Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок
Министерство сельского хозяйства и
продовольствия РФ
Иркутская Государственная
сельскохозяйственная академия
Кафедра внутренних незаразных болезней,
клинической диагностики и фармакологии
КУРСОВАЯ РАБОТА
На тему: «Этиология,
диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок»
Выполнил:
студент 4 курса 1 группы
зооветеринарного ф-та
Горкавчук Игорь Николаевич
Проверил:
профессор
Лудыпов Цыденжап Лудыпович
Иркутск 2002
СОДЕРЖАНИЕ:
ВВЕДЕНИЕ.. 3
Гиповитаминоз
A (антиксерофтальмический). Retinolum... 5
Гиповитаминоз
Е (токоферол) – tocopheroli acetas. 7
Гиповитаминоз
К (антигеморрагический) – Vicasolum... 9
Гиповитаминоз
В1 (тиамин) 11
Гиповитаминоз
В2 (рибофлавин) 14
Гиповитаминоз
В3 16
(пантотеновая
кислота) – Acidum pantothenas. 16
Гиповитаминоз
В4 (холин) – Cholini chloridum... 17
Гиповитаминоз
В5 или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidum nicotinicum... 18
Гиповитаминоз
В6 (пиридоксин) – Pyridoxinum... 20
Гиповитаминоз
Н (биотин) – Biothinum... 22
Гиповитаминоз
В12 (цианкобаламин) – Cyancobalaminum... 24
Гиповитаминоз
Вс (фолиевая кислота) – Acidum folicum... 26
Гиповитаминоз
С (аскорбиновая кислота) – Acidum ascorbinicum... 27
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.. 29
Список
используемой литературы: 30
Авитаминозы – группа болезней, вызванных
отсутствием или недостаточностью витаминов в рационах зверей. Ввиду того, что
пушные звери питаются преимущественно кормами животного происхождения, более
богатыми основными витаминами, в практических условиях мы чаще встречаемся с
состоянием гиповитаминозов. Растительные корма занимают в рационах зверей
незначительный процент, кроме того, их усвояемость несколько ниже, поэтому они
не являются существенным источником витаминов (Данилов Е.П.).
К настоящему времени открыто около 30 витаминов.
Животные нуждаются в получении извне с кормом примерно 20 витаминов. Наиболее
изученными и имеющими важное значение являются витамины A,
D, E, R, C, B1, B2, PP и B12.
Витамины оказывают огромное влияние на рост,
развитие, продуктивность и здоровье животного, на обмен веществ.
А.А. Мясников выделяет 4 формы витаминной
недостаточности:
1. алиментарную, зависящую от отсутствия провитаминов или витаминов в
диете;
2. резорбционную, связанную с затруднением всасывания провитаминов и
витаминов в кишечнике;
3. диссимиляционную, обусловленную чрезмерным разрушением витаминов в
организме;
4. ахрестическую, возникающую при плохом усвоении витаминов клетками и
тканями.
Экзогенный, или алиментарный, гиповитаминоз –
следствие недостатка витаминов в рационе, а также неблагоприятного соотношения
питательных веществ в диете.
Эндогенный гиповитаминоз появляется, когда при
достаточном содержании витаминов последние не могут быть усвоены организмом
вследствие заболевания органов пищеварения, поражения ретикуло-эндотелиального
аппарата.
Относительный гиповитаминоз может наступить при
повышенной потребности организма в витаминах, в связи с интенсивным обменом
веществ, например, в период роста, полового созревания, течки, беременности,
лактации, усиленной физической нагрузки. Гиповитаминозы могут быть также
следствием других заболеваний, как паразитарных, так и инфекционных.
Способствует развитию гиповитаминозов плохие
зоогигиенические условия, однообразное белковое или углеводное кормление с
недостаточной общей калорийностью.
Гиповитаминозы наблюдаются преимущественно во
второй половине зимы и ранней весной, т.к. в эти периоды часто отсутствуют
корма, которые могут обеспечить полную потребность в витаминах (Домрачёв Г.В.).
Гиповитаминоз A (антиксерофтальмический). Retinolum
Заболевание, характеризующееся остановкой роста,
падением живой массы, ксерофтальмией, снижением окислительных процессов,
барьерной функции слизистых оболочек, эпителиальной ткани и ее регенерации;
снижением иммунитета, нарушением клеточного обмена, сопровождающимся повышенной
чувствительностью клеток к продуктам жизнедеятельности микробов, что является
важнейшим фактором устойчивости организма.
