Пироплазмоз крупного рогатого скота
Федеральное агентство по образованию
Государственное образовательное учреждение высшего
профессионального образования
Московский государственный университет прикладной
биотехнологии
Ветеринарно-санитарный факультет
РЕФЕРАТ ПО ПАРАЗИТОЛОГИИ
на тему: Пироплазмоз крупного рогатого скота
Выполнил: студент 4 курса 9 группы
Егоров Петр Алексеевич
Проверила: доц. Сысоева Н.Ю.
Москва 2006
Содержание
общая морфология и биология пироплазмид
пироплазмидоз КРС
возбудитель
цикл развития
эпизоотология
патогенез
клинические симптомы
патологоанатомические изменения
диагностика
профилактика
ветеринарно-санитарная экспертиза
список использованной литературы
Общая
морфология и биология пироплазмид
Пироплазмидозы—болезни, вызываемые паразитами
семейства Babesiidae, род Piroplasma, имеющими грушевидную форму, иногда
округлую, запятовидную формы.
Морфология
и биология пироплазмид. Все представители подкласса Piroplasmia являются кровепаразитами позвоночных животных и нередко
называются эндоглобулярными паразитами. Пироплазмы локализуются в эритроцитах,
а тейлерии, кроме того, в лимфоцитах. моноцитах, гистиоцитах, клетках РЭС, а
иногда и в плазме крови. Типичные формы пироплазмид в эритроцитах -
грушевидная. округлая. амебовидная, запятовидная. Оболочка паразитов одиночная
(плазматическая мембрана) или двойная. Ядро окружено двумя мембранами. На
переднем конце имеются роптрии и микронемы. Коноида нет, в отличие от кокцидий.
В цитоплазме находятся также эндоплазматический ретикулум, рибосомы и полисомы,
пищеварительные вакуоли (фагосомы) и митохондриоподобные структуры, но без
типичных крист. Ресничек и жгутиков нет. Движение амебоидное. осуществляется путем
скольжения и изгибания или с помощью псевдоподий. Бабезии и пироплазмы проходят
в эритроцитах две стадии развития - мерозоита и трофозоита. Размножение в
эритроцитах совершается путем простого деления на два или почкования. При
развитии тейлерий. нутталлий в лимфоидно-макрофагальных клетках происходит
множественное деление - шизогония, в результате чего формируются так называемые
«гранатные тела», "коховские шары", то есть шизонты двух типов:
макрошизонты (прежнее название агамонты) и микрошизонты (прежнее название
гамонты). В микрошизонтах формируются мерозоиты, которые и внедряются в
эритроциты. В дальнейшем пироплазмиды развиваются в членистоногих хозяевах -
клещах. Циркуляция паразитов в клещах осуществляется по трем типам:
трансовариальному, трансфазному, по ходу метаморфоза и при прерывистом питании
в пределах имагинальной фазы развития клеща. Наиболее распространенным
считается трансовариальный тип, свойственный бабезиям и пироплазмам. При нем в
организме клеща паразиты циркулируют во всех фазах развития и через яйца.
откладываемые самкой. проникают в следующее поколение клещей. Передача
паразитов животным происходит в одних случаях каждой из стадий развития клеща:
личинки, нимфы, имаго (например, Babesia divergens,
переносчик Ixodes ricinus). в других - только в фазе имаго ( Piroplasma cabali переносчик Hyalomma plumbeum и др.). в
третьих - преимущественно в фазе имаго, но также и нимф, иногда личинок (В. ovis, переносчик Rhipicephalus bursa) или в фазе личинок клеща (В. bolis. переносчик Boophilus calcaratus) или личинок и нимф того же вида
клеща (В. (=Р) bigeminum).
При
трансфазном типе циркуляции клещи воспринимают возбудителя болезни от
теплокровного животного в стадии личинки или нимфы, а передают паразита в
нимфальной или половозрелой (Theileria annulata,
переносчик Hyalomma anatolicum и др.)
