Современные приемы консервативной терапии острых инфекционных деструкций легких
Реферат
Тема: Современные приемы консервативной терапии
острых инфекционных деструкций легких
План:
1.
Вступление
2.
Коррекция
иммунологической реактивности.
3.
Устранение
эндотоксикоза
4.
Временная
эндобронхиальная окклюзия.
5.
Исходы
консервативного лечения.
6.
Литература
Вступление
Арсенал методов, применяемых в интересах коррекции иммунологической и
неспецифической реактивности при острых инфекционных деструкциях легких
чрезвычайно многообразен. В последние годы наблюдается повышенный интерес
исследователей и практических врачей к этому направлению лечения легочных
нагноений. Данное обстоятельство объясняется двумя основными факторами.
Во-первых, хирургические формы инфекционных заболеваний всегда имеют в своей
основе иммунодефицитное состояние: оно может быть первичным либо присоединяться
с развитием инфекционного процесса. Во-вторых, результаты консервативного и
хирургического лечения легочных нагноений зависят от степени выраженности
иммунопатологических состояний и возможностей иммунотерапии.
Практически все известные сегодня средства иммунотерапии применялись с
большим или меньшим успехом для лечения этой категории заболеваний.
В лечении легочных нагноений применяются средства специфической и
неспецифической иммуностимуляции (вакцины, анатоксины, антигены, бактериальные
и химические неспецифические иммуностимуляторы), средства адоптивной
иммунизации (антигенспецифические "факторы переноса", лимфоциты
иммунизированного донора), иммунозаместительные препараты (сыворотки,
гипериммунная плазма, иммуноглобулины), иммунотропные препараты естественного
(пирогенал, нуклеинат натрия) и синтетического (левамизол, диуцифон)
происхождения, а также иммунокорректоры, являющиеся естественными факторами
регуляции иммунных реакций (гормоны вилочковой железы, цитокины и др).
Анализ современных литературных данных показывает, что применение
иммунотропных средств должно основываться на некоторых общих принципах:
- использование препаратов на основе адекватной иммунологической
диагностики
- определение ведущего патогенетического механизма иммунных нарушений у
конкретного больного;
- продуманное сочетание общей и местной иммунотерапии;
- выбор рационального пути введения препаратов (per os, внутримышечно, внутривенно, внутрикожно или
эндолимфатически);
- предпочтительное использование средств заместительной иммунотерапии у
больных тяжелыми формами легочных нагноений (гангрена легкого): опыт
показывает, что средства активной иммунизации в таких ситуациях, как правило,
малоэффективны.
Перспективным является применение эндолимфатического пути введения
иммунотропных веществ в организм - как с целью иммунокоррекции, так и для
заместительной иммунотерапии.
Коррекция
иммунологической реактивности
Лейкотрансфузии в комплексном лечении больных острыми
инфекционными деструкциями легких
Лейкотрансфузии выполняют на высоте гнойно-деструктивных процессов при
выраженных признаках эндотоксикоза, иммунодефицита в клеточном звене иммунитета
на фоне высокой концентрации иммунных комплексов и низкой эффективности
традиционного интенсивного лечения таких больных. При этом возможно переливание
как неиммунных лейкоцитов, так и иммунной лейковзвеси от предварительно
иммунизированных доноров. Включение в комплекс лечебных мероприятий как
иммунных, так и неиммунных лейкоцитарных взвесей способствует быстрому
разрешению и очищению пиемических очагов в легких, уменьшению явлений общей
интоксикации, улучшению самочувствия и состояния больных, нормализации основных
показателей клинического анализа крови. Наиболее эффективно лечение у больных
острыми инфекционными деструкциями легких получавших иммунную лейковзвесь.
Взвесь лейкоцитов, полученная из крови доноров, иммунизированных стафилококковым
анатоксином, обладает специфической антистафилококковой направленностью и может
рассматриваться в качестве основного средства иммунокоррегирующей терапии при
гнойно-деструктивных заболеваниях легких стафилококковой этиологии.
Локальная иммунокоррегирующая терапия аутолейкоцитоконцентратом показана у
больных с торпидным, склонным к хронизации течением патологического процесса.
