Токсикологическая характеристика, патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение при поражении трихлорэтиленом
Министерство здравоохранения РБ
Учреждение медицинского образования
Гомельский государственный медицинский университет
Военная кафедра
Реферат на тему:
Токсикологическая характеристика, патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение при поражении трихлорэтиленом
Выполнила студентка
Группы Л-401
Воронина Т.Н.
Принял преподаватель:
Глухарёв Егор Леонидович
Гомель, 2011
Содержание
Введение
. Трихлорэтилен. Общие сведения
2. Применение трихлорэтилена
2.1 В медицине
.2 В промышленности
.3 Пожарная опасность трихлорэтилен
3. Патогенез отравлений
5. Симптомы
5.1 Острое отравление
.2 Хроническое отравление
Литература
Примечание
Введение
В настоящее время в промышленности, в сельском хозяйстве, в армии и на флоте находят широкое применение так называемые "технические жидкости". Их используют в качестве растворителей, антифризов, горючих, сырья для получения других продуктов и т.д. Параллельно с ростом технического оснащения растет и количество военнослужщих, контактирующих с различными техническими жидкостями.
Многие из технических жидкостей высокотоксичны и при определенных условиях могут вызвать как острые, так и хронические отравления личного состава. Кроме того, может возникнуть необходимость в оказании первичной и специализированной токсиколгической помощи членам семьи военнослужащих в связи с возникшим у них острым отравлением. Отравления могут носить профессиональный характер и возникать вследствие нарушений правил техники безопасности. Возможны также бытовые отравления - прием технических жидкостей внутрь по ошибке или преднамеренно, нередко с целью опьянения. Наиболее часто встречаются и тяжело протекают острые отравления такими веществами, как этиленгликоль и его производные, хлорированные углеводороды (дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен), метиловый спирт, средние и высшие спирты.
Острые отравления ядовитыми техническими жидкостями - это трудный для диагностики и сложный для лечения раздел клинической токсикологии, имеющий большую актуальность и важное военно-прикладное значение. Каждый военный врач обязан уметь диагностировать эти отравления, быстро и своевременно оказать неотложную медицинскую помощь, назначить возможное и доступное в пределах своего медицинского учреждения лечение, правильно решить вопросы внутрипунктовой и эвакотранспортной сортировки. Неоправданная потеря времени, недостаточность медицинских мероприятий, неправильная и несвоевременная эвакуация могут нанести непоправимый вред, способствовать летальному исходу или развитию необратимых последствий. Категорически запрещается оставлять больных даже с легкими формами отравлений ЯТЖ или с подозрением на вероятную интоксикацию для лечения на этапе первой врачебной помощи!
Цель и задачи данного реферата - изложить наиболее важные вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения острых отравлений трихлорэтиленом.
1. Трихлорэтилен. Общие сведения
Трихлорэтилен (Trichoraetylenum) - бесцветная, прозрачная, подвижная, летучая жидкость со своеобразным запахом, напоминающим запах хлороформа, и сладким, жгучим вкусом. Плотность 1,462-1,466. Полностью перегоняется при температуре + 86-88 °C. Практически нерастворим в воде; смешивается с органическими растворителями, не воспламеняется и не взрывается. Под действием света и воздуха разлагается с образованием фосгена и галогенсодержащих кислот и приобретает розовое окрашивание. Для стабилизации трихлорэтилена к нему добавляют 0,01 % тимола.
ПДК (предельно допустимая концентрация) - 10 мг/м3. Поступает в организм через органы дыхания, причём Около 20% выделяется легкими в неизмененном виде. Возможно всасывание через кожу. При приеме внутрь 50-100 мл - тяжелые отравления со смертельным исходом.
Основная часть и метаболиты выделяются с мочой. Оказывает наркотическое и слабое раздражающее действие. Поражает центральную и периферическую нервную систему, и меньшей степени - печень и почки; вызывает кожные изменения.
Трихорэтилен относится к веществам 3-го класса опасности, т.е. умеренно-опасные по ГОСТ 12.1.007.
Последние научные исследования показывают, что контакт с этим растворителем повышает в 6 раз (!!!) вероятность развития в дальнейшем болезни Паркинсона. (см. примечание)
2. Применение трихлорэтилена
2.1 В медицине
Трихлорэтилен <#"justify">Применяют трихлорэтилен для наркоза по полуоткрытой системе с помощью специальных наркозных аппаратов с калиброванным испарителем без абсорбера. Наркотический эффект наступает быстро и заканчивается через 2-3 мин после прекращения подачи трихлорэтилена. От других наркотических веществ отличается тем, что уже в небольших концентрациях в первой стадии наркоза вызывает сильную анальгезию.
