Аскаридоз
Аскаридоз (Ascaridosis)
(Синонимы: ascaridosis
—лат., ascariasis, lumbricosis — англ., ascaridiose,lumbricose
— франц.)
|
Ascaris lumbricoides, типичная картина яйца в свежих фекалиях
|
|
Ascaris lumbricoides, яйцо, содержащее личинку
|
|
Яйца Ascaris lumbricoides и Trichuris trichiura (справа)
|
Аскаридоз — гельминтоз, который известен со времен глубокой
древности у населения стран с умеренным, теплым и жарким климатом при условии
достаточной влажности на протяжении всего года. Аскаридоз является наиболее
частым гельминтозом, распространенным по всему земному шару. В странах с сухим
климатом встречается редко, отсутствует за Полярным кругом.
Этиология. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт —
ас-карида человеческая (Ascaris lumbricoides). Взрослые особи имеют
веретено-образную форму. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды
красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми. Самец заметно мень-ше
самки, длина его 15—25 см х 2—4 мм и задний конец тела загнут крючком. Самка
имеет прямое тело длиной 25—40 см и 3—6 мм в толщину; размер яиц 0,050—0,106 х
0,40—0,050 мм.
Эпидемиология. Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы
аскарид, является единственным источником инвазии. Зрелая самка способна
отложить до 245000 яиц в сутки, причем откладываться могут как оплодотворенные,
так и неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию.
Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов и созревание их
происходит только при благоприятной для развития температуре и влажности.
Личинка созревает внутри яйца в течение9—42 дней при температуре 13—30 °С (при
оптимальной температуре — 24—30° С продолжительность созревания составляет
16—18 дней). Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и
только после этого приобретает инвазионную способность. При температуре ниже 12
градусов развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться
личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может
продолжаться не один, а два теплых сезона. Личинки погибают все до окончания
развития при 37—38 °С. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц.
Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых
имеются частички почвы. В настоящее время большую опасность для распространения
аскаридоза имеют садово-огородные участки, где порой происходит использование
необезвреженных фекалий человека для удобрения почвы.
Патогенез. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке
выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры,
затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и
легких личинок аскарид находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно
питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в
альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью
реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с
личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70—75 суток достигает половой
зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего
происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие
аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только
повторными заражениями. В период миграции личинок симптоматика заболевания
обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответна
сенсибилизацию продуктами обмена и распада личинок. В стенке кишечника, легких
образуются эозинофильные инфильтраты. Токсико-аллергические реакции также
возможны и наблюдаются во время локализации взрослых аскарид в кишечнике.
Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений — за счет
механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляется
после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками.
В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами
в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по
ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку — в
дыхательные пути и даже лобные пазухи.
Тяжелые проявления
наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие
органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку
кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической
непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них
продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической
непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются
условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного
характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т. п.). Отмечена особенность при
повторном заражении — патологоанатомические изменения намного меньше выражены,
чем при первичном заражении, что может свидетельствовать о своеобразном
иммунитете при аскаридозе. Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев.
Антитела к белкам аскарид можно обнаружить уже через 5—10 дней после заражения,
через 3 месяца они уже обычно не выявляются. В крупных очагах аскаридоза у
людей создается иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет
заканчивание заражений на ранней стадии развития у 25% больных.
Симптомы и течение.
Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и
интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю
(миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции
личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и
возможными осложнениями.
В ранней фазе
аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает
незаметно. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания,
появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты,
реже слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет
небольшую примесь крови. Температура тела обычно нормальная и субфебрильная,
редко поднимается до 38° С. В легких отмечаются сухие и влажные хрипы, у ряда
больных обнаруживается укорочение перкуторного звука. В отдельных случаях
возникает сухой или выпотной плеврит. Физикальные методы не всегда выявляют
изменения в легких. Весьма характерны для этой стадии изменения на коже,
которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным
содержимым на кистях и стопах.
При рентгенологическом
исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых,
фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными,
так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому. Контуры
их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся
ров-ными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2—3 недель; у
отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время,
сохраняясь месяцами.
Количество лейкоцитов
обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия,
достигающая у некоторых больных 60—80%; она появляется, как правило,
одновременно с инфильтратами в легких, реже — позднее и еще реже — раньше их.
СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.
Поздняя (кишечная) фаза
аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает
субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную
утомляемость, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту,
боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой
подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых
больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами.
Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы,
но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными
заболеваниями.
Со стороны нервной
системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная
умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром
Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В
некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз — расширение зрачков,
анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у
части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда
пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и
бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или
нормохромнуюанемию; эозинофилия встречается не всегда.
Осложнения. Частое осложнение аскаридоза — непроходимость кишечника,
которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или
вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации
живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлую, тестоватой
консистенции опухоль—клубок из аскарид, который может локализоваться в любом
отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно
прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.
Тяжелым осложнением
аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный
пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже
наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота и со
рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения
холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока
возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического
характера с потрясающими ознобами.
Диагноз и
дифференциальный диагноз. Диагностика
аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных
инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических, гематологических и
иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может
симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие
инфильтратов при аскаридозе — быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных
явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах —
анкилостомидозах и стронгилоидозе.
Достоверное
установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в
мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных
специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является
исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном
содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и
панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике находятся паразиты одного
пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически. После приема больным
контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4—0,6 см
выявляются на экране.