Острый гломерулонефрит
ОСТРЫЙ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Это заболевание
инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров
обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет,
несколько чаще мужчины. Чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом,
сезонное заболевание. Этиология Возбудитель бета-гемолитический стрептококк
группы А, нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой
этиологии является: связь со стрептококковой инфекцией (ангина, одонтогенная
инфекция, гаймориты, синуситы и др.), а также кожные заболевания - рожа,
стрептодермия; а). из зева часто высеивается гемолитический стрептококк; б). в
крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены:
стрептолизин 0, стрептокиназа, гиалуронидаза; в). затем в крови повышается
содержание противострептококковых антител; г). возможен экспериментальный
нефрит. Патогенез В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.
Образование обычных антител.
Комплекс
антиген-антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую
васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция
антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует
комплемент, биологические активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут
также страдать капилляры всего организма. При стрептококковой инфекции
стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров,
базальную мембрану, эпителий почечных канальцев - образуются аутоантитела,
возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают
поврежденные клетки. У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие
антигенные структуры, поэтому нормальные антитела в стрептококке могут
повреждать одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.
Доказательство
того, что в основе патогенеза лежат иммунные процессы, является то, что между
стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временной
интервал, во время которого происходит накопление антигенов и антител и который
составляет 2-3 недели. Морфология Определяется при пожизненной биопсии с
последующей электронной микроскопией, иммунофлюоресценцией: находят отложение
иммунных комплексов в виде горбов. а). Интракапиллярный гломерулонефрит -
изменения касаются эндотелия, идет его пролиферация, утолщается базальная
мембрана, повышается ее проницаемость. б). Экстракапиллярный гломерулонефрит -
изменения затрагивают не только сосуды, но и идет пролиферация висцерального
листка боуменовской капсулы, в результате чего клубочек гибнет. Это тяжелая
форма повреждения. Клиника Заболевание начинается с головной боли, общего
недомогания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия и
даже анурия, проявляется быстрой прибавкой в весе . Очень часто на этом фоне
появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления
левожелудочковой сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки,
обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне
редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм рт.ст.
Синдромы и их патогенез Мочевой синдром - по анализу мочи: а). Гематурия:
измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных
помоев. б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая
протеинурия говорит о значительном поражении мембран. в). Умеренная
лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия - ведущий синдром). г).
Цилиндрурия - гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные
цилиндры из эритроцитов. д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия
отсутствует.
Отеки, их
причины: а). резкое снижение почечной фильтрации - задержка Na и Н20. б).
вторичный гиперальдостеронизм; в). повышение проницаемости капилляров всех
сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы;
г). перераспределение жидко часов). Уремия, возникает на фоне полной анурии ( 3
дней. Встречается редко. Острая и хроническая почечная недостаточность: тошнота
на фоне олигурии, рвота, кожный зуд; нарастание биохимических показателей.
Дифференциальный диагноз
Токсическая
почка: признаки интоксикации, токсемия, наличие инфекции. Острый пиелонефрит: в
анамнезе аборт, переохлаждение, сахарный диабет, роды. Более высокая
температура: 30-40о С . часто ознобы, вначале нет повышения АД. Нет отеков.
Выраженная лейкоцитурия. Выраженная болезненность в поясничной области с одной
стороны ( при гломерулонефрите 2-х стороннее поражение). Геморрагический
васкулит (почечная форма): ведущий признак гематурия; есть кожные проявления.
Обострение хронического гломерулонефрита. Течение заболевания зависит от: а).
тяжести процесса; б). сроков постановки диагноза и сроков госпитализации: до 10
дней - 80% выздоровления, после 20 дней - 40% выздоровления; в). возраста:
после 50 лет прогноз более тяжелый; г). правильности лечения. Критерии
излеченности. Полное излечение. Выздоровление с дефектом. Выздоровление может
затянуться до 2-3 лет, иногда с переходом в хроническую форму. В этом случае
показана биопсия почки. Стойкая протеинурия - показатель хронизации (30%).
Лечение
Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений. Постельный
режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД.
При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее
4 недель. Диета: при тяжело развернутой форме - режим голода и жажды (дают
только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После
предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая
недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают
сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и
овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до
0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые
только соки. Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все
нефротоксические антибиотики. Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол)
0,025 ( 3 - способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах (
уменьшается протеинурия. Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 ( 2;
супрастин 0,25 ( 3; пипольфен; димедрол 0,03 ( 3; глюконат кальция 0,5 ( 3.
При олигурии:
фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в
с инсулином маннитол. При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м;
магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг ( 2-3
раза; декстран 10% 100,0. При сердечной недостаточности: кровопускание; лазикс;
наркотики.
Список
литературы
Для подготовки
данной работы были использованы материалы с сайта http://med-lib.ru/