Этиология и патогенез. Норка плохо усваивает каротин растений и нуждается в получении витамина
A (ретинола) из животных кормов. Витамин A легко окисляется кислородом воздуха и разрушается ультрафиолетовыми
лучами. Прогоркание жиров влечет за собой разрушение находящегося в них
витамина A. Он чувствителен к солям железа, меди, цинка и
других металлов.
Кроме задержки роста, при A-авитаминозе
ухудшается зрение и кератинизируется эпителиальная ткань всех органов, что
ведет к их функциональным расстройствам. Вслед за гомералопией (неспособности
видеть в сумерках), которая может пройти незамеченной, наступает недостаточный
синтез родопсина (зрительного пурпура), а затем ксерофтальмия. Значительные
изменения происходят в половой системе. Кроме ороговения эпителия важны и
метаплазии эндометрия матки, происходит изменение характера созревания
фолликулов: они дегенерируют и нарушается процесс имплантации. У самцов
появляется аспермия и теряется половой инстинкт.
От окисления витамина A в
известной мере защищает витамин E. Запасы витамина A в организме расходуются, если норкам скармливать жиры с высоким
содержанием ненасыщенных жирных кислот, которые ведут к обеднению организма
витамином E. Низкое содержание витамина А в молоке
лактирующих самок приводит к повышению чувствительности щенков к заболеваниям:
у них могут появляться уродства, мышечный тремор (Копаткин И.Г.).
Для норок минимальная потребность в витамине А
составляет 100 И.Е. на 1 кг живой массы (Данилова Е.П.).
Диагноз: ставится по
клинической картине, результатам анализа рациона и данным исследований крови
больных и печени павших зверей на наличие витамина А.
Лечение и профилактика. Больным зверям включают в рацион корма, богатые ретинолом. Кроме
этого, дают витамин А в виде масляного раствора из расчета 4-5 тыс. И.Е. на 1
кг массы тела (1 И.Е. витамина А = 0,68 мкг каротина или 0,38 мкг витамина А).
Одновременно проводят лечение вторичных заболеваний.
Для нормального всасывания витамина А в рационе
должно содержаться достаточное количество натуральных жиров.
Минимальная суточная потребность норок в
витамине равна приблизительно 100 И.Е. на 1 кг массы тела. При заболеваниях
желудочно-кишечного тракта дозу повышают в 2-3 раза; потребность его для
беременных самок увеличивается в 4 раза; в период гона - в 5 раз, а для
подсосных щенков – в 8 раз.
Усвоению ретинола способствуют витамины Е и С,
свежий жир и дрожжи. Плотоядные плохо усваивают каротин, поэтому бета-каротина
им следует скармливать в 6-10 раз больше чем ретинола. Источниками ретинола
служат жир печени палтуса, в 1 кг которого содержится 80 тыс. И.Е. витамина,
жир печени трески – 350 И.Е., говяжья и конская печень – 150 И.Е., свиная
печень – 100 И.Е. Высокий уровень витамина А при кормлении норок достигается,
когда в рационе содержится 10% печени сельскохозяйственных животных.
Для предупреждения гиповитаминоза необходимо
добавлять в корм зверям концентрат витамина А во время подготовки к гону,
беременности и лактации в размере 250 И.Е. на 1 кг живой массы.
Витамин Е обладает антиокислительными
свойствами, способствует накоплению витамина А в организме, увеличению
количества эритроцитов и гемоглобина, участвует в обмене жиров, белков и
углеводов, известен как фактор размножения.
Этиология и патогенез. Токоферолы синтезируются в растениях – салате, цветной капусте,
зародышах пшеницы и др. В животных продуктах их относительно немного. Поэтому
плотоядные пушные звери испытывают в определенные периоды года недостаток в
витамине Е. При недостатке этого витамина в организме нарушаются
окислительно-восстановительные процессы и функция размножения, у самок задерживается
течка; в результате гибели яйцеклеток, последующего их рассасывания или аборта,
самки остаются бесплодными; удлиняется срок беременности; рождаются
нежизнеспособные щенки. У самцов отмечаются дегенеративные изменения в эпителии
семенных канальцев, угасание половых рефлексов и угнетение сперматогенеза.
Хронический недостаток витамина Е обуславливает
дегенеративные изменения в поперечно-полосатой мускулатуре (мышечная дистрофия)
и печени, параличи, судороги и конвульсии, что связано с расстройством жирового
обмена и накоплением токсических веществ в организме.
Развитию гиповитаминоза способствует включение в
рацион кормов, содержащих прогорклые жиры и ненасыщенные жирные кислоты (жир
сельди, макрели, камбалы, пресноводной рыбы, рыбий жир, птичий и конский жир и
растительные масла), а также недостаток в рационе холина и метионина,
антиаксидантов. Перекиси, образующиеся при окислении ненасыщенных жирных
кислот, разрушают витамин Е и другие растворимые в жирах витамины (А, D, К).
