Заказ диплома. Заказать реферат. Курсовые на заказ.
Бесплатные рефераты, курсовые и дипломные работы на сайте БИБЛИОФОНД.РУ
Электронная библиотека
 

Тема: Пироплазмоз крупного рогатого скота


Вы можете узнать стоимость заказа авторской работы по этой "Пироплазмоз крупного рогатого скота..." или схожей теме.

Узнать стоимость работы которую точно примут





Федеральное агентство по образованию

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Московский государственный университет прикладной биотехнологии

Ветеринарно-санитарный факультет








РЕФЕРАТ ПО ПАРАЗИТОЛОГИИ

на тему: Пироплазмоз крупного рогатого скота

Выполнил: студент 4 курса 9 группы

Егоров Петр Алексеевич

Проверила: доц. Сысоева Н.Ю.







Москва 2006

Содержание

общая морфология и биология пироплазмид

пироплазмидоз КРС

возбудитель

цикл развития

эпизоотология

патогенез

клинические симптомы

патологоанатомические изменения

диагностика

лечение

профилактика

ветеринарно-санитарная экспертиза

список использованной литературы

Общая морфология и биология пироплазмид

Пироплазмидозы—болезни, вызываемые паразитами семейства Babesiidae, род Piroplasma, имеющими грушевидную форму, иногда округлую, запятовидную формы.

Морфология и биология пироплазмид. Все представители подкласса Piroplasmia являются кровепаразитами позвоночных животных и нередко называются эндоглобулярными паразитами. Пироплазмы локализуются в эритроцитах, а тейлерии, кроме того, в лимфоцитах. моноцитах, гистиоцитах, клетках РЭС, а иногда и в плазме крови. Типичные формы пироплазмид в эритроцитах - грушевидная. округлая. амебовидная, запятовидная. Оболочка паразитов одиночная (плазматическая мембрана) или двойная. Ядро окружено двумя мембранами. На переднем конце имеются роптрии и микронемы. Коноида нет, в отличие от кокцидий. В цитоплазме находятся также эндоплазматический ретикулум, рибосомы и полисомы, пищеварительные вакуоли (фагосомы) и митохондриоподобные структуры, но без типичных крист. Ресничек и жгутиков нет. Движение амебоидное. осуществляется путем скольжения и изгибания или с помощью псевдоподий. Бабезии и пироплазмы проходят в эритроцитах две стадии развития - мерозоита и трофозоита. Размножение в эритроцитах совершается путем простого деления на два или почкования. При развитии тейлерий. нутталлий в лимфоидно-макрофагальных клетках происходит множественное деление - шизогония, в результате чего формируются так называемые «гранатные тела», "коховские шары", то есть шизонты двух типов: макрошизонты (прежнее название агамонты) и микрошизонты (прежнее название гамонты). В микрошизонтах формируются мерозоиты, которые и внедряются в эритроциты. В дальнейшем пироплазмиды развиваются в членистоногих хозяевах - клещах. Циркуляция паразитов в клещах осуществляется по трем типам: трансовариальному, трансфазному, по ходу метаморфоза и при прерывистом питании в пределах имагинальной фазы развития клеща. Наиболее распространенным считается трансовариальный тип, свойственный бабезиям и пироплазмам. При нем в организме клеща паразиты циркулируют во всех фазах развития и через яйца. откладываемые самкой. проникают в следующее поколение клещей. Передача паразитов животным происходит в одних случаях каждой из стадий развития клеща: личинки, нимфы, имаго (например, Babesia divergens, переносчик Ixodes ricinus). в других - только в фазе имаго ( Piroplasma cabali переносчик Hyalomma plumbeum и др.). в третьих - преимущественно в фазе имаго, но также и нимф, иногда личинок (В. ovis, переносчик Rhipicephalus bursa) или в фазе личинок клеща (В. bolis. переносчик Boophilus calcaratus) или личинок и нимф того же вида клеща (В. (=Р) bigeminum).

При трансфазном типе циркуляции клещи воспринимают возбудителя болезни от теплокровного животного в стадии личинки или нимфы, а передают паразита в нимфальной или половозрелой (Theileria annulata, переносчик Hyalomma anatolicum и др.)

В случаях передачи возбудителя при прерывистом питании в пределах одной половозрелой фазы (стадии) клещ вначале питается на больном животном, а затем переползает на восприимчивое, которому и передаст паразита, либо отпадает и через несколько дней при благоприятных условиях нападает на другое животное и, начав питаться снова, инокулирует ему пироплазм, тейлерий (Nuttallia equi, переносчик Dermacentor marginatus и др.)


