Резидуальные явления КЭ.
|
Осложнения и поражения нервной системы. При всех вышеописанных
клинических формах клещевого энцефалита могут наблюдаться эпилептиформный,
гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной
системы. Это зависит от эпидемического очага (западный, восточный), от способа
заражения (трансмиссивный, алиментарный), от состояния человека в момент
инфицирования и от методов терапии.
Гиперкинетический
синдром регистрируется сравнительно часто (у 1/4 больных), причем
преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных
ритмических сокращений (миоклоний) в отдельных мышечных группах паретических
конечностей уже в остром периоде болезни.
Прогредиентные формы. С
момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус
клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях
инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической
(прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при клещевом энцефалите может
протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под
действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее
курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие типы
прогредиентного течения: первично и вторично прогредиентное, и подострое
течение.
Диагноз и
дифференциальный диагноз. Правомерен
клиникоэпидемиологический диагноз. Учитывается пребывание больного в эндемичных
районах, указания в анамнезе на посещение леса, факт присасывания клеща,
соответствие сезона (активность клещей в весенне-летнем периоде для
среднеевропейских и восточных очагов и в весенне-летнем и летне-осеннем - для
Прибалтийского региона, Украины, Белоруссии) и начала болезни, употребление
сырого козьего молока. Ранними диагностическими признаками болезни являются
головная боль, нарастающая по своей интенсивности по мере повышения температуры
тела, тошнота, рвота, бессонница, реже - сонливость. Нередко головная боль
сопровождается головокружением. В клинической картине обращают на себя внимание
резко выраженная вялость больных и адинамия. При осмотре отмечаются гиперемия
кожи лица, зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда на коже в месте
присасывания клеща отмечается воспалительная эритема небольших размеров. В
последующем развиваются оболочечные и энцефалические симптомы.
Диагностическое
значение имеет выявление в периферической крови умеренного нейтрофильного
лейкоцитоза, ускорение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит
нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции
нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При
отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни
болезни, через 3-4 нед и через 2-3 мес, от начала болезни. Следует иметь в виду,
что у больных, леченных иммуноглобулином в первые 5-7 дней болезни, отмечается
временное угнетение активного иммуногенеза, поэтому необходимо производить
дополнительное серологическое исследование через 2-3 мес. Третье обследование
значительно повышает число серологических подтверждений диагноза клещевого
энцефалита.
Перспективным методом
является выделение вируса на культуре ткани. Вирус и его антигены
обнаруживаются в первые 7 дней болезни. В последнее время апробирован и хорошо
зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики клещевого
энцефалита. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу клещевого энцефалита
раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также чаще
определяют изменение напряженности специфического иммунитета, необходимое для
подтверждения клинического диагноза.
Лечение больных клещевым энцефалитом проводят по общим принципам
независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с
профилактической целью специфического гамма-глобулина. В остром периоде
болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до
исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее
транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений отчетливо улучшают
прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание
больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка,
кишечника, печени. Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных нарушения
витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая
кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая
антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от
300 до 1000 мг/сут.
Этиотропная терапия
заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против
вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект,
особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин
рекомендуют вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный
эффект наступает через 12-24 ч после введения гамма-глобулина - температура
тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и
менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают. Чем раньше
вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние
годы для лечения клещевого энцефалита применяют сывороточный иммуноглобулин и
гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров,
проживающих в природных очагах заболевания. В первые сутки лечения сывороточный
иммуноглобулин рекомендуют вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при
легком течении, по 6 мл - при среднетяжелом и по 12 мл - при тяжелом. В
последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно.
Гомологичный полиглобулин вводят внутривенно по 60-100 мл. Считается, что
антитела нейтрализуют вирус (1 мл сыворотки связывает от 600 до 60 000
смертельных доз вируса), защищают клетку от вируса, связываясь с ее
поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки,
проникая в нее путем связывания с цитоплазматическими рецепторами.
Для специфического
противовирусного лечения клещевого энцефалита используется также рибонуклеаза
(РНК-аза) - ферментный препарат, приготовляемый из тканей поджелудочной железы
крупного рогатого скота. РНК-аза задерживает размножение вируса в клетках
нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. Рибонуклеазу
рекомендуют вводить внутримышечно в изотоническом растворе натрия хлорида
(препарат разводят непосредственно перед выполнением инъекции) в разовой дозе
30 мг через 4 ч. Первую инъекцию выполняют после десенсибилизации по Безредко.
Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение
продолжают в течение 4-5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации
температуры тела.
Современным способом
лечения вирусных нейроинфекций является применение препаратов интерферона
(реаферона, лейкинферона и др.), которые можно вводить внутримышечно,
внутривенно, эндолюмбально и эндолимфатически. Следует учитывать, что большие
дозы интерферона (ИФН) 1-3-6o106 ME - обладают иммунодепрессивным свойством, а
устойчивость клеток к проникновению вируса не прямопропорциональна титрам ИФН.
Поэтому целесообразно использовать относительно небольшие дозы препарата, либо
применять индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага 2, амиксин, камедон и
др.), обеспечивающие невысокие титры ИФН и обладающие иммуномодулирующим
свойством. Двуспиральную РНК фага (ларифан) вводят внутримышечно по 1 мл с
интервалом 72 ч от 3 до 5 раз. Амиксин в дозе 0,15-0,3 г назначают перорально с
интервалом 48 ч от 5 до 10 раз.
Патогенетическая
терапия при лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита, как
правило, заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение
интоксикации. С этой целью производят пероральное и парентеральное введение
жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
При
менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах
болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным. Если
у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон
применяют в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначают препарат
равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем дозировку постепенно
снижают (общий курс лечения 10-14 дней). Одновременно больному назначают соли
калия, щадящую диету с достаточным содержанием белков. При бульбарных
нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводят парентерально при
увеличении вышеуказанной дозы в 4 раза. При бульбарных нарушениях (с
расстройством глотания и дыхания) с момента появления первых признаков
дыхательной недостаточности должны быть обеспечены условия для перевода
больного на ИВЛ. Люмбальная пункция при этом противопоказана и может быть
произведена только после устранения бульбарных устройств. Для борьбы с
гипоксией целесообразно систематическое введение увлажненного кислорода через
носовые катетеры (по 20-30 мин каждый час), проведение гипербарической
оксигенации (10 сеансов под давлением р 02-0,25 МПа), использование
нейроплегиков и антигипоксантов: внутривенное введение натрия оксибутирата по
50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20-30 мг/сут. Кроме того, при
психомоторном возбуждении можно использовать литические смеси.
Центральные параличи
лечат антиспастическими средствами (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или
др.), препаратами, улучшающими микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга в
очагах поражения и клетках, берущих на себя функцию погибших структур (сермион,
трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно) в
обычных дозировках. Миорелаксирующим действием обладают седуксен, скутамил Ц,
сибазон.
Судорожный синдром
требует длительного (4-6 мес) приема противоэпилептических средств: при
джексоновской эпилепсии - фенобарбитал, гексамидин, бензонал или конвулекс; при
генерализованных припадках - сочетание фенобарбитала, дефинина, суксилепа; при
кожевниковской эпилепсии - седуксен, ипразид или фенобарбитал. При полиморфных
припадках с несудорожным компонентом присоединяются финлепсин, триметин или
пикнолепсин в общепринятых дозах.
Гиперкинетический
синдром лечат с помощью ноотропила или пирацетама, в остром периоде или при
миоклонических припадках используют натрия оксибутират и литий внутривенно. При
бросковых гиперкинезах, похожих на синдром Жиль де ла Туретта, рекомендуют
комбинацию меллерила, элениума и седуксена в обычных дозировках. При
полиомиелитической форме могут использоваться живые энтеровирусные вакцины (в
частности, поливалентная противополиомиелитическая вакцина по 1 мл на язык
трехкратно с интервалом 1-2 нед). В результате усиливается индукция
интерферона, стимулируются фагоцитоз и функциональная активность имму
некомпетентных клеток.
Прогноз. При менингеальной и лихорадочной форме благоприятный. При
менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической
существенно хуже. Летальные исходы до 25-30%. У реконвалесцентов длительно (до
1-2 лет, а иногда и пожизненно) сохраняются выраженные органические изменения
центральной нервной системы (судорожные синдромы, атрофии мышц, признаки
деменции и др.).
Профилактика и
мероприятия в очаге. Уничтожение и
предотвращение укусов клещей. В течение первых суток после присасывания клеща -
экстренная профилактика: донорский иммуноглобулин (титр 1:80 и
выше) внутримышечно в дозе 0,1 мл/кг веса взрослым. Группам риска показана вакцинация.
Похожие работы на - Клещевой энцефалит
|