Общая анестезия у больных, перенесших трансплантацию сердца
Реферат
Тема
Общая
анестезия у больных, перенесших трансплантацию сердца
1. Вступление
По данным литературы,
пятилетняя выживаемость у больных с трансплантированным сердцем составляет 60%
и более [Austen
W.G.,
Cosimi А.В., 1987; Oyer
P.E.,
1988], поэтому разнообразные хирургические вмешательства у них перестали быть
редкостью [Kanter S.F., Samuels S.J., 1977;
Eisenkraft J. B. et al., 1981; Bricker S. P. W., Sugden J. C. 1988; Wyner J.,
Finch E. L., 1987].
В раннем
посттрансплантационном периоде необходимость в проведении общей анестезии у
реципиентов чаще всего связана с операциями по поводу кровоточащих язв
желудочно-кишечного тракта, инфекционных осложнений и тяжелых нарушений
проводимости сердца. В различные сроки после трансплантации возможны
ортопедические вмешательства по поводу остеопорозов, операции по санации
хронических очагов инфекции. Кроме того, могут возникать показания к экстренным
и плановым вмешательствам, характерным для людей соответствующего пола и
соответствующих возрастных групп [Ream
А.К. et
al., 1987; Wyner
J., Finch
E. L.,
1987].
2. Общая анестезия у
больных, перенесших трансплантацию сердца
У пациентов с донорским
сердцем риск общей анестезии повышен в связи с крайней опасностью инфицирования
на фоне длительной иммуносупрессивной терапии, атипичными механизмами адаптации
сердечнососудистой системы к стрессовым воздействиям и специфическими реакциями
денервированного сердца на фармакологические средства.
Постоянная
иммуносупрессия, несмотря на антибактериальные свойства циклоспорина A
[Oyer P.E.,
1988], требует при анестезиологическом пособии соблюдения особых правил
асептики. Инвазивные приемы мониторинга (катетеризация периферических артерий,
центральных вен, использование катетеров Свана—Ганза и т.д.) следует применять
только по жизненным показаниям в строго асептичных условиях [Bricker
S.R.W.,
Sugden J.
С., 1985; Ream
A. K.
et al.,
1987]. В равной степени это относится к интубации трахеи, катетеризации
мочевого пузыря и введению желудочного зонда. При абсолютных показаниях к ИВЛ
через эндотрахеальную трубку рекомендуют использовать специальный прием, когда
ИВЛ маской и ларингоскопию осуществляет один анестезиолог, а интубацию трахеи
стерильной трубкой — другой, одетый в стерильный халат и перчатки [Gallо
J.A.,
Cork R.С.,
1987]. Особое внимание следует уделять стерильности наркозно-дыхательной
аппаратуры и всех коммуникаций в системе анестезиологическое оборудование —
пациент. После операции необходимо максимально сокращать сроки пребывания в
организме больного всех инородных предметов — интубационной трубки, различных
катетеров, зондов и др.
Средства для
иммуносупрессии обусловливают ряд особенностей общей анестезии у больных с
трансплантированным сердцем. Циклоспорин А обладает потенциальной
нефротоксичностью. На фоне его приема резко усиливается повреждающее действие
на почки других потенциально нефротоксичных лекарственных средств, гипотонии и
снижения сердечного выброса [Wyner
J., Finch
E.L.,
1987]. Длительное использование циклоспорина А, как и стероидных гормонов,
может сопровождаться артериальной гипертензией [Ream
A.K.
et al.,
1987; Thompson
M.S.
et al.,
1983]. Метилпреднизолон и его аналоги способны вызвать стероидный диабет и
психоэмоциональную лабильность [Ream
A.K.
et al.,
1987]. Специфическая конфигурация лица при развитии синдрома Иценко—Кушинга
затрудняет проведение масочных общей анестезии и ИВЛ [Bricker
S.R.W.,
Sugden J.S.,
1985]. Требуют осторожности использование лейкопластных креплений (опасность
повреждения сухих и истонченных кожных покровов) и придание больным сложных
операционных положений (угроза переломов на фоне возможного остеопороза).
Наконец, азатиоприн, отрицательно влияя на функцию печени, может нарушать
метаболизм анестезиологических препаратов [Vetten
К.В., 1973].
Принципиальная
особенность обсуждаемой клинической ситуации заключается в денервации сердца,
типичными признаками которой являются отсутствие болей в области сердца даже
при коронарной недостаточности, отсутствие реакции сердца на положительные
(введение атропина) и отрицательные (прием Вальсальвы) хронотропные
воздействия, опосредуемые через нервную систему, возможность регистрации на ЭКГ
двух зубцов Р, причем синусовый ритм трансплантата чаще, чем ритм собственного
синусового узла реципиента [Ream
A. K.
et al.,
1987].
Результаты
функциональной реабилитации больных с трансплантированным сердцем, как правило,
хорошие. Через год после операции сердечный выброс может составлять от 4 до 10
л/мин [Bhatia
S. J.
S. et
al., 1987]. В покое он несколько
ниже, чем у здоровых людей, но при нагрузке способен значительно увеличиваться
[Horak A.