Пироплазмоз крупного рогатого скота


Пироплазмоз (Piroplasmosis) - сезонное (пастбищный период). остро протекающее обычно спорадически, реже энзоотически заболевание, проявляющееся лихорадкой постоянного типа, анемией, желтушностью. выделением мочи темно-красного цвета. Экономические потери в период энзоотии складываются из гибели больных животных и потерь молочной продуктивности за лактационный период.

Возбудитель Piroplasma bigeminum, сем. Babesiidae. Мерозоиты локализуются обычно в центре эритроцитов (иногда в плазме крови) в виде одиночных и парных грушевидных форм, соединенных тонкими концами под острым углом. Величина их больше радиуса эритроцита. Длина 3.5 - 5,0 мкм, ширина 1,7 - 2,0 мкм. Трофозоиты овальной и амебовидной формы. Реже встречаются 3-4 паразита в одном эритроците. Общий процент поражения эритроцитов различными формами трофозоитов и мерозоитов достигает 10-15.

Методом электронной микроскопии установлено, что пироплазмы имеют цитоплазматическую мембрану, хорошо выраженное ядро, окруженное двойной мембраной. В цитоплазме располагаются митохондриоподобные структуры. эндоплазматическая сеть, множественные рибосомы и 1 - 4 пищеварительные вакуоли. На переднем конце тела имеется полярное кольцо, от которого кзади отходят роптрии - парные органеллы и микронемы.

Восприимчивые животные - крупный рогатый скот, зебу, буйволы.


Цикл развития


Цикл развития возбудителя происходит в организме крупного рогатого скота и в переносчике - клещах вида Boophilus calcaratus (реже Haemaphysalis punctata) и Rhipicephalus bursa. В клещах паразит циркулирует трансовариально, в организме крупного рогатого скота размножается в эритроцитах крови путем деления на две или четыре особи, а также путем почкования с образованием форм трилистника, В кишечнике личинок. нимф и имаго В. calcaratus находят одиночные и в виде скоплений пироплазмы округлой и вытянутой формы (шизонты). В слюнной железе нимф клещей на 2 - 4-й дет питания обнаруживают спорозоиты, по форме и размерам сходные с мерозоитами из эритроцитов крови крупного рогатого скота. В гемолимфе имаго, в яичнике и яйцах встречают одиночных пироплазмид округлой, амебовидной и сигаровидной формы, длиной 8-12 мкм, также скопления паразитов (шизонты).

Длительность существования возбудителя в организме крупного рогатого скота 6-12 мес., но иногда 12-16 нед. Вне организма животного паразит быстро погибает. К низким температурам он более устойчив: в цитрированной, гепаринизированной или дефибринированной крови при 4-10°С они остаются жизнеспособными до 31 дней, а при температуре -70 - 196°С - до двух и более лет. В трупах животных в зависимости от окружающей среды паразит сохраняется до суток, размеры его при этом уменьшаются, форма становится округлой.


Эпизоотология


Болезнь распространена преимущественно в южных зонах всех континентов земного шара, где встречаются клещи-переносчики. Протекает в виде двух или трех энзоотических вспышек (весной, летом и осенью), спорадические случаи возможны в течение всего годы. Молодняк, а также зебу, буйволов и гибриды крупного рогатого скота с зебу переболевают сравнительно легко. Истощенные, старые, утомленные перегонами животные переболевают тяжелее. Медленно выздоравливают. Аборигенный скот болеет легче, чем завезенный. Стельные коровы иногда абортируют.

Весенняя вспышка длится с апреля до конца мая, летняя - с конца июня до начала августа и осенняя - с конца августа до конца окгября, что находится в прямой зависимости от сроков развития клещей В. calcaratus. Чаще болезнь регистрируют летом и осенью, так как к этому времени в природе появляется наибольшее количество переносчиков.

Пироплазмоз часто протекает в виде смешанной инвазии с бабези-озом. вызываемым В. bovis. Этот вид передается крупному рогатому скоту личинками клещей В. calcaratus и притом нередко одновременно с Р.bigeminum.

Источник возбудителя заболевания - больные животные и носители Р.bigeminum, а также зараженные клещи. Факторы передачи возбудителя - нимфы В. calcaratus и имаго Rh. bursa и Haem. punctata, инокулирующие паразита восприимчивым животным.


Патогенез


Возбудитель болезни вызывает глубокие качественные изменения в эритроцитах, вследствие чего снижается их осмотическая резистентность: эритроциты разрушаются, лизируются. Газовый, белковый, углеводный и минеральный обмен при этом изменяется.

Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит к развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается интоксикация животных. Обеднение крови и тканей животных кислородом с одновременным изменением обменных процессов вызывает дискоординацию процесса терморегуляции и деятельности сердечно-сосудистой системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей. В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них пироплазм, но и в результате накопления в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемосидерином. избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей и. в частности, видимых слизистых конъюнктивы, ротовой и носовой полостей.