Применяют, главным образом, для кратковременного наркоза, для анальгезии при небольших хирургических операциях и болезненных манипуляциях, для обезболивания родов <#"justify">Препарат противопоказан при заболеваниях печени, почек и легких, нарушениях сердечного ритма, анемии. В акушерской практике противопоказан также при преждевременных родах и тяжелых токсикозах второй половины беременности.
Кроме применения в медицине в качестве наркозного средства, трихлороэтилен также используется в индустрии и в печатном деле как промышленный растворитель.
В качестве растворителей жиров, красителей, битумов, фосфора, смол, пеков, каучука и других химических элементов, для очистки металлических деталей и изделий, для химической чистки одежды (входит в состав пятновыводителей "Минутка", "Тип-Топ").
2.3 Пожарная опасность трихлорэтилен
Сам трихлорэтилен относят к трудногорючим веществам. Пар тяжелее воздуха. В результате вытекания, перемешивания и др. могут образоваться электростатические заряды. При контакте с горячими поверхностями или с пламенем это вещество разлагается с образованием токсичных и едких дымов (фосгена, хлористого водорода). Вещество разлагается при контакте с сильными щелочами с образованием дихлорацетилена, что увеличивает пожароопасность. Реагирует бурно с металлическими порошками, такими как, магний, алюминий, титан, и барий. Медленно разлагается под действием света в присутствии влаги, с образованием едкой соляной кислоты.
3. Патогенез отравлений
Токсичность хлорированных углеводородов, куда и относится трихлорэтилен, обуславливается как действием целой молекулы (неспецифическое или неэлектролитное действие), так и продуктами их биотрансформации (специфический тип действия).
Неспецифическое действие обусловлено физико-химическими свойсвами хлорированных углеводородов, их высокой липоидотропностью и проявляется их способностью вызывать наркоз, подавлять активность внутриклеточных энзимов и сократительную функцию миокарда. Главное значение в патогенезе неэлектролитного действия принадлежит дезорганизации деятельности центральной нервной системы с вторичными изменениями гемодинамики и внешнего дыхания (паралич жизненноважных центров, депрессия миокарда, обструктивные нарушения вентиляции легких). Этот тип поражения особенно характерен для трихлорэтилена и тетрахлорэтилена. Определенную роль в токсичности трихлорэтилена играют также его метаболиты - трихлорэтанол и трихлоруксусная кислота.
Значительные отклонения могут наблюдаться в системе свертывания крови с развитием так называемой коагулопатии потребления или тромбо-геморрагического синдрома. Формирование его происходит следующим образом. Массивное повреждение тканей в результате отравления приводит к повышенному выбросу в сосудистое русло тканевого тромбопластина. Гемоконцентрация и замедление кровотока также способствуют повышению коагулирующих свойств крови. В результате этого происходит диссеминированное внутрисосудистое микросвертывание. При коагуляции расходуются такие факторы свертывания, как протромбин, фибриноген, факторы УП, УШ, тромбоциты. Расходуются и некоторые антисвертывающие факторы и, в частности, антитромбин Ш. Восполнение их происходит медленно, значительно отстает от потребления, и их содержание в крови снижается. Возникает гипокоагуляция на фоне тромбозов. Активация системы фибринолиза способствует лизису сгустков, образованию большого количества продуктов деградации фибрина (фибриногена), что в свою очередь усиливает гипокоагуляцию. Кровь может вообще потерять способность к свертыванию. Характерно сочетание тромбозов и геморрагий в легких, органах брюшной полости, центральной нервной системе.
Поражение центральной нервной системы, токсический шок, коагулопатия являются основными причинами летальных исходов в ранние сроки после отравления. Позднее такими факторами становятся острая печеночная или печеночно-почечная недостаточность.
Наиболее типичными являются ингаляционный и пероральный пути поступления в организм хлорированных углеводородов. Ингаляционные поражения обычно возникают при разгерметизации систем их циркулировании, пожарах, массивных проливах и т.д. Очень опасна работа без средств защиты, в закрытых, плохо вентилируемых пространствах, при чистке емкостей, цистерн, баков, где скапливаются пары галогеноводородов. Иногда встречаются случаи вдыхания паров хлорированных углеводородов с целью опьянения. Пероральные отравления возникают вследствие приема этих веществ в качестве заменителей алкоголя или с суицидной целью.