В
случаях передачи возбудителя при прерывистом питании в пределах одной
половозрелой фазы (стадии)
клещ вначале питается на больном животном, а затем переползает на восприимчивое,
которому и передаст паразита, либо отпадает и через несколько дней при благоприятных
условиях нападает на другое животное и, начав питаться снова, инокулирует ему пироплазм,
тейлерий (Nuttallia equi, переносчик Dermacentor marginatus и др.)
Пироплазмоз
крупного рогатого скота
Пироплазмоз
(Piroplasmosis) - сезонное (пастбищный период).
остро протекающее обычно спорадически, реже энзоотически заболевание,
проявляющееся лихорадкой постоянного типа, анемией, желтушностью. выделением
мочи темно-красного цвета. Экономические потери в период энзоотии складываются
из гибели больных животных и потерь молочной продуктивности за лактационный
период.
Возбудитель Piroplasma bigeminum, сем. Babesiidae. Мерозоиты локализуются обычно в
центре эритроцитов (иногда в плазме крови) в виде одиночных и парных
грушевидных форм, соединенных тонкими концами под острым углом. Величина их
больше радиуса эритроцита. Длина 3.5 - 5,0 мкм, ширина 1,7 - 2,0 мкм.
Трофозоиты овальной и амебовидной формы. Реже встречаются 3-4 паразита в одном
эритроците. Общий процент поражения эритроцитов различными формами трофозоитов и мерозоитов
достигает 10-15.
Методом
электронной микроскопии установлено, что пироплазмы имеют цитоплазматическую
мембрану, хорошо выраженное ядро, окруженное двойной мембраной. В цитоплазме
располагаются митохондриоподобные структуры. эндоплазматическая сеть,
множественные рибосомы и 1 - 4 пищеварительные вакуоли. На переднем конце тела
имеется полярное кольцо, от которого кзади отходят роптрии - парные органеллы и
микронемы.
Восприимчивые
животные - крупный рогатый скот, зебу, буйволы.
Цикл
развития
Цикл
развития возбудителя
происходит в организме крупного рогатого скота и в переносчике - клещах вида Boophilus calcaratus (реже Haemaphysalis punctata) и Rhipicephalus bursa. В клещах паразит циркулирует трансовариально, в
организме крупного рогатого скота размножается в эритроцитах крови путем
деления на две или четыре особи, а также путем почкования с образованием форм
трилистника, В кишечнике личинок. нимф и имаго В. calcaratus находят одиночные и в виде скоплений
пироплазмы округлой и вытянутой формы (шизонты). В слюнной железе нимф клещей
на 2 - 4-й дет питания обнаруживают спорозоиты, по форме и размерам сходные с
мерозоитами из эритроцитов крови крупного рогатого скота. В гемолимфе имаго, в
яичнике и яйцах встречают одиночных пироплазмид округлой, амебовидной и
сигаровидной формы, длиной 8-12 мкм, также скопления паразитов (шизонты).
Длительность
существования возбудителя в организме крупного рогатого скота 6-12 мес., но
иногда 12-16 нед. Вне организма животного паразит быстро погибает. К низким
температурам он более устойчив: в цитрированной, гепаринизированной или
дефибринированной крови при 4-10°С они остаются жизнеспособными до 31 дней, а
при температуре -70 - 196°С - до двух и более лет. В трупах животных в
зависимости от окружающей среды паразит сохраняется до суток, размеры его при
этом уменьшаются, форма становится округлой.
Эпизоотология
Болезнь
распространена преимущественно в южных зонах всех континентов земного шара, где
встречаются клещи-переносчики. Протекает в виде двух или трех энзоотических
вспышек (весной, летом и осенью), спорадические случаи возможны в течение всего
годы. Молодняк, а также зебу, буйволов и гибриды крупного рогатого скота с зебу
переболевают сравнительно легко. Истощенные, старые, утомленные перегонами
животные переболевают тяжелее. Медленно выздоравливают. Аборигенный скот болеет
легче, чем завезенный. Стельные коровы иногда абортируют.
Весенняя
вспышка длится с апреля до конца мая, летняя - с конца июня до начала августа и
осенняя - с конца августа до конца окгября, что находится в прямой зависимости
от сроков развития клещей В. calcaratus. Чаще болезнь регистрируют летом и
осенью, так как к этому времени в природе появляется наибольшее количество переносчиков.
