Лейкоз-саркомные болезни птиц
ЛЕЙКОЗ-САРКОМНЫЕ
БОЛЕЗНИ
Лейкоз-саркомные болезни — это группа неопластических болезней,
вызываемых онковирусами. Протекает лейкоз преимущественно в четырех формах —
лимфоидной, миелоидной
(реже — миелоцитомной), гемоцитобластической и эритроидной.
Саркома птиц, часто называемая саркомой Рауса, проявляется образованием злокачественных
опухолевых узлов и метастазов с коротким инкубационным периодом.
Возбудители — онковирусы. Разделены на пять антигенных подгрупп: А, В, С, В, Е. Вирусы четырех подгрупп отнесены к
экзогенным, в их состав входят типо (ТС) — и группе
(ГС) — специфические антигены; вирусы подгруппы Е называются эндогенными.
Все вирусы
лейкоза имеют диаметр до 100 мкм.
Вирусы лейкоза, в отличие от вируса саркомы Рауса (ВСР), не обладают трансформирующей
активностью.
ВСР разделены на 4 антигенные подгруппы А, В, С, В. В последние годы выделены высокопатогенные
возбудители серологических
подгрупп АВ и ВС, отягощающие течение разных форм лейкоза и саркомы у птиц.
Вирусы лейкоза быстро утрачивают активность при высоких температурах, начиная с 42°С и выше;
инактивиру-ются при
нагревании до 70°С за 30 мин, а при 85°С — за 10 с. ВСР при комнатной температуре сохраняются до месяца и более.
Лейкозом чаще болеют куры, реже — индейки, цесарки, фазаны, утки, гуси, голуби, лебеди,
зяблики, журавли и другие виды птиц. Количество вирусоносителей среди кур 4-12-месячного возраста колеблется от 10 до
70%.
Наибольшей
восприимчивостью к заражению вирусами лейкоза
обладают суточные цыплята яичных пород, с возрастом восприимчивость понижается, что не характерно для ВСР. Мясные куры
устойчивее к заражению вирусами лей коза. Более часто среди кур болеют
лейкозом и саркомой женские особи.
Эпизоотология.
Источник инфекции — больная птица в возрасте
от 4 до 24 месяцев. Из организма птиц вирус выделяется со слюной,
экскрементами и яйцом. Вирус передается по
материнской линии. Петухи, у которых вирус содержится в семенниках, вирус потомству не передают.
Вирусы лейкоза повреждают иммунокомпетентные органы (селезенку, клоакальную сумку) и обладают
в связи с этим выраженной
иммунодепрессивнои активностью, чем снижают общую резистентность птиц и
повышают чувствительность ее к другим болезням. Возникновение лейкоза в стадах птицы обусловлено и наследственной предрасположенностью
птицы к этой болезни. Этому
способствуют: родственное разведение, конституционная
ослабленность организма, использование яйца
молодых кур-несушек (до 8-12-месячного возраста).
Распространение вируса происходит горизонтальным (через зараженные корм, воду, подстилку, воздух и
т. д.) и вертикальным
(с яйцом) путями. При горизонтальном пути распространения инфицируются цыплята
в инкубаториях и в зонах
выращивания. Заражение происходит аэрогенным путем, поскольку слизистые респираторных
путей очень чувствительны к вирусу.
Установлена передача вируса при вакцинации цыплят живыми эмбрионвакцинами, контаминированными
вирусами лейкоза.
Основным
источником распространения вирусов лейкоза
являются цыплята, зараженные в эмбриональном периоде. У птиц, инфицированных
в этот период, лейкоз развивается в 6 раз
чаще, чем при контактном заражении. Виреми-ческая группа кур (содержащая в крови вирусы лейкоза) передает данные вирусы более чем 70% своих
эмбрионов и часто выделяет его во внешнюю среду.
Главной причиной
распространения лейкоза в птицеводческих
хозяйствах является введение (подсадка) молодок в стада взрослых кур вместо
выбывшей птицы. Одна и та же курица
может быть контаминирована вирусами лейкоза и саркомы 2-4 серологических
подгрупп.
