ф.Ф., Абрамов С.С. Незаразные болезни молодняка.-М.: Ураджай, 1989 - 240с.
.Мозгов И.Е. Фармокология - М.: Агропромиздат, 1985 - 416с.