Диагноз. Ставится на
симптоматике. У зверей нарушается функция размножения, у самцов теряется
половой инстинкт и нарушаются функции сперматогенеза. Внезапная гибель зверей
хорошей упитанности осенью и особенно в зимний период. Стеатит. При вскрытии
павших щенков норок обращают внимание на изменения в печени, которая
приобретает желтый оттенок и дряблую консистенцию. Проводят анализ кормов,
обращая особое внимание на качество тех кормов, в которых происходит быстрое
окисление жиров.
Профилактика и лечение. Для восполнения дефицита витамина Е требуется не менее 15-20 дней, так
как токоферол медленно всасывается и усваивается организмом. Суточная
потребность в витамине Е у норок 3-5 мг a-a-токоферола. При высоком содержан в рационе ненасыщенных жиров дозу
удваивают или утраивают. Лечебная доза для норок составляет 15-20 мг в день в
течение двух-трех недель.
Витамин Е лучше применять в сочетании с
аскорбиновой кислотой. Нужно учитывать, что активность естественных и
синтетических токоферолов различна. Самой высокой активностью обладает a-a-токоферол (1 мг
синтетического ацетата a-a-токоферола
эквивалентен 1,49 И.Е.). Если принять его активность за 100 %, то активность b-токоферола будет
равна 33%; g-токоферола – 5-8% и d-токоферола – 1%.
Источником витамина Е могут служить пророщенное
зерно (содержит 36 мг), молодая трава – 8 мг, капуста – 2-5 мг, тресковый жир –
10-20 мг, соевое масло – 130 мг на 100 мл, а также концентрированные препараты
(масляный концентрат и синтетической a-токоферол).
Также в качестве профилактики в период гона и
беременности необходимо исключать из рациона корма сомнительные по качеству
жиров.
Витамин К представляет группу активных веществ
(К1 – филлохинон и К2 – фарнохинон), обладающих
способностью принимать активное участие в процессах свертывания крови.
Этиология и патогенез. Поступающий витамин К усваивается только в присутствии желчных солей и
всасывается кишечником вместе с желчными кислотами. Частично витамин К
синтезируется микрофлорой кишечника. При прекращении нормального поступления
желчи в двенадцатиперстную кишку нарушается усвоение жиров и жирорастворимых
веществ, к которым относится витамин К. Это может развиться при заболеваниях
печени и кишечника, продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидных
препаратов, которые подавляют жизнедеятельность микробов, синтезирующих этот
витамин в кишечнике. При этом развивается геморрагическое состояние,
характеризующееся спонтанными подкожными, кишечными и другими кровоизлияниями.
Кровоточивость обуславливается нарушением свертывания крови и повышением
проницаемости капилляров. При недостатке витамина К в организме прекращается
биосинтез некоторых белковых компонентов плазмы и в первую очередь –
протромбина, тромботропина, которые необходимы для свертывания крови.
Лечение и профилактика. Точной дозировки витамина К не установлено. С профилактической целью геморрагического
диатеза применяют водорастворимый синтетический аналог витамина К – викасол.
Беременным самкам норок его скармливают с фаршем за 5 и 10 дней до щенения по
0,5 мг. При заболевании печени и желудочно-кишечного тракта викасол дают в той
же дозе в течение 4-5 дней. Через неделю курс лечения повторяют. Передозировка
вызывает интоксикацию, сопровождающуюся рвотой, слюнотечением, диспепсией. Для
профилактики хорошим источником витамина К является крапива.
Недостаток витамина В1 ведет к
распаду азотистых веществ, нарушению синтеза жира и углеводов, расстройству
функций нервной системы, мышц, слизистой оболочки кишечника, желез внутренней
секреции, что может привести к смести от паралича дыхательного центра.
Этиология и патогенез. Пушные звери не способны синтезировать и накапливать тиамин в
организме, поэтому они нуждаются в поступлении его в организм с кормом.
Недостаточность витамина В1 может развиваться при вскармливании
сырой пресноводной рыбой, атлантической сельди, мойвы, моллюсков или рыбных
отходов и продуктов, содержащих фермент тиаминазу, под действием которого
витамин разрушается в кормовой смеси. Недостаточность может появиться при
длительном кормлении мясо-костной и рыбной мукой, сухим творогом, жмыхом и
другими долго хранившимися кормами с высоким содержанием жира, а также при
хроническом воспалении слизистой желудочно-кишечного тракта. Авитаминоз В1
при кормлении этими кормами может возникнуть через 3-4 недели. В звероводстве
известна и другая форма авитаминоза В1 – полиневрит лактирующих
самок, возникающая вследствие недостаточного поступления тиамина в период
беременности и большого расходования тиамина в период беременности и лактации,
особенно многопометными самками. У молодняка при нарушении всасывания витамина
в кишечнике наблюдается авитаминоз при полноценном кормлении.