Пироплазмоз
часто протекает в виде смешанной инвазии с бабези-озом. вызываемым В. bovis. Этот вид передается крупному
рогатому скоту личинками клещей В. calcaratus и
притом нередко одновременно с Р.bigeminum.
Патогенез
Возбудитель
болезни вызывает глубокие качественные изменения в эритроцитах, вследствие чего
снижается их осмотическая резистентность: эритроциты разрушаются, лизируются.
Газовый, белковый, углеводный и минеральный обмен при этом изменяется.
Нарушение
окислительно-восстановительных процессов приводит к развитию аноксемии. В крови
увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за
чего развивается интоксикация животных. Обеднение крови и тканей животных
кислородом с одновременным изменением обменных процессов вызывает
дискоординацию процесса терморегуляции и деятельности сердечно-сосудистой
системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии
или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония
преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей. В острый период болезни разрушение
эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них пироплазм,
но и в результате накопления в крови животных аутоантител против измененных
эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами.
При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной
системы гемосидерином. избыточное выделение почками гемоглобина и неполная
утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве
этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей и. в частности,
видимых слизистых конъюнктивы, ротовой и носовой полостей.
Нарушение
общего обмена веществ приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия. У
животных, больных пироплазмидозами, в крови появляются вазоактивные пептиды -
кинины, способствующие нарушению микроциркуляции крови, внутрисосудистому стазу
эритроцитов и их гемолизу, повышающие вместе с другими веществами (гистамин,
5-гидрокситриметамин) порозность сосудов. Формирование криофибриногенных
комплексов способствует внутрисосудистому гемолизу и развитию явлений
геморрагического диатеза. Во внутренних органах, особенно под эндо- и
эпикардом, а также на слизистых и серозных оболочках возникают кровоизлияния.
При нарастающем расстройстве работы сердечно-сосудистого аппарата и других
органов у животных наступает летальный исход при явлениях резкого угнетения,
отека легких и острой сердечной недостаточности.
Клинические
симптомы
Инкубационный
период при заражении через клещей с момента начала питания личинок составляет 8
-12 дней. а после подкожной инокуляции инвазированной крови - 2 -10, иногда 20
дней. Течение болезни всегда острое. У животных уменьшается аппетит. Общее
состояние становится угнетенным. Больные животные отстают от стада, больше
лежат. Молочная продуктивность у коров резко снижается. Пульс и дыхание
учащаются. Температура тела поднимается до 41 - 42" С.
На 2 -
3-й день появляется желтушность слизистых оболочек, а также полосчатые и
пятнистые кровоизлияния на них. Развивается запор или понос. Мочеиспускание
учащается. Выделяемая малыми порциями моча приобретает кровянистую окраску.
Цвет ее становится слабо-красным или темно-вишневым, а кровь - водянистой.
Количество эритроцитов в периферической крови снижается до 5 млн. в 1 мм и менее, гемоглобин падает до 3 - 4 мг%. Количество лимфоцитов возрастает до 71 %, а нейтрофилов
падает до 19%. Болезнь длится 1 - 2 нед, в зависимости от реактивности
животного. При благоприятном исходе клинические симптомы начинают стихать с
10-го дня, но гемограмма восстанавливается через 2 мес и более. При тяжелом
течении летальный исход наступает на 3 - 5-й день болезни, иногда и ранее.
Смертность обычно превышает 25 - 30%.
Иммунитет у переболевших животных
длительностью от 4 - 6 мес до года. В крови больных и переболевших животных
появляются антитела, выявляемые в РСК и РИФ.
Патологоанатомические
изменения
Они
непосредственно связаны с гемолитическим воздействием и токсикозом, вызываемыми
паразитами. Обнаруживают выраженную желтушность склеры, слизистых оболочек
(плевры, брюшины) и внутренних органов; отеки в области подгрудка, брюха.