R., 1984].
Отсутствие нервных
связей с организмом обусловливает ряд особенностей в деятельности сердца. Ему
свойственны тахикардия в покое до 90—100 в минуту или несколько более и
неспособность отвечать на нейрогенные стимулы. Вместе с тем адренорецепторная
система миокарда интактна и может нормально реагировать на циркулирующие
катехоламины [Cannom
D.S.
et al.,
1973]. Отсутствие замедляющих влияний парасимпатической нервной системы создает
условия для относительного усиления их эффектов. Конечные диастолические объем
и давление в желудочках трансплантата через 6 мес. после операции не превышают
физиологических значений [Bhatia
S. J.
S. et
al., 1987].
Реакция
денервированного сердца на нагрузку весьма характерна. Вначале происходит
прирост конечного диастолического объема левого желудочка, выражающийся в
увеличении ударного объема и фракции изгнания по закону Франка—Старлинга. Лишь
через 5—6 мин отмечается умеренное повышение частоты сердечных сокращений в
ответ на увеличение содержания катехоламинов в крови [Horak
A.R.,
1984]. Таким образом, у больных с трансплантированным сердцем роль изменений
преднагрузки в поддержании сердечного выброса при стрессовых ситуациях
значительно больше, чем в норме. В связи с этим любые действия анестезиолога
или хирурга, которые могут быстро уменьшить преднагрузку, вызывают значительное
снижение ударного объема без компенсаторного увеличения частоты сердечных
сокращений и уменьшают сердечный выброс. Риск анестезии повышают гиповолемия,
кровопотеря и депонирование крови. У пациентов с трансплантированным сердцем
более выражены постуральные реакции кровообращения: любое положение, снижающее
венозный возврат, может сопровождаться дестабилизацией гемодинамики [Kunter
S. F.,
Samuels S.
J., 1977].
Описано проведение
анестезии у реципиентов с помощью различных препаратов — барбитуратов,
диазепама, дроперидола, морфина, фентанила, закиси азота, фторотана, энфлурана,
дитилина, тубокурарина хлорида, панкурония и др. в различные сроки после
трансплантации сердца [Bncke
S. R.
W., Sugden
J.C,
1985, Eisenkraft
J. B.et
al., 1981; Ranter
S. F.,
Samuels S.
L., 1977]. Однако в настоящее время
считают целесообразным не использовать средства с кардиодепрессивными,
выраженными вазодилатирующими и ганглиоблокирующими свойствами (барбитураты,
фторотан, дроперидол, морфин, тубокурарина хлорид), отдавая предпочтение
комбинациям таких наркотических анальгетиков, как фентанил, суфентанил и
алфентанил, с ингаляционными анестетиками в малых концентрациях (изофлуран,
энфлуран), закиси азота (в соотношении 1 : 1 с кислородом) и мышечными
релаксантами стероидного ряда (панкуроний, векуроний, атракурий) [Ream
А. К. et
al., 1987; Wyner
J., Finch
E. L.,
1987].
При осмотре и
обследовании пациентов с трансплантированным сердцем могут быть выявлены
специфические особенности сердечно-сосудистой системы, правильная интерпретация
которых составляет определенные трудности для анестезиологов [Bricker
S.R.W.,
Sugden J.C.,
1985]. Возможны предсердные и желудочковые расстройства ритма, в частности
экстрасистолия и другие электрофизиологические нарушения [Berke
D.К. et
al., 1973; Bexton
R.S.
et al.,
1983], манифестирующие криз отторжения и требующие лечения в условиях
специализированного стационара. Вместе с тем возможна не связанная с реакцией
отторжения экстрасистолия, этиология которой остается неясной. Редкая, не
нарастающая во время общей анестезии экстрасистолия, по-видимому, не требует
коррекции [Bncker
S.R.W.,
Sugden J.
C., 1985].
В отдаленные сроки
после трансплантации сердца возможно атеросклеротическое поражение коронарных
артерий трансплантата без болевой картины стенокардии (реакция хронического
отторжения) [Бибер Ч. и др., 1984]. Об этом необходимо помнить при выборе
варианта общей анестезии, отдавая предпочтение препаратам, не нарушающим в
конкретной клинической ситуации соотношение между доставкой и потреблением
кислорода в миокарде.
По истечении первого
года посттрансплантационного периода у 36% реципиентов могут выявляться
умеренная недостаточность трехстворчатого клапана и некоторое повышение ЦВД без
других признаков недостаточности кровообращения [Bhatia
S.J.S.
et al.,
1987]. Это связано с адаптацией правого желудочка донорского сердца к условиям
малого круга кровообращения реципиента и не представляет опасности. Вместе с
тем повышение ЦВД в сочетании с другими признаками застойной сердечной
недостаточности чаще всего сопровождает реакцию опоржения и требует
безотлагательного специальною лечения.