У заболевших животных происходит нарушение
углеводного, жирового и белкового обмена. Промежуточный продукт обмена
углеводов – пировиноградная кислота – не расщепляется до конечных продуктов и
вызывает нарушения функции центральной нервной системы и мышечной деятельности.
Уменьшается секреция желудочного и кишечного сока, замедляется секреция соляной
кислоты в желудке. Недостаток витамина В1 обуславливает нарушения
полового цикла и эмбрионального развития (резорбцию) плодов, а также
гипогалактию у подсосных самок.
Диагноз. Отказ от
корма, мышечная слабость, спастические явления, уменьшение витамина В1
и повышение пировиноградной кислоты в моче. Дополнительно проводят анализ
рационов.
Исследуют внутренние органы павших зверей.
Содержание витамина В1 в печени здоровых норок составляет 0,4-0,5 мг
на 100 г. В печени здоровых норок должно содержаться тиамина не менее 0,1 мг на
100 г.
Для выявления В1 – гиповитаминоза
можно использовать определение содержания пировиноградной кислоты в крови. У
здоровых норок ее концентрация колеблется в пределах от 1,6 до 2,4 мг на 100 г,
увеличение концентрации до 3,5-4,0 мг на 100 г соответствует гиповитаминозу, а
до 5,0-6,0 мг на 100 г – авитаминозу.
Также проводят дифференциальный диагноз.
Наибольшее сходство с В1-авитаминозом имеет дистрофия печени и
алиментарная интоксикация.
Интоксикацию исключают проверкой качества
кормов. Труднее дифференцировать дистрофию печени, но тщательный анализ кормов
на содержание в них витамина В1 с учетом факторов, разрушающих его,
помогает поставить правильный диагноз.
Лечение и профилактика. В ранних стадиях заболевания применяют тиаминхлорид или тиаминбромид
внутрь в течение 10 –15 дней, ежедневно по 1-2 мг. Больных переводят на
диетическое кормление. При тяжелых формах заболевания лучшие результаты дает
введение тиамина в водном растворе, подкожно или внутримышечно в дозе 0,25 мг,
а самкам в период беременности и лактации дают витамин В1 с пищей
50-100 мкг на каждые ккал корма.
Минимальная потребность зверей в витамине В1
составляет 80 мг на 100 г сухого корма. Дозы тиамина, в 20-40 раз превышающие
физиологические, введенные подкожно, приводят к функциональным нарушениям коры
головного мозга, а заданные через рот изменений не вызывают.
Источником витамина В1 для зверей
могут служить дрожжи пивные сухие (5-7 мг \ 100 г), дрожжи сухие пекарские (2-3
мг \ 100 г), гидролизные (1,4 – 2,2 мг \ 100 г), зародыши пшеницы (2 мг \ 100
г).
Рибофлавин связан с обменом белков, нуклеиновых
кислот, углеводов, липидов, окислительным фосфорилированием, принимает участие
в тканевом дыхании.
Этиология и патогенез. Недостаточность может возникнуть при кормлении зверей кормами с
большим содержанием жира при умеренном количестве протеина. У зверей
недостаточность рибофлавина развивается при кормлении их по рационам с малым
содержанием дрожжей, мускульного мяса, печени и других продуктов, богатых
витамином В2. При хорошем аппетите щенки отстают в росте, у них
задерживается рост волос, у самок нарушается половой цикл (отсутствует течка),
наблюдается уродство (рассеченное небо, укороченные кости конечностей, аномалии
в развитии скелета).
В результате снижение усвоения питательных
веществ корма понижается устойчивость организма к инфекциям, обусловленным
пневмококками, стафилококками и сальмонеллами. У норок возникают абсцессы в
области головы и шеи.
Диагноз.
Основывается на клинической картине дерматитов, алопеций, уродства щенков при
рождении, гнойных поражений кожи, а также на результатах определения
рибофлавина в органах больных и павших животных.
Дефицит рибофлавина ведет к нарушению
деятельности нервной системы. В результате наблюдаются парезы тазовых
конечностей, судороги и коматозное состояние. Отмечают также сердечную
слабость.