Множественные кровоизлияния (геморрагический диатез) на серозных, слизистых
оболочках и внутренних органах и их анемия. Кровь водянистая, не способна к
свертыванию. В грудной полости до 2—4 л красноватой прозрачной жидкости.
Селезенка увеличена в 2—3 раза, края закругленные на разрезе, пульпа выбухает,
консистенция размягченная, соскоб кашицеобразный. Возможны разрывы селезенки.
Печень увеличена, дряблой консистенции, буро-желтого цвета, «мускатного вида».
Желчный пузырь переполнен густой темно-коричневой жидкостью. Почки
красновато-коричневые, дряблые, в корковом слое точечные кровоизлияния,
мозговой слой радиально исчерчен вследствие гиперемии капилляров. Мочевой
пузырь содержит прозрачную красноватую жидкость, стенка утолщена,
скровоизлияниями. Легкие гиперемированы и отечны.
Сердце
увеличено вследствие расширения его полостей, особенно правого желудочка и
предсердий, миокард дряблый, тусклый. Лимфоузлы увеличенные, сочные,
гиперемированные. Скелетные мышцы дряблые, тусклые, коричнево-красного цвета.
Книжка увеличена, содержит сухие жмыхоподобные массы. Слизистые оболочки
сычуга, кишечника потухшие, с кровоизлияниями, покрыты густой слизистой массой.
Сосуды мозговых оболочек инъецированы кровью.
Патогистологические
изменения.
Обнаруживают гемосидероз печени, селезенки, почек, зернистую и жировую
дистрофии паренхиматозных органов, пролиферацию гистиоцитов и лимфоидных
клеток. Селезенка уменьшена в объеме. В ней обилие эритроцитов в красной
пульпе, белая пульпа (фолликулы) выражена слабо. В печени кроме гемосидероза и
зернистой дистрофии некробиоз клеток центрального участка долек (мускатность),
периваскулярные отеки, диффузные и очаговые пролифераты лимфоидных клеток и
гистиоцитов. В мозге некроз и лизис ганглиозных клеток, хромотролиз, гиперемия,
геморрагии.
Диагностика
Диагноз
ставят с учетом данных эпизоотологии, клиники, патоморфологических изменений и
результатов микроскопических исследований крови. При микроскопии необходимо
отличать Р.bigeminum от B. bovis.
Решающим
для диагноза пираплазмоза является обнаружение паразитов в эритроцитах мазков
крови. Изменения при пироплазмозе, бабезиозе и франсиелезе сходны,
дифференцируют их между собой по обнаруженным паразитам, но считают, что при
пироплазмозе кровоизлияния сильнее, чем при бабезиозе, а при франсаилезе менее
выражена желтушность.
Лечение
Рекомендуется
применять:
беренил
(азидин) в 7%-ном растворе на дистиллированной или прокипяченной воде в дозе
3.5 мг/кг внутримышечно или подкожно;
димидин
(имдокарб) -1-2 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 1 - 7%-ного водного
раствора;
солянокислый
флавакридин (трипафлавин) внутривенно в дозе 0,003 - 0,004 г/кг в 1 %-ном
водном, стерилизованном кипячением в течение 30 мин и охлажденном до 37°С
растворе; тяжело больным животным препарат вводят в половинной дозе с
повторением через 12ч:
гемоспоридин
подкожно в дозе 0.0005 г/кг с 10 - 15 мл стерильной дистиллированной воды;
трипансинь
(трипанблау) внутривенно в дозе 0,005 г/кг в 1 %-но! растворе на
дистиллированной воде или физиологическом раствор после 30-минутной
стерилизации на водяной бане.
Одновременно
со специфическими препаратами рекомендуют сердечные средства, а также
слабительные. Больных животных следует часто поить малыми порциями, а в корм
давать свежее сено, траву.
Профилактика
Животных
выпасают на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. В
благополучные по пироплазмозу местности можно завозить животных не старше 1 - 2
лет, взрослый скот доставляют в осенне-зимний период. Надежная мера
профилактики - стойловое содержание животных и регулярное купание или
опрыскивание растворами акарицидов (мышьяковистокислый натрий, хлорофос,
севин).