Способствуют увеличению больных лейкозом различные болезни (гельминтозы, эймериоз, микозы,
эктопаразиты), снижающие
резистентность организма птицы.
Большое значение в возникновении лейкоза отводят различным
стресс-факторам.
Клинические признаки. Лейкоз клинически не проявляется. Заболевают же куры в 6-9-месячном
возрасте, причем количество
заболевших возрастает к 8-12 месяцам, что устанавливают по результатам серологических
исследований.
Саркома у птиц проявляется в виде опухолей разной локализации: часто в грудной мышце, в коже
или под кожей. Наружные,
видимые глазом опухоли сравнительно немногочисленны. Чаще опухоли
обнаруживаются в грудной мышце, в различных участках скелетной мускулатуры, во внутренних
органах, особенно в яичнике и печени.
Лимфоидный
лейкоз. Патологоанатомически
различают два вида
поражений — диффузное и узелковое, последнее имеет сходство с настоящими
опухолями, при диффузном поражении симметрия органа сохранена, при очаговом -нарушена.
Клоакальная сумка в начале болезни уплотнена и незначительно увеличена, на разрезе отмечают
одиночные серовато-белые
саловидные новообразования.
Неоплазменная
ткань клоакальной сумки метастазирует в другие органы. Печень при диффузном поражении увеличена в несколько
рез, ее масса достигает 350-500 г, иногда 800 г. Поверхность печени чаще
гладкая, с серыми и серо-белыми узелками и пятнами, размером от маленькой крупинки до ореха и более. На разрезе печени
выявляются саловидные
очаги. Всегда отсутствует некроз. В отдельных случаях печень может быть
зернистой. При узелковом поражении печень мраморная или мозаичная.
Новообразованная ткань и сама печень различны по цвету (от серо-белого до
серо-бурого, глинистого или других оттенков). Консистенция печени при очаговой и диффузной формах
поражения преимущественно твердая, плотная, реже — рыхлая, легко подвергается разрыву с кровотечением в
грудобрюшинную полость. Селезенка сильно увеличена, массой до 65 г, серо-красного цвета, усеяна мелкими узелками
серовато-белого цвета; на разрезе узелки саловидные, консистенция селезенки
мягкая. Почки — все доли или некоторые из них -увеличены в 2-3 раза, серо-белого или
серо-коричневого цвета,
плотной, реже дряблой консистенции. На поверхности долей почек имеются одиночные и
множественные разной величины узелки серо-белого цвета. Яичник увеличен в
объеме. Поверхность органа бугристая, серо-белого цвета, иногда он походит на цветную капусту, на
разрезе серого саловидного
цвета; фолликулы атрофированы. Брыжейка и кишечник усыпаны сливающимися друг с
другом опухолевыми
узелками. Стенка кишечника очагово или диффузно утолщена в 1,5-2 раза, просвет сужен, петли
кишечника часто спаяны
опухолевой тканью, образуют при этом плотный конгломерат серо-белого цвета.
Могут быть поражены железистый
отдел желудка, сердце, поджелудочная железа и другие органы и ткани. В них
выявляются очаговые и диффузные
опухолевые разрастания из лимфоидных клеток (лимфобластов и пролимфоцитов).
Миелоидный лейкоз. Характерно увеличение печени, почек, селезенки и яичников. Сильно возрастает их масса, консистенция
органов дряблая, цвет красновато-коричневый с многочисленными мелкими серыми
узелками на поверхности и
бело-серыми саловидными на разрезе. В печени, селезенке, почках, сердце,
зобной железе, на серозной грудобрюшной полости, в коже обнаруживаются опухолепо-добные образования величиной больше горошины;
костный мозг
желеобразный, светло-серого и серовато-красного цвета. Клоакальная сумка и тимус при миелоидном
лейкозе не поражаются.
Эритроидный лейкоз (эритробластоз). Выделяют две разновидности течения эритроидного лейкоза —
пролифе-ративную и
анемическую.