Лечение и профилактика. Если в рацион включены дрожжи (в гидролизных дрожжах содержится 6 мг
\ 100 г, пекарских сухих – 4, прессованных – 2 мг витамина В2 в 100
г, печень конская или говяжья (3 мг \ 100 г), почки (1,9); сердце (0,8); легкие
и селезенка (0,3-0,4 мг \ 100 г), то потребность в рабофлавине полностью
удовлетворяется. Витамином В2 богата сыворотка молока (30 мг \ 1 кг
сухой масс). Оптимальная доза витамина В2 – 0,25 мг на 100 ккал
корма для молодняка и 0,4 мг – для беременных и лактирующих самок. При
недостатке витамина В2 в корме норкам дают синтетический препарат
рибофлавина, в расчете 1,502 мг на голову в сутки.
Пантотеновая кислота играет важную роль в
обеспечении нормальной функции перифирических нервов и кожного покрова;
участвует в синтезе жиров и белков. Отсутствие этого витамина приводит к
недостаточности функции коры надпочечников и синтеза аденокортикотропного
гормона.
Этиология и патогенез. При увеличении жира в корме возрастает потребность в витамине В3.
Дефицит витамина возникает при разрушении его в кормовой смеси прогорклым
жиром, химическими консервантами, щелочами и высокой температуры.
Недостаток пантотеновой кислоты снижает
плодовитость самок, замедляет рост щенков. Развивается гипогликемия; при
большом количестве сахара в корме наступает жировая дегенерация печени;
гликоген в ней отсутствует; в крови возрастает содержание небелкового азота, а
липидов – понижается. Отмечается дегидратация тканей, поражение почек,
вилочковой железы, надпочечников.
Лечение и профилактика. Молодняку норок в лечебных целях дают по 304 мг пантотената кальция.
Для нормального роста, развития и мехообразования требуется не менее 2,5 мг
пантотеновой кислоты на 100 г сухого вещества корма. В период размножения
норкам требуется 4-6 мг витамина в день. Потребность в этом витамине возрастает
при увеличении в рационе жира.
Организм зверей пополняется витамином В3
за счет введения в рацион дрожжей (7,5-7,3 мг \ 100 г), отрубей пшеничных (2-3
мг \ 100 г), люцерковой муки (3,3-3,6 \ 100 г), мясных субпродуктов (0,8-1,8 мг
\ 100 г), соевой муки (0,8-2,2 мг \ 100 г).
Является активным липотропным фактором,
предотвращает жировую инфильтрацию печени путем синтеза фосфолипидов, выполняя
транспортную роль в отношении жирных кислот.
Этиология и патогенез. Потребность организма зверей в этом веществе полностью не
удовлетворяются за счет биосинтеза из метионина и серина, поэтому необходимо
вводить в организм определенное количество холина с кормом. Потребность в
холине возрастает при кормлении белками с малым содержанием метионина и при
жировой инфильтрации или дистрофии печени, и сопровождается нарушением
образования фосфолипидов в печени, способствуя отложению жира в ней.
Часто поражаются и почки в результате
геморрагической дегенерации. Они увеличиваются в размере и приобретают
темно-красный цвет.
Диагноз.
Предположительный диагноз ставится по сборным клиническим признакам,
свойственным жировому гепатозу и результатам пробного лечения.
Лечение и профилактика. Для лечения используют холинохлорид с кормом, в дозе 50-70 мг на 1 кг
массы тела. При распространении жировой дистрофии печени холинхлорид дают всему
поголовью в течение 10-15 дней, при необходимости через 15 дней – повторяют. С
профилактической целью хлорид холина дают в половинной дозе. Холин действует
активнее при обогащении рациона белковыми кормами, богатыми метионином (творог,
мускульное мясо), и сокращении содержания жира. Потребность в холине уменьшают
фолиевая кислота и витамин В12.
Источниками холина являются соевая мука (345 мг
\ 100 г), сухие дрожжи (300), печень (260), овес обрушенный (150), ячмень
(140), мясная мука (150), рыба (70), мясные субпродукты (30 мг \ 100 г).
Никотиновая кислота и ее амид играют
существенную роль в жизнедеятельности организма; они являются простетическими
группами ферментов, переносчиками водорода, осуществляющими
окислительно-восстановительные процессы и в органах и тканях и специфическими
противопелларгическими средствами.
Этиология и патогенез. Синтез никотиновой кислоты внутри организма укушенных зверей, в частности
у норок не обеспечивает их потребности в этом витамине. Поэтому экзоченное
поступление в организм этого витамина является основным. У 2-3-месячных норок,
получающих этот витамин менее 10 мг на 1 кг корма, быстро развивается
авитаминоз. Продолжительность выживания на авитаминозном рационе увеличивается
с возрастом животных. Заболевание может возникнуть при хронических нарушениях
процессов пищеварения. Добавление в рацион никотиновой кислоты способствует
быстрой нормализации функции желудка и кишечника и стимуляции секреторной
деятельности поджелудочной железы. В молоке норок содержится никотиновой
кислоты 16 мг \ 100 мл или в 20 раз больше, чем в коровьем. Это свидетельствует
о большой потребности норок в этом витамине.