При этом аутологичный лейкоцитоконцентрат вводят в полость, катетеризованную
чрехбронхиально или дренированную трансторакально. В ряде случаев, при хорошем
сообщении полости с дренирующим бронхом может быть предпринято введение
аутолейкоцитоконцентрата в дренирующий бронх в антипостуральном положении через
катетер или рабочий канал бронхоскопа.
Для получения аутолейкоцитоконцентрата выполняют операции на
фракционаторе крови, получают 4-6´1012л клеток. При этом около 60%
аутологичного лейкоцитоконцентрата должны составлять лимфоциты, около 30% -
нейтрофильные гранулоциты.
Первое введение лейкоцитоконцентрата проводят непосредственно после его
забора. В зависимости от размеров полости деструкции объем однократно вводимого
препарата составлял от 10 до 20 мл. Инстилляцию осуществляют после
предварительной санации полости до получения “чистой” лаважной жидкости и
анестезии трахеобронхиального дерева в зоне поражения. Введение проводят в
положении обратном постуральному. Пациент сохраняет указанное положение
максимально длительное время (не менее 1,5 - 2 часов), не откашливая введенный
препарат. Оставшееся количество лейкоцитоконцентрата вводят в последующие два
дня.
Непосредственно после первого введения аутологичных лейкоцитов в очаг
деструкции у больных отмечается кратковременный подъем температуры тела до
37,2-38,5° С. В течение
первых-вторых суток отмечается увеличение суточного количества мокроты с
последующим его уменьшением и исчезновением к 7-10 суткам.
Клиническая и иммунологическая эффективность локальной иммунокоррекции
аутолейкоцитоконцентратом связана со способностью вводимых клеточных элементов
к активному фагоцитозу и способностью мононуклеаров лейковзвеси продуцировать
цитокины. При воздействии аутологичного лейкоцитоконцентрата происходит
повышение функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов полости деструкции,
происходит быстрое очищение полостей и уменьшение их размеров.
Местное использование рекомбинантного интерлейкина – 1 β достоверно повышает
адгезивные свойства полиморфноядерных лейкоцитов в очаге деструкции,
фагоцитарную активность нейтрофильных гранулоцитов, их миграционные свойства и
бактерицидность. Итерлейкин-1β применяют местно (в полость деструкции) из
расчета 2-4 нг/кг массы тела трижды в течение недели. Как и при использовании
аутолейкоцитоконцентрата введению должна предшествовать санация полости
деструкции, ее чрезбронхиальное или трансторакальное дренирование.
Устранение
эндотоксикоза
Тяжесть и трудность лечения острых инфекционных деструкций легких в
значительной степени связаны с выраженной эндогенной интоксикацией, которая
возникает вследствие резорбции продуктов распада легочной ткани, бактериальных
тел и их токсинов обширной капиллярной сетью легкого. Нарастающая эндогенная
интоксикация приводит к нарушению функции всех жизненно важных систем и органов
и является основной причиной летальных исходов при тяжелых гнойно-деструктивных
поражениях легких.
Программа детоксикации состоит из трех взаимосвязанных частей:
1. Диагностика эндогенной интоксикации по биохимическим (молочная
кислота, пировиноградная кислота, среднемолекулярные олигопептиды, мочевина,
креатинин, аммиак, фенол и др.), иммунологическим (количество и качественный
состав элементов клеточного иммунного ответа, иммунных комплексов, фагоцитарная
активность лейкоцитов, реакция бластной трансформации лейкоцитов, продукция цитокинов
и др.) и интегральным (токсичность плазмы, лимфы, мочи по длительности жизни
парамеций, показатели ИРГТ, ЭКГ и др.) маркерам;
2. Консервативные мероприятия детоксикации (инфузионно-трансфузионная
терапия и др.);
3. Активные методы детоксикации (дренирование и санация гнойного очага,
плазмаферез, спленоперфузия, гемоперфузия, ультрафиолетовое и лазерное
облучение крови и плазмы, гемодиализ, лимфогенные методы, гастроэнтеросорбция,
аппликационая сорбция и их модификации).
При этом для обеспечения индивидуальности лечения тактика детоксикации
требует выбора приоритетного метода в соответствии с этиологией, сущностью и
выраженностью эндогенной интоксикации, характером и степенью тяжести нарушений
гемодинамики и гемостаза.