При наружном
осмотре и вскрытии трупа при пролифе-ративной разновидности отмечают анемию и
желтушность видимых
слизистых, сережек, гребешка, подкожного и субсерозного жира. В подкожной клетчатке, под
серозными кишечника,
печени, селезенки, сердца и во внутренних органах могут быть обширные кровоизлияния или
сосудистые явления — петехии, экхимозы. Трупы чаще всего истощены. В брюшной полости скопление опалесцирующей
жидкости до 19-30 мл. Сосуды
всех калибров переполнены кровью, преобладающими элементами которой являются
про-эритробласты и эритробласты. Печень увеличена в 3-5 раз, сильно кровенаполнена, цвет ее от
буро-красного до темно-вишневого.
Консистенция упругая, капсула напряжена. Желчный пузырь растянут тягучей зеленой массой. Селезенка
кровенаполнена. Масса ее достигает 30-40 г, цвет светло-фиолетовый, пульпа грязно-красная.
Почки иногда увеличены,
светло-коричневого цвета. Поверхность гладкая, капсула напряжена. Легкие увеличены,
кровенаполнены, сочные на
разрезе. Сердце увеличено, сильно расширены коронарные сосуды. В ряде случаев стенка
желудочка утолщена. Костный
мозг светло-красного цвета, полужидкий.
При анемической разновидности эритроидного лейкоза отмечают анемичность
печени, селезенки и почек. Межсинусные пространства костного мозга и селезенки
сужены, обеднены
миелобластами.
Ретикулоэндотелиалъный лейкоз. На вскрытии устанавливают
резкое увеличение печени, селезенки, почек, клоакальной сумки. Печень может быть увеличена в
несколько раз. Ее капсула бугристая, в местах расположения плотных бугров — разроет опухолевой ткани. На разрезе
очаги плотные,
серо-бурого цвета. Селезенка увеличена в 4-5 раз, имеет умеренно плотную, реже дряблую
консистенцию, поверхность разреза гладкая, пульпа красновато-серого цвета. Почки, в зависимости от степени и характера
пролиферативных процессов,
светло-коричневые или серые, с зернисто-бугристой капсулой, дряблые. Клоакальная сумка
умеренно увеличена,
выявляются очаговые и диффузные инфильтраты из гемоцитобластов. Основным морфологическим
признаком ретикулоэндотелиоза
является избыточная пролиферация клеток РЭС в различных органах без дифференцировки их в сторону зрелых клеток крови. Индекс
дифференциации псевдоацидофилоцитов,
к примеру, повышается в 5 раз по сравнению с нормой.
Гемоцитобластоз. При патологоанатомическом исследовании отмечают увеличение в 2-3 раза печени, почек, селезенки, которые имеют серовато-красный цвет
и многочисленные серовато-белые узелки в паренхиме органов.
Диагностика. Предварительный диагноз особых затруднений не вызывает. Во-первых, врачу известны
эпизоотоло-гические,
клинические и патологоанатомические данные по этой группе болезней в хозяйстве, из которого
получает племенное яйцо
для инкубации, тем более — данные по своей птицефабрике.
Лейкоз проявляется в основном спорадическими случаями. БМ — сначала также спорадически, если не
занесен возбудитель острой формы болезни;
затем — количество больных возрастает,
появляются больные с нервными симптомами
(при классической форме): хромота, парезы и параличи крыльев, шеи, хвоста, судороги у 1-3-месячного
молодняка и «сероглазие», изменение
формы и размера зрачка, слепота.
Преддверием острого течения БМ могут быть кратковременные нервные симптомы типа «транзитных
параличей».
Серьезными
для дифференциации лейкоза от БМ признаками на вскрытии являются: отсутствие
при лейкозе изменений в
тазобедренных и плечевых нервных стволах, отсутствие при нем во внутренних органах и на
коже некрозов,
преимущественное поражение печени, селезенки, почек, клоакальной сумки, наличие на
поверхности этих органов
множества мелких серовато-белых и при этом ярко выраженных точек (очажков).
При постановке диагноза на лейкоз необходимо исключить БМ (острую и классическую формы),
карциномы, гепатиты,
колигрануломатоз, туберкулез, пуллороз, подагру.