Так же добавим, что биохимические признаки уремии при отравлениях хлорированными углеводородами не отличаются от аналогичных показателей при острой почечной недостаточности иного происхождения.
Особенности отравлений трихлорэтиленом:
Клиническая картина острых отравлений трихлорэтиленом в общих чертах сходна с проявлениями интоксикаций четыреххлористым углеродом и дихлорэтаном. В сравнении с ними трихлорэтилен отличается большей нейро- и кардиотоксичностью, но меньше повреждает другие внутренние органы. В ранние сроки после приема яда и в более отдаленное время часто встречаются кардиальные проявления интоксикации: сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, экстрасистолия и другие расстройства, вплоть до фибрилляции желудочков. Характерным для отравлений трихлорэтиленом считается поражение чувствительных ветвей тройничного нерва с гиперстезией кожи лица, передних отделов языка, снижением или исчезновением вкусовых и обонятельных ощущений, подавлением рефлексов со слизистой носа и роговицы.
Не следует забывать, что трихлорэтилен активнее, чем другие хлорированные углеводороды при термическом разложении выделяет фосген. Описаны случаи отравления фосгеном при курении в атмосфере трихлорэтилена, тушении пожаров смесями, его содержащими, при промывке деталей в ваннах с перегретым трихлорэтиленом.
4. Лечение острых отравлений трихлорэтиленом
Высокая токсичность хлорированных углеводородов и отсутствие антидотов ведет к тому, что успех лечения в значительной мере определяется прекращением их дальнейшего поступления в организм и максимально ранним и полным их удалением. При пероральном отравлении необходимо вызвать рвоту, провести зондовое промывание желудка и очистить кишечник. В некоторых инструкциях по неотложной помощи рекомендуется при промывании желудка введение в желудок невсасывающегося вазелинового масла. Однако, опыт показывает, что более эффективным является введение 30-50г. активированного угля в сочетании с солевым слабительным. После промывания желудка дают солевое слабительное и назначают сифонную клизму. Введение растительных и животных масел, питьё молока противопоказаны. Эти масла, легко всасываясь, увлекают с собой растворившийся в них яд.
При ингаляционных отравлениях необходимо быстро удалить пострадавшего из загрязненной атмосферы, сменить бельё и обмундирование, удалить яд с кожных покровов и слизистых оболочек.
Необходимо помнить, что пары хлорированных углеводородов вытесняют воздух из плохо вентилируемых помещений, поэтому спасательные работы в них следует проводить в изолирующих противогазах.
Первую помощь при коме, судорогах, острых нарушениях дыхания и кровообращения оказывают по общим правилам.
Наиболее эффективным для удаления токсических веществ из крови - гемодиализ, гемосорбция, операция замещения крови, перитонеальный диализ, а еще лучше - сочетание этих методов. Оптимальные сроки их применения - первые 6 часов, когда наиболее значительна концентрация яда в крови. Перитонеальный диализ может быть использован и в более поздние сроки, так как с его помощью удается удалять яд не только из крови, но и из жировой ткани брюшной полости.
Для уменьшения жировой дегенерации паренхиматозных органов используют липотропные вещества (липокаин, холин - хлорид, витамин В15). Для коррекции метаболических нарушений применяют оксигенотерапию и витамины (С, В1, В12), кокарбоксилазу, липоевую кислоту, метилурацил. Подавление повышенного протеолиза и ограничение цитолиза достигается антипротеолитическими средствами (трасилол, контрикал до 100-250 тыс.ед. в сутки внутривенно капельно). Имеются сообщения о благоприятном влиянии гипербарической оксигенации, однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.