Временная
эндобронхиальная окклюзия
Основные механизмы, из которых слагается терапевтический эффект временной
эндобронхиальной окклюзии, можно свести к двум главным:
1)
герметизация
трахеобронхиального дерева;
2)
защита здоровых
отделов трахеобронхиального дерева от аспирации патологического содержимого
(крови, мокроты, плеврального экссудата и т.д.).
Защитный механизм временной эндобронхиальной окклюзии позволяет
использовать ее при легочном кровотечении, для интраоперационной блокады
пораженного участка легкого, для защиты здорового легкого от аспирации гнойной
мокроты при гангрене легкого в период подготовки больных к оперативному
лечению, а также для создания благоприятных условий санации внутрилегочных и
плевральных полостей, сообщающихся с трахеобронхиальным деревом.
Таким образом, основными показаниями к применению временной
эндобронхиальной окклюзии у больных гнойно-деструктивными поражениями легких и
плевры являются:
- острый пиопневмоторакс при ограниченном гнойно-деструктивном процессе в
легком;
- несостоятельность культи долевого бронха и легочной ткани после
частичных резекций легких;
- острые "гигантские" абсцессы легких при условии их наружного
трансторакального дренирования;
- массивное легочное кровотечение с угрозой асфиксии;
- блокада бронха пораженного участка легкого во время оперативного
вмешательства;
- блокада бронха, дренирующего участок легкого, несущего периферические
бронхиальные свищи ("решетчатое" легкое) в сочетании с мышечной
пластикой;
- открытая хроническая эмпиема плевры и пиопневмоторакс при
распространенной гангрене легкого для герметизации бронхиального дерева
пораженного легкого при подготовке больных к оперативному вмешательству.
Противопоказаниями к временной эндобронхиальной окклюзии являются:
- наличие гнойно-деструктивного процесса в легком при отсутствии
наружного дренирования плевральной полости или очага деструкции;
- общие противопоказания к проведению бронхоскопии.
Исходы
консервативного лечения
Современные приемы консервативной терапии острых инфекционных деструкций
легких становятся ведущими в лечении этой все еще многочисленной тяжелой
категории больных. При гнойных абсцессах полного и клинического выздоровления
удается добиться в 80-95% случаев. Частота перехода заболевания в хроническуцю
форму зависит от размеров полости деструкции и сроков начала адекватного
лечения. При абсцессах легкого с размерами полости менее 5 см хронизация
отмечается у 1-3% пациентов. В то время как при больших (более 5 см) абсцессах
и ограниченной гангрене этот показатель может достигать 10%. Все еще остается
значительным число наблюдений, характеризующихся прогрессированием
деструктивных изменений в легких, несмотря на использование всего арсенала
современных средств консервативного лечения. Нередко такие формы острых
инфекционных деструкций легких приводят к развитию тяжелых, угрожающих жизни
больных осложнений, требуют выполнения оперативных вмешательств как в плановом,
так и неотложном порядке. Показания к хирургическому лечению в
специализированных стационарах при абсцессах легкого возникают не более чем у
1-3% пациентов, при гангренозных абсцессах - до 30% и более. Летальность при
острых абсцессах в последнее десятилетие не превышает 1-2%. При ограниченной
гангрене данные показатель остается высоким. Общая летальность может достигать
10%, а послеоперационная - 25-30%.
Литература
1.
Бакулев
А.Н., Колесникова А.С. Хирургическое лечение гнойных заболеваний
легких. — М.: Медицина, 1999.
2.
Болезни
органов дыхания. Руководство для врачей / Под ред. Н.Р. Палеева. - М., 2001.
3.
Кабанов
А.Н., Ситко Л. А. Эмпиема плевры. — Иркутск, 2005.
4.
Колесников
И.С, Лыткин М.И., Лесницкий Л.С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс.
— Л.: Медицина, 1983.
5.
Лукомский
Г.И. Неспецифические
эмпиемы плевры. — М.: Медицина, 2003.
7.
Путов
Н.В., Левашев Ю.Н., Коханенко В.В. Пиопневматоракс. —
Кишинев: «Штиинца», 1988.
8.
Розенштраух
Л.С, Рыбакова Н.И., Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов
дыхания. - М.: Медицина 1987.