Лабораторные исследования и шинирование возбудителя. В птицеводческих хозяйствах, неблагополучных
по БМ, аденовирусной
инфекции, ИББ и другим болезням, предусмотрены иммуносерологические и вирусологические исследования птицы на лейкоз-саркомную группу
болезней.
Для серологических исследований используют сыворотку и плазму крови, меконий и клоакальные тампоны,
взятые от обследуемых на
лейкоз кур, надосадочную жидкость из гомо-гената внутренних органов павших и вынужденно
убитых кур, а также желток и белок яйца и эмбрионы кур. Для иммунофлуоресценции готовят мазки-отпечатки
из органов птиц, больных лейкозом. Для выделения вирусов лейкоза отбирают пораженные опухолевыми разрастаниями
внутренние органы.
Вирусы лейкоза выявляют и идентифицируют с помощью РИФ-теста. Индикация вирусного
лейкозного антигена
осуществляется с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), РСК и КоФАЛ-теста при
использовании сыворотки крови, белка яйца, вагинально-клоакального материала и надосадочной жидкости из гомогената
эмбрионов кур.
Латентные вирусы лейкоза выявляются с помощью метода непродуцирующих клеток. Разработаны и
применяются тесты:
радиоиммунный анализ (РИА), тест фенотипиче-ского смешивания (ФС), обратнотранскриптазная
реакция.
Прогноз,
план ликвидации и профилактики болезни. Особое внимание обращают на родительское
стадо: своевременно
отбраковывают малопродуктивных несушек и не допускают в инкубацию яйцо от них;
систематически проводят контрольные
осмотры маточного стада, при этом отбраковывают кур анемичных, истощенных, ожиревших и с измененными
очертаниями туловища (при увеличении печени, водянке). Так же поступают с курами в промышленном стаде. Не
допускают превышения норм посадки птицы на м2 и скармливания повышенного против нормы количества
белка, особенно прошедшего автоклавирование. Как правило, в промышленном птицеводстве и крупных фермерских хозяйствах прогноз благополучный при условии
выполнения общих
ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных в разделе «Мероприятия по купированию». В племенном птицеводстве должен разрабатываться
план ликвидации и профилактики
болезни на основе заключения хоздоговоров с научно-исследовательскими
ветеринарными учреждениями. Пренебрежение проведением подобных плановых работ ведет к постепенному ухудшению в таких
хозяйствах эпизоотической обстановки по опухолевым болезням, в первую
очередь по лейкозу и другим сопутствующим вирусным
болезням. Кроме того, ухудшается генетический потенциал птицы, в первую очередь петухов в племенных стадах, а нередко и гибнут ценнейшие породные
группы.
БОЛЕЗНЬ МАРЕКА
Болезнь Марека — высоко контагиозная опухолевая (лим-фопролиферативная) болезнь птиц отряда
куриных, протекающая чаще в острой и значительно реже — в классической формах.
Возбудитель —
онкогенный клеточносвязанный ДНК-содержащий вирус герпеса группы В. Диаметр вирусных частиц 85-100 мкм, иногда до 150-250 мкм.
Антигенная структура
сложная, при аттенуации вируса сохраняется лишь антиген А. Вирулентность возбудителя варьирует от сильновыраженной до слабой, последний возбудитель
вызывает классическую форму болезни Марека (БМ).
Эпизоотология. В естественных условиях к БМ более чувствительны куры. Могут заражаться индейки,
перепела, фазаны, утки,
лебеди, куропатки, голуби, горлицы, воробьи, щеглы, майны. Носителями вируса БМ и родственного ему вируса герпеса являются в основном куры и
индейки. Установлено
носительство возбудителя среди некоторых видов диких и синантропных птиц — ворон,
скворцов, ласточек, горлиц,
майны, индейской пеночки, перевозчика и др.
К инфекции более восприимчивы цыплята первых недель жизни. В неблагополучных стадах поголовное
заражение птицы может
наступить к 8-20-недельному возрасту, наиболее отчетливо болезнь проявляется у
60-120-дневной птицы.