Некорректный анализ
клинических данных может обусловить неоправданно пассивную или чрезмерно
активную тактику, в частности использование при общей анестезии вспомогательных
медикаментозных средств, фармакологический эффект которых у реципиентов имеет
характерные отличия. Отсутствует реакция на атропин. Дигоксин не влияет на
синусовый узел транспланта и при однократном введении практически не изменяет
атриовентрикулярную проводимость [Ream
А.К. et
al., 1987]. Последняя может умеренно
снижаться на фоне длительной дигитализации [Goodman
D. J.
et al.,
1975]. Значительно менее вероятно развитие гликозидной интоксикации, проявляющейся,
в частности, желудочковыми нарушениями ритма, поскольку в основе этого
осложнения лежит повышение тонуса симпатической нервной системы. Вместе с тем
описана возможность возникновения атриовентрикулярной блокады [Horak
A.R.,
1984].
Инотропное действие
сердечных гликозидов на трансплантат и их влияние на периферический сосудистый
тонус у реципиентов не отличаются от обычных [Fowles
R. E.
et al.,
1983].
Хинидин оказывает на
денервированный миокард выраженное антиаритмическое действие, снижая частоту
сердечных сокращений и замедляя атриовентрикулярную проводимость [Harrison
D.S.
et al.,
1978]. Антагонисты кальция дают те же эффекты, что и в других клинических
условиях [Horak
A.R.,
1984]. Однако с учетом отрицательных инотропных и вазодилатирующих
антиаритмических свойств их использование должно быть строго лимитировано. Во
время общей анестезии у больных с трансплантированным сердцем особенно опасна
бета-адренергическая блокада. Терапевтические дозы анаприлина уменьшают частоту
сердечных сокращений и замедляют атриовентрикулярную проводимость, практически
не влияя на артериальное давление [Fowles
R.E.
et al.,
1983]. Однако даже они могут снизить эффективность основного механизма,
обеспечивающего прирост сердечного выброса в ответ на повышение содержания
катехоламинов в крови [Bexton
R. et
al., 1983], и резко нарушить
адаптацию системы кровообращения в стрессовой ситуации, которой является
хирургическое вмешательство. В целом использование как анестезиологических, так
и дополнительных препаратов должно быть предельно осторожным, обеспечивающим
сохранение способности сердечнососудистой системы реципиентов к ауторегуляции. Таким
образом, говоря о принципах проведения общей анестезии у больных с
трансплантированным сердцем, можно отметить, что в последние годы появились
сообщения об успешном использовании эпидуральной анестезии у пациентов этой
категории. Анестезиологи трансплантологической клиники Стэнфордского
университета считают этот вариант анестезиологического пособия методом выбора
при ортопедических и некоторых других вмешательствах, однако указывают на
необходимость особо тщательного контроля гемодинамики и целесообразность
одновременною применения эфедрина для нормализации артериальною давления [Wyner
J., Finch
E.L,
1987]
Список литературы
1. Бичер Ч., Стинсон Э., Шамвей Н. Иммунология
пересадки сердца // Клиническая иммунология сердца: Пер. с англ.— М., 1984.—С.
134—171.
2. Браунвальд Е., Росс Дж., Зонненблик
Е.X. Механизм
сокращения сердца в норме и при недостаточности: Пер. с англ.— М.: Медицина,
1974.
3. Бураковский В.И., Иваницкий А.В. Врожденные
пороки сердца и магистральных сосудов // Руководство по кардиологии / Под ред.
Е. И. Чазова.—М., 1982.—Т. 3.—С. 319—392.
4. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Трансплантация
сердца // Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В.И. Бураковского и Л. А.
Бокерия.—М., 1989.—С. 589—598.
5. Дарбинян Т.М., Григолия Г.Н.,
Затевахина М.В. Проблема артериальной гипертензии в
постперфузионном и раннем послеоперационном периоде//Анест. и реаниматол— 1986
— № б — С. 63-70.
6. Демихов В.П. Пересадка
жизненно важных органов в эксперименте.—М.: Медгиз, 1960.
7. Козлов И.А., Пиляева И.Е., Груздев
Ю.К. и
др. Клинический опыт анестезиологического обеспечения трансплантации сердца //
Анест. и реаниматол.— 1990.— № з.— С. 3—9.
8. Константинов Б.А., Сандриков В.Л.,
Яковлев В.Ф. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца.— Л.:
Наука, 1986.
9. Михельсон В.А. Детская
анестезиология и реаниматология.— М.: Медицина, 1985.— С. 167—171.
10. Осипов В.П. Искусственная
гипотония // Руководство по анестезиологии / Под ред. Т.М Дарбинян.—М.,
1973.—С. 347—362.
11. Покровский А.В. Заболевания
аорты и ее ветвей.— М.: Медицина, 1979.
12. Шумаков В.И., Казаков Э.Н.,
Семеновский М.Л. и др. Первый клинический опыт
трансплантации сердца//Грудная и серд.-сосуд. хир.—1990.—№ 5.—С. 8—12.
13. AlgeoS.
S. Cardiac
Transplantation: recipient selection criteria and
pathophysiology and management of advanced heart failure // Anesthesia and
transplantation surgery / Ed. B.R. Brown — Philadelphia, 1987.— P. 47—72.
14. Altschule
M. Reflections on Starling's laws of the heart//Chest.—
1986.—Vol. 89.— P. 444—445.