Диагноз. Ставится по
клинической картине. При этом снижается масса тела и замедляется рост
вследствие потери аппетита, общая слабость; появляется воспаление слизистой
оболочки рта и языка; гастроэнтериты, понос, шаткая походка, судороги и
коматозное состояние. Проводится патологоанатомическое вскрытие, где
устанавливают поражение органов пищеварения. Слизистая рта воспалена, по бокам
языка видны темно-синие линии. Слизистая желудка и кишечника гиперемирована
вплоть до геморрагического воспаления.
Лечение и профилактика. Для лечения используют никотинамид путем введения раз в сутки через
рот по 2-5 мг на 1 кг массы тела. Потребность составляет 0,5 мг на 100 ккал
корма.
С целью профилактики в рацион вводят мускульное
мясо (в нем содержится около 5 мг \ 100 г никотиновой кислоты), печени (12 мг \
100 г), дрожжей пивных, пекарских сухих (40-50 мг \ 100 г).
Заболевание может появиться при дефиците в
рационе триптофана. В этих случаях недостаток витамина пополняется чистым
препаратом никотиновой кислоты.
Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ.
Он необходим для функционирования центральной нервной системы. Поступая в
организм он фосфорирует и входит в состов ферментов, осуществляющих
декарбоксилирование и переаминирование аминокислот; играет важную роль в обмене
гистамина и деятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез).
Этиология и патогенез. Авитаминозом В6 особенно страдают беременные самки, так
как у плотоядных концентрация пиридоксина в плаценте в 5-6 раз больше, чем в
других частях организма. Дефицит витамина приводит к нарушению развития плодов,
их гибели и резорбции на разных стадиях развития. У самцов наблюдается
дегенерация ткани текстикулов с последующей аспермией. Авитаминоз может
развиваться при длительном скармливании сырой морской рыбы. Вместе с
гипохромной анемией может наблюдаться обесцвечивание пуховых волос
(«белоухость»). Причиной гиповитаминоза может быть использование изониазида
(тубазида), поэтому при его применении необходимо вводить в рацион
дополнительное количество витамина В6. Дефицит пиридоксина может
привести к жировой инфильтрации печени, дерматиту и мочекаменной болезни.
Диагноз. Учитывается
клиническая картина. У плодоядных нарушаются с ухудшения аппетита, атаксии,
отека лицевой части головы и носа. Наблюдается симметричный дерматит,
расстройство пищеварения, конвульсии, трудно поддающейся лечению препаратами
онелеза анемии, иногда пневмонии. У самцов наблюдается аспермия при
сохранившейся потенции. У самок – малоплодие или бесплодие в результате гибели
плодов. Отставание в росте молодняка. Через 6-7 месяцев звери погибают в
состоянии глубокого коматозного состояния.
Проверяют состав рациона, результаты применения
пиридоксина.
Лечение и профилактика. С лечебной целью для норок используют витамин В6 0,6-1,2
мг. Следует учитывать, что при значительной удельной массе в рационе рыбных
продуктов, особенно в период размножения, целесообразно добавление пиридоксина.
Дополнительное введение в рацион пиридоксина в количестве 0,25 мг на 100 ккал
корма обеспечивает потребность норок в витамине при средних нормах протеина в
рационе.
Пиридоксин содержится в сухих пивных дрожжах
4-5,7 мг \ 100 г, ячмене – 0,8; мясе конском, говяжьем – 0,9 мг / 100 г.
Биотин синтезируется бактериями кишечника,
является составной частью многих ферментов, участвующих в биосинтезе белков,
жирных кислот. Участвует в нервно-трофических процессах, углеводном и жировом
обменах.
Этиология и патогенез. Биотин синтезируется в значительном количестве микрофлорой кишечника.
Он содержится в тех же продуктах, что и витамины группы В. Скармливание
длительно хранившихся рыбных и мясных кормов с прогорклым жиром может явиться
причиной недостаточности биотина. Окисленный жир инактивизирует витамин в корне
и подавляет синтез его микробами кишечника. Скармливание большого количества
яичного порошка, содержащего альбумин авидин, который в кишечнике связывает
биотин в недоступный для ферментов авидин-биотиновый комплекс, может привести к
Н-авитаминозу.
Недостаточность биотина может развиться при
длительном применении антибиотиков и сульфаниламидов, подавляющих кишечную
микрофлору.