Большое значение имеют методы симптоматической терапии. Проводится полный комплекс мероприятий по борьбе с острой дыхательной недостаточностью, отеком легких. При явлениях экзотоксического шока и гиповолемии проводится интенсивная терапия под контролем центрального венозного давления (ЦВД). Лечение начинют с вливания средне- и низкомолекулярных кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез), дополняют его растворами глюкозы и полиионными растворами, солевыми составами в зависимости от электролитного и кислотно-основного состояния организма. Для заполнения сосудистого русла, обеспечения притока венозной крови к сердцу и улучшения гемодинамики приходиться вводить большие количества жидкостей. При тяжелых отравлениях общий объем перфузии достигает 10-ти, иногда 20-ти литров в сутки. При подъеме артериального давления или появлении признаков перегрузки малого круга кровообращения проводят дегидратирующие мероприятия. Клиническими признаками гипергидратации являются нарастающая одышка, появление влажных хрипов в легких, акцент 2-го тона на легочной артерии. Для уменьшения сосудистой проницаемости и микроангиопатии, стимуляции сократительной функции миокарда при экзотоксическом шоке показаны глюкокортикоиды в больших дозах (гидрокортизон до 1500 мг и более, преднизолон 300-600 мг). Противошоковым действием обладают также ингибиторы протеолиза. Значительная нагрузка на миокард требует применения сердечных гликозидов.
В генезе экзотоксического шока большую роль играет патологическая вазоконстрикция, которая диагностируется на основании мраморной бледности кожи, снижения кожной температуры, падения диуреза и признаков централизации кровообращения. Поэтому в адренергической фазе целесообразно использовать глюкозоновокаиновую смесь, дроперидол (2,5-5мг). В стадии генерализованной вазоплегии, если, несмотря на устранение гиповолемии, артериальное давление остается низким, показаны вазопрессоры.
Для лечения коагулопатии при тяжелых отравлениях в 1-П стадиях синдрома ДВС вводят гепарин (до 20-40 тыс.ед. в сутки), для восполнения дефицита антитромбина Ш переливают 1,5-2,0 л нативной или размороженной плазмы. При развитии острого фибринолиза - ЭАКК (5-10г), трасилол, ПАМБ и другие препараты со свойствами антиплазминов.
Для улучшения церебральной гемодинамики назначаются эуфиллин, папаверин. При развитии отека мозга - дегидратационная терапия, гипотермия головы. Для купирования психического возбуждения и судорог - антигистаминные препараты, оксибутират натрия, седуксен, дроперидол.
5. Симптомы
5.1 Острое отравление
При кратковременном вдыхании концентраций ниже наркотических наблюдаются раздражение слизистых глаз и верхних дыхательных путей, вазомоторные и диспепсические явления, головокружение, головные боли, состояние опьянения, тошнота, рвота. После выхода из загрязненной атмосферы все явления сравнительно быстро проходят. Иногда возможны психические нарушения.
При отравлении высокими концентрациями быстро, без продромального периода наступает состояние наркоза, которое может привести к глубокой коме с явлениями поражения сердца (экстрасистолия, фибрилляция желудочков) и печени.
Иногда развиваются токсическая бронхопневмония и отек легких. Характерно последующее поражение тройничного нерва, реже - других черепных нервов. Возможны невропаралитический кератит, нарушения зрения, выпадение зубов.
.2 Хроническое отравление
трихлорэтилен медицина ядовитый отравление
При хронической интоксикации легкой и средней степени наблюдаются астения, чувство опьянения, нарушение сна, головные боли, головокружение, повышенная утомляемость, нарушения обоняния. Боли в конечностях, в области сердца, потеря аппетита, импотенция. Вегетативно-сосудистые сдвиги с наклонностью к брадикардии и гипотонии, экстрасистолия, субфебрилитет. В дальнейшем присоединяются симптомы рассеянного поражения центральной нервной системы, может наблюдаться и вегетативно-чувствительный полиневрит.
В тяжелых случаях - картина токсической энцефалопатии с поражением черепных нервов (подъязычного, тройничного, зрительного), полиневрит. Позднее присоединяются психические расстройства (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, состояние возбуждения). Известна повышенная чувствительность к алкоголю лиц, контактирующих с трихлорэтиленом (расширение периферических сосудов, падение давления, тахикардия, диспноэ). Алкогольный тест может рекомендоваться для выявления воздействия трихлорэтилена. Часты нарушения секреторной функции желудка, раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, хронические бронхиты с явлениями бронхоспазма. Иногда наблюдается своеобразная наркомания - пристрастие к запаху трихлорэтилена, что увеличивает опасность хронического отравления. В крови - гипохромная анемия, умеренная лейкопения, относительный лимфоцитоз.
У женщин - нарушение менструальной функции, неблагоприятное течение беременности и родов.