Результаты заражения и степень развития патологического процесса зависят от возраста, пола,
генетической характеристики
птицы, влияния пассивного иммунитета, вирулентности, дозы вируса, метода заражения и действия стрессовых факторов.
Основным
источником возбудителя БМ служит больная птица,
которая выделяет вирус через дыхательный, пищеварительный тракты и
кожно-перьевые фолликулы.
Основной путь
распространения болезни аэрогенный, а респираторный тракт служит главными
входными воротами инфекции. Возможна
передача вируса через яйцо, скорлупа которого контаминирована вирусом
БМ. Трансовариальный путь передачи вируса исключается. Передают вирус БМ некоторые
насекомые. Болезнь проявляется в виде эпизоотии при слабой организации мероприятий по борьбе с БМ.
Клинические признаки. Различают острое течение и классическую форму БМ.
При остром течении болезни, которое проявляется внезапно в птицехозяйствах, длительно
неблагополучных по классической
форме БМ, нервными симптомами у 20-40-дневных цыплят, чаще — в возрасте 38-60 дней. При этом самое большое количество больных
выявляется среди 58-120-дневных
и даже 150-дневных цыплят. Удельный вес гибели птицы от БМ составляет 9-46%.
Нередко в начальной стадии болезни отмечают массовые, быстро проходящие нервные явления типа «транзитных параличей». Обычно за короткое время, в течение
недели, пере-болевают почти все
цыплята в возрасте 1-2 месяцев с нервными
явлениями и незначительной гибелью. Однако через 2-6 недель гибель птицы
снова резко возрастает. Симптомы болезни
при этом часто малоспецифические. При остром течении наибольшую смертность
птицы (до 40%) отмечают через 1-1,5 месяца от начала второй вспышки болезни.
У больных птиц резко снижается яйценоскость
и масса тела.
Классическая
форма БМ протекает подостро или хронически.
Инкубационный период длится от 14 дней до 2-3 месяцев. Симптомы болезни
кур относительно постоянны — поражение
периферической и центральной нервной системы. Практически может
поражаться любой нерв, чем объясняется
разнообразие симптомов: хромота, парезы и параличи ног, крыльев, шеи и хвоста. У больных птиц может
изменяться цвет радужной оболочки -
«сероглазие», форма и размер зрачка (до
его исчезновения). В результате наступает частичная или полная слепота. Погибают птицы в возрасте 3-5
месяцев, реже в более старшем
возрасте. Болезнь регистрируют в течение
нескольких недель или на протяжении всего периода существования стада. Гибель птицы в
неблагополучном стаде колеблется от
единичных случаев до 25-30%, чаще составляет 2-5% от общего количества птицы. Иридоциклиты диагностируют у 5-10-месячных кур.
Патологоанатомические
изменения. В трупах птицы, павшей от острой формы БМ, обнаруживают единичные (в начальной стадии) и позднее множественные
опухоли во внутренних органах, коже, мышцах,
редко изменения в нервах. Опухоли, как
правило, находят в яичниках, сердце, железистом желудке, легких,
скелетной мускулатуре, поджелудочной железе, реже — в клоакальной
сумке, почках, печени, селезенке. Иногда
очаговые опухоли обнаруживают только
в сердце при наличии незначительного количества экссудата желтоватого цвета в сердечной сорочке. Утолщение и изменение
цвета плечевых и тазобедренных нервов бывает
лишь у отдельных птиц.
При вскрытии птиц, павших от классической формы БМ, обнаруживают диффузно-очаговое утолщение
нервных стволов
тазобедренного и плечевого сплетений, приобретающих ненормальный мутно-серый цвет и, кроме того, единичные опухоли во внутренних органах, главным
образом в яичнике и семеннике, реже — в мышцах, на серозе и коже,
Диагностика. Предварительный диагноз ставит ветеринарный врач на основании эпиэоотологических данных, симптомов болезни и патологоанатомических изменений.
Обращаются в лаборатории
научно-исследовательских ветинститутов с просьбой установить
инфекционную активность (иммуногенность)
применяемых для иммунизации птицы серий вакцины против болезни Марека по
методике Б. Кальнек и соавт. (1972).