При Н-авитаминозе наблюдается быстрое выпадение
летнего волоса и задержка роста нового волоса, подпушь приобретает серую
окраску в результате утолщения эпидермиса и дегенерации волосяных фолликулов.
Диагноз. Ставится по
клинической картине, которая характеризуется резко выраженными изменениями кожи
и меха, ломкостью и выпадением волос вокруг глаз, на передних сторонах лап и
других частях тела. Между пальцами лап образуется грязный коричневый секрет. У
норок нарушается линька в виде выпадения волоса на спине и боках, задерживается
рост нового волоса. Отмечается депигментация волоса у щенков вокруг глаз и
генитального отверстия; волос принимает ржаво-коричневый цвет, а мех
приобретает пастелевый оттенок.
Постоянный признак – погрызание хвоста и
«стрижка» волоса. У самцов отмечается недержание мочи, которое вызывает
обесцвечивание меха на брюшке. У зверей теряется аппетит, снижается масса тела,
повышается возбудимость, иногда наблюдаются выделения из глаз, носа и рта.
Позднее начинается понос с желто-коричневыми экскрементами; животное впадает в
коматозное состояние и погибает.
При отсутствии биотина у зверей нарушается
функция размножения. При развитии авитаминоза до начала гона звери нормально
приходят в охоту, но не приносят потомство. При дефиците биотина во второй
половине беременности рождаются ослабленные щенки, с отечными лапками и серым
редким волосяным покровом. Самки утрачивают материнский инстинкт.
Клинические проявления недостаточности биотина
следует отличать от чумы и дерматомикоза.
Лечение и профилактика. Лечение проводится путем парентерального введения 1 мг биотина 2 раза
в неделю.
Для профилактики недостаточности биотина
необходимо, кроме полноценного рациона, проваривать птицеотходы и яйца,
исключить из рациона прогорклый жир, избегать длительного скармливания
антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.
Суточная потребность зверей в биотине
ориентировочно составляет 2-3 мкг в период покоя и 4-6 мкг в период
беременности на 1 кг массы тела. Источниками биотина являются: пивные дрожжи,
арахисовые и соевые шроты, говяжья печень, почки, зерно ячменя, овса, кукурузы.
В мясе и рыбе биотина мало.
Цианкобаламин (антианимический фактор) обладает
многосторонним физиологическим действием; участвует в синтезе нуклеиновых
кислот, белков, превращении углеводов, накоплении жира, способствует образованию
витамина А из каротина, ресинтезу метионина и уксусной кислоты, поддерживает
нормальный гемопоэз.
Этиология и патогенез. Источником витамина В12 для пушных зверей являются мясные
корма. Особенно много его содержится в печени, так как он там частично
депонируется. Витамин В12 всасывается в конце тощей и начале
подвздошной кишок. В желудке он вступает во взаимодействие с
гастромукопротеином и только после этого усваивается организмом. В эпителии
кишок витамин В12 отщепляется и поступает в кровь. Витамин В12
участвует в синтезе многих коферментов. Избыток его выделяется с мочой и калом.
Витаминная недостаточность у зверей возникает
при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при нарушении
образования гастромукопротеина или процесса всасывания через кишечную стенку в
результате воспаления слизистой оболочки. Причиной могут служить инвазионные
болезни.
При дефиците витамина В12 нарушается
нормальное кроветворение в костном мозгу и развивается анемия. Синтез жира в
печени, что создает предпосылки для ее жировой инфильтрации.
Диагноз. Диагноз
основывается на основе результатов исследования крови, при котором
обнаруживается нарушение процесса эпитропоэза – низкое содержание эпитроцитов и
их незрелые формы – ритикулоциты.
Лечение и профилактика. С лечебной целью витамин В12 вводят парентерально в дозе
10-15 мкг / 1 кг массы тела. Инъекции повторяются через 1-2 дня до улучшения
общего состояния и состава крови (повышения количества гемоглобина и числа
эритроцитов).
Суточная потребность в витамине В12 у
норок – 3-4 мкг на 1 кг массы тела.
С профилактической целью витамин В12
дают взрослым зверям в период подготовки к гону и во время беременности,
молодняку – после отсадки (особенно в первый месяц).
При дефиците ее в организме нарушается
эритропоэз, наступает гипохромная анемия, замедляется образование гранулоцитов,
развивается лейкопения; фолиевая кислота выполняет важную роль в обмене белков;
около 60% фолатов в крови связано с белками сыворотки.