При контакте с трихлорэтиленом отмечаются окрашивание кожи и ногтей, язвы концевых фаланг пальцев, дерматиты и экземы, преимущественно на кистях, иногда и распространенные формы.
Описаны случаи, когда на фоне хронического действия трихлорэтилена при кратковременном повышении его концентрации, при необычном физическом напряжении или без видимых причин возникают тяжелые или даже смертельные отравления, возможно в результате фибрилляции сердца и его остановки. После прекращения работы с трихлорэтиленом длительное время может сохраняться ряд симптомов его хронического воздействия.
Определение уровня метаболитов трихлорэтилена в моче имеет диагностическое значение. У здоровых людей, работающих с трихлорэтиленом, суммарное количество выделяемых с мочой трихлорэтилена и трихлоруксусной кислоты составляет не более 70-75 мг/л. При признаках интоксикации содержание метаболитов увеличивается, а при выраженных симптомах - доходит до 200 мг/л. В связи с этим рекомендуют временный перевод на работу вне контакта с трихлорэтиленом при обнаружении в моче у работающих его метаболитов в количестве около 100 мг/л.
Литература
1)#"justify">Приложение
A study by the Parkinson's Institute found that the risk of developing Parkinson's disease was nearly six times greater in people exposed to the common industrial solvent trichloroethylene (TCE)., or TCE, is a solvent that was once widely used in dry cleaning and to clean grease off metal parts, and it was once used as an anesthetic, especially during childbirth. But concerns about its toxicity led to it being mostly abandoned and replaced by other anesthetics and solvents.the study researchers took job histories of 99 pairs of twins in which only one twin had Parkinson's Disease. Scientists used twins in the study because they are genetically identical or very similar and provide an ideal population for evaluating environmental risk factors.
"This is the first time a population-based study has confirmed case reports that exposure to TCE may increase a person's risk of developing Parkinson's disease," said Samuel Goldman, MD, MPH of the Parkinson's Institute. "TCE has been widely used for more than 50 years in a range of industrial settings and products. It is now primarily used to clean grease off metal parts, and as a component in glues, paints, lubricants and stain removers. PERC is the predominant solvent used in dry-cleaning."'s disease, caused by the death of cells in the brain that secrete the neurotransmitter dopamine, is characterized by severe tremors, rigidity in the limbs and other symptoms. It strikes an estimated 100,000 Americans each year and is ultimately fatal. Genetics may play a role in susceptibility to Parkinson's, but the disease has also been linked to environmental factors such as pesticides and head trauma.
Приближенный перевод:
Исследование Институтом болезни Паркинсона установило, что риск развивающейся болезни Паркинсона был почти в шесть раз больше у людей, выставленных общему трихлорэтилену технического растворителя (TCE).
Трихлорэтилен, или TCE, является растворителем, который когда-то широко использовался в химической чистке и убрать жир от металлических деталей, и это когда-то использовалось в качестве анестезирующего средства, особенно во время рождаемости. Но беспокойство по поводу его токсичности привело к тому, чтобы это было главным образом оставленным и заменило другими анестезирующими средствами и растворителями.
Для исследования исследователи взяли истории работы 99 пар близнецов, в которых только у одного близнеца была болезнь Паркинсона. Ученые использовали близнецов в исследовании, потому что они генетически идентичны или очень подобны и предоставляют идеальному населению для того, чтобы оно оценило экологические факторы риска.
"Это - первый раз, когда основанное на населении исследование подтвердило истории болезни, что подвергание TCE может увеличить риск человека развивающейся болезни Паркинсона," сказали Сэмюэль Гольдман, MD, МИЛЯ В ЧАС Института болезни Паркинсона. "TCE широко использовался больше 50 лет в диапазоне индустриальных параметров настройки и продуктов. Это теперь прежде всего используется, чтобы убрать жир от металлических деталей, и как компонент в клеях, красках, смазках и пятновыводителях. PERC - преобладающий растворитель, используемый в химчистке." Болезнь Паркинсона, вызванная смертью клеток в мозге, которые прячут допамин нейромедиатора, характеризуется тяжелыми сотрясениями, жесткостью в конечностях и других признаках. Это ударяет приблизительно 100 000 американцев каждый год и является в конечном счете фатальным. Генетика может играть роль в восприимчивости к болезни Паркинсона, но болезнь была также связана с факторами окружающей среды, такими как пестициды и главная травма.