Несоответствующие стандарту серии выбраковывают, в крайнем случае, если возможно, корректируют прививочные дозы по ФОЕ.
БМ дифференцируют от лимфоидного лейкоза, гипови-таминоэов В, Е, D, ИЭМ, НБ,
гриппа, листериоза и некоторых отравлений.
Лабораторные исследования и типирование возбудителя. Лабораторная диагностика
включает: выявление вирус-специфического
антигена в эпителии перьевых фолликулов, специфических антител в
сыворотке крови (в РДП), микроскопических патологических изменений в органах и
тканях больных птиц. Исследования проводят
в соответствии с «Методическими указаниями по лабораторной диагностике
болезни Марека (нейролимфоматоза птиц)»,
утвержденных ГУВ МСХ СССР 1 марта
1979 г.
Мероприятия по
купированию болезни и дифференциальная
диагностика. Обращают внимание на качество проведения общих ветеринарно-санитарных мероприятий. Эффективна тщательная дезинфекция птицеводческих
помещений, оборудования, инвентаря
щелочами и формальдегидом в концентрациях,
предусмотренных «Временной инструкцией и мероприятиями по борьбе с болезнью
Марека (нейролимфо-матозом птиц)»,
утвержденной ГУВ МСХ СССР 25.01.74 Осуществляют
санитарные мероприятия в птичниках, на яйцескладе и инкубатории; дезинфицируют
инкубационное яйцо, эмбрионы и цыплят на выводе парами формальдегида.
Распыляют в присутствии птицы антисептические препараты: салициловую кислоту,
скипидар, йод и др.
Ликвидация и профилактика
болезни. Благоприятный прогноз в отношении ликвидации БМ в неблагополучном
хозяйстве возможен при успешном решении следующих кардинальных задач: 1)
применение для специфической профилактики полноценной живой вакцины против БМ,
обязательно проверенной перед вакцинацией птицы на инфекционную активность
(наличие иммунизирующих доз); 2) надежная санация помещений для птиц,
яйцесклада, инкубатория и дезинфекция инкубационных яиц, эмбрионов и цыплят по
ходу технологической цепи производства, хранения и инкубации; 3) обязательное
установление и устранение вирусных и бактериальных контаминантов в стадах
птиц, ассоциирующихся с вирусом БМ.
В системе
ветеринарно-санитарных мер важное значение имеет комплектование родительского
стада за счет птицы из благополучных хозяйств, изолированное выращивание
разновозрастных групп, особенно цыплят в первые дни жизни.
Большое внимание на
восприимчивость птиц к БМ оказывают условия содержания птицы и уровень
выполнения санитарно-гигиенических мероприятий. При широком распространении
болезни в птицехозяйстве и высокой контаги-озности вируса БМ ликвидируют всю
птицу неблагополучных групп и проводят санацию птичников, инкубаториев,
оборудования, инвентаря, территории и т. д. В качестве дезинфицирующих средств
используют щелочи, формальдегид, хлор, лизол, фенол. Пух и перо дезинфицируют.
Для обеззараживания воздуха, поступающего в инкубаторы, помещения инкубаториев
и птичников, используют на вентиляторах фильтры. Внутри помещений с фильтрами
создают положительное давление, уплотняют двери, окна и другие каналы, через
которые не должен проходить воздух.
Специфическая профилактика БМ
основана на применении живых вакцин: из аттенуированного,
природно-ослаб-ленного вируса БМ и антигенно родственного с ним вируса герпеса
индеек.
Птицу всех хозяйств —
племенных и промышленных — при эпизоотическом проявлении острой формы БМ
подвергают поголовной профилактической вакцинации. В неблагополучных
промышленных хозяйствах при появлении классической формы БМ вакцинируют только
ремонтный молодняк. При возникновении эпизоотии вакцинируют всех птиц в
угрожаемых по этой болезни хозяйствах.
Цыплят суточного возраста прививают
с профилактической целью согласно действующим наставлениям по применению
вакцин.