Этиология и патогенез. Недостаток в организме фолиевой кислоты оказывает тормозящее влияние
на кроветворение, рост и развитие щенков. Заболевание может развиваться при
продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов,
подавляющих кишечную микрофлору и блокирующих эндогенный синтез витаминов в
кишечнике.
Фолиевая кислота превращается в активную форму –
фолиновую кислоту – под влиянием аскорбиновой кислоты, поэтому дефицит витамина
С в рационе нарушает проявление биологических свойств фолиевой кислоты.
Диагноз. Проводится
анализ кормления за последние месяцы с учетом использования антибиотиков и
сульфаниламида и гематологическое исследование крови. Для выявления
терапевтической эффективности фолиевой кислоты ставится проба на группе больных
животных.
Лечение и профилактика. Потребность пушных зверей в витамине Вс осуществляется за
счет поступления с пищей и биосинтеза микрофлорой кишечника и составляет около
50 мкг на 100 г сухого вещества корма.
Лечебная доза норкам – 0,2-0,3 мг до
выздоровления. Лучший терапевтический эффект получается при сочетании фолиевой
кислоты с витамином В12 и аскорбиновой кислотой, которые
способствуют превращению фолиевой кислоты в ее активную форму – фолиновую
кислоту.
Наиболее богатой фолиевой кислотой пивные
дрожжи, содержащие 11,35 мг / 1 г массы и зеленые листья растений. В кормах для
зверей концентрация фолиевой кислоты небольшая. Ее содержится в печени говяжьей
0,15-0,45 мг / 100 г; в сердце, почках – 0,1 мг / 100 г.
Недостаток витамина С вызывает нарушение
окисления аминокислот, образования межклеточного вещества коллагена,
кроветворения, защитный реакций организма, понижение уровня сахара в крови. В
организме витамин С не откладывается, поэтому необходимо постоянное его
поступление. животные способны синтезировать витамин С, но синтез его может
нарушаться или быть недостаточным. Недостаток в рационе витамина А изменяет
синтез витамина С. особенно в витамине С нуждаются щенки зверей, т.к. в первые
дни жизни витамин С еще не синтезируется в их организме. Недостаток витамина С
особенно ощущается у щенков, рожденных от самок с гиповитаминозом А.
Этиология и патогенез. Снижение в организме С-витаминного баланса ведет к изменению
образования опорных белков – коллагена и хондромукоида, синтеза и отложения
гликогена в печени, стимуляции секреции желез желудка. Нарушается
сопротивляемость организма к инфекциям и неблагоприятным воздействиям внешней
среды; снижается образование антител и форменных элементов крови.
Потребность в витамине С у взрослых зверей в
значительной мере удовлетворяется за счет синтеза его в организме.
Недостаточность витамина С образуется в результате заболеваний, интоксикации,
беременности, скармливания прогорклого жира. В первые дни жизни ценки получают
аскорбиновую кислоту с молоком матери (молоко здоровых самок содержит 0,7-0,87
мг / 100 мл витамина С).
С-авитаминоз нужно дифференцировать от
К-авитаминоза, который проявляется геморрагическим диатезом.
Лечение и профилактика. Осмотр новорожденных женят следует проводить через 5-6 часов после
щенения и всем подозрительным в заболевании и явно больным вводить через рот 3х-5ти-процентный
раствор аскорбиновой кислоты по 0,5-1 мл один раз в день, до пятидневного
возраста или до значительного улучшения общего состояния и исчезновения
отечности.
Витамин С используют при различных заболеваниях
зверей, принимая во внимание его положительное влияние на антитоксическую и
гликорегулирующую функцию.
Витамины не относятся ни к белкам, ни к жирам,
ни к углеводам, содержатся часто в ничтожных количествах в пищевых веществах,
но совершенно необходимы для жизни и развития организма. Витамины имеют связь с
гормонами. Известно, что определенные эндокринные железы особенно богаты витаминами:
например, в надпочечниках находят много витамина В и С, в зобной железе –
витамин А. Витамины расцениваются как биологические катализаторы многих
жизненных процессов. Установлено, что витамины входят в состав некоторых
ферментов. К числу витаминов теперь условно относят ряд пищевых и эндогенных
факторов – холин, инозин, липоевую и оротовую кислоты, биофлавоноиды и
некоторые другие соединения, родственные витаминам лишь по признаку высокой
биологической активности в сравнительно малых количествах.
1.
Данилова Е.П. Болезни пушных зверей. Изд. 3-е. –
М.: Колос, 1984. – с. 241-258.
2.
Домрачев Г.В. Патология и терапия внутренних
незаразных болезней сельскохозяйственных животных. – М., 1960. – с. 355-367.
3.
Копейкин И.Г. Болезни пушных зверей. – Чита, 1999.
– с.82-102.