В
энзоотических очагах в начале вспышки болезни животным вводят беренил.
трипансинь, обладающие способностью предохранять организм от заболевания в
течение 2-3 нед. Другие лечебные препараты (флавакридин, пироплазмин,
гемоспоридин) предупреждают животных от заболеваний в течение более короткого
срока.
В
хозяйствах следует проводить борьбу с клещами, главным образом путем
уничтожения стаций и биотопов клещей В. calcaratus агротехническими и мелиоративными
мероприятиями.
Снижения
численности клещей можно достигать путем смены выпасов, проводимой по следующим
схемам. Если- в хозяйстве имеются пастбища. свободные от клещей и заклещеванные
участки, то свободную от клещей территорию делят на четыре участка. На каждом
участке скот выпасают по 25 дней. начиная с весны. По использованию четырех
участков скот переводят на ранее заклещеванную территорию, на которой скот не
был с осени прошлого года, за истекший с того времени период проходит более 7
мес. За этот срок находившиеся на участке личинки клеща В. calcaratus из-за отсутствия крупного рогатого
скота не имеют возможности питаться, и вследствие этого основная их масса
погибает.
Если вся
выпасная площадь заклещевана, то смена пастбищ организуется путем деления
территории на два участка. На одном из них выпасают скот, а другой остается
свободным на целый год, в течение которого он освобождается от клещей. В
следующем году скот выпасают на этом оздоровленном участке, а заклещеванную
площадь не используют в течение года.
Следует
учитывать возможность паразитирования клещей на собаках, лошадях и других
животных и таким образом их заноса на пастбища, не использовавшиеся под выпас
крупного рогатого скота.
Ветеринарно-санитарная
экспертиза
Послеубойная
диагностика. В
ливере отмечают отечность легких и желтушность легочной плевры, увеличенное
сердце и дряблость сердечной мышцы, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния.
Печень бывает увеличенной, дряблой, серо-коричневого цвета, размягчена, но не
стекает при разрезе. Почки увеличены, отечны, бледно-желтого цвета, под
капсулой кровоизлияния. Слизистые и серозные оболочки анемичны и желтушны, с
точечными кровоизлияниями. Подкожная клетчатка и мышечная ткань желтоватого
цвета, возможны желтовато-кровянистые инфильтраты. Лимфатические узлы органов и
туши увеличены.
При тейлериозе
селезенка не изменена, однако резко увеличены лимфатические узлы, наблюдаются
кровоизлияния в них, увеличена печень, в почках и печени небольшие узелки с
некрозом в центре.
С целью
подтверждения диагноза готовят мазки из крови, окрашивают их по Романовскому—Гимзе
и просматривают под микроскопом. Пироплазмиды находят в эритроцитах, их
протоплазма окрашивается в синевато-голубой цвет, ядро — в розовато-рубиновый.
Санитарная
оценка. При
отсутствии желтушного окрашивания и дегенеративных изменений туши и внутренние
органы выпускают без ограничений. При желтушности туши, исчезающей в течение 48
ч, и дегенеративном изменении в печени проводят бактериологическое исследование
на наличие сальмонелл. При обнаружении последних мясо направляют на проварку или
изготовление консервов, а субпродукты — на утилизацию. При отсутствии
сальмонелл туши и неизмененные органы выпускают без ограничений. При желтушном
окрашивании всех тканей туши, не исчезающем в течение 2 сут, тушу утилизируют.
Список литературы
1.
Дьяков Л.П.,
Косминков Н.Е., и др. Ветеринарная паразитология.—М.: Мир дому твоему,
1999.-560с.
2.
Житенко П. В.,
Боровков М.Ф. Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов животноводства: Справочник.—М.:Колос,1998.—335с.
3.
Жаров А.В.,
Шишков В.П., Жаков М.С. и др., Патологическая анатомия сельскохозяйственных
животных.—4е изд., перераб. и доп.—М.: КолосС, 2003.—568с.
4.
Жуленко В.Н.,
Волкова О. И., Уша Б. В. «Общая и клиническая ветеринарная рецептура» М.:
КолосС, 2000г.