Нарушение общего обмена веществ приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия. У животных, больных пироплазмидозами, в крови появляются вазоактивные пептиды - кинины, способствующие нарушению микроциркуляции крови, внутрисосудистому стазу эритроцитов и их гемолизу, повышающие вместе с другими веществами (гистамин, 5-гидрокситриметамин) порозность сосудов. Формирование криофибриногенных комплексов способствует внутрисосудистому гемолизу и развитию явлений геморрагического диатеза. Во внутренних органах, особенно под эндо- и эпикардом, а также на слизистых и серозных оболочках возникают кровоизлияния. При нарастающем расстройстве работы сердечно-сосудистого аппарата и других органов у животных наступает летальный исход при явлениях резкого угнетения, отека легких и острой сердечной недостаточности.


Клинические симптомы


Инкубационный период при заражении через клещей с момента начала питания личинок составляет 8 -12 дней. а после подкожной инокуляции инвазированной крови - 2 -10, иногда 20 дней. Течение болезни всегда острое. У животных уменьшается аппетит. Общее состояние становится угнетенным. Больные животные отстают от стада, больше лежат. Молочная продуктивность у коров резко снижается. Пульс и дыхание учащаются. Температура тела поднимается до 41 - 42" С.

На 2 - 3-й день появляется желтушность слизистых оболочек, а также полосчатые и пятнистые кровоизлияния на них. Развивается запор или понос. Мочеиспускание учащается. Выделяемая малыми порциями моча приобретает кровянистую окраску. Цвет ее становится слабо-красным или темно-вишневым, а кровь - водянистой. Количество эритроцитов в периферической крови снижается до 5 млн. в 1 мм и менее, гемоглобин падает до 3 - 4 мг%. Количество лимфоцитов возрастает до 71 %, а нейтрофилов падает до 19%. Болезнь длится 1 - 2 нед, в зависимости от реактивности животного. При благоприятном исходе клинические симптомы начинают стихать с 10-го дня, но гемограмма восстанавливается через 2 мес и более. При тяжелом течении летальный исход наступает на 3 - 5-й день болезни, иногда и ранее. Смертность обычно превышает 25 - 30%.

Иммунитет у переболевших животных длительностью от 4 - 6 мес до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, выявляемые в РСК и РИФ.


Патологоанатомические изменения


Они непосредственно связаны с гемолитическим воздействием и токсикозом, вызываемыми паразитами. Обнаруживают выраженную желтушность склеры, слизистых оболочек (плевры, брюшины) и внутренних органов; отеки в области подгрудка, брюха. Множественные кровоизлияния (геморрагический диатез) на серозных, слизистых оболочках и внутренних органах и их анемия. Кровь водянистая, не способна к свертыванию. В грудной полости до 2—4 л красноватой прозрачной жидкости. Селезенка увеличена в 2—3 раза, края закругленные на разрезе, пульпа выбухает, консистенция размягченная, соскоб кашицеобразный. Возможны разрывы селезенки. Печень увеличена, дряблой консистенции, буро-желтого цвета, «мускатного вида». Желчный пузырь переполнен густой темно-коричневой жидкостью. Почки красновато-коричневые, дряблые, в корковом слое точечные кровоизлияния, мозговой слой радиально исчерчен вследствие гиперемии капилляров. Мочевой пузырь содержит прозрачную красноватую жидкость, стенка утолщена, скровоизлияниями. Легкие гиперемированы и отечны.

Сердце увеличено вследствие расширения его полостей, особенно правого желудочка и предсердий, миокард дряблый, тусклый. Лимфоузлы увеличенные, сочные, гиперемированные. Скелетные мышцы дряблые, тусклые, коричнево-красного цвета. Книжка увеличена, содержит сухие жмыхоподобные массы. Слизистые оболочки сычуга, кишечника потухшие, с кровоизлияниями, покрыты густой слизистой массой. Сосуды мозговых оболочек инъецированы кровью.

Патогистологические изменения. Обнаруживают гемосидероз печени, селезенки, почек, зернистую и жировую дистрофии паренхиматозных органов, пролиферацию гистиоцитов и лимфоидных клеток. Селезенка уменьшена в объеме. В ней обилие эритроцитов в красной пульпе, белая пульпа (фолликулы) выражена слабо. В печени кроме гемосидероза и зернистой дистрофии некробиоз клеток центрального участка долек (мускатность), периваскулярные отеки, диффузные и очаговые пролифераты лимфоидных клеток и гистиоцитов. В мозге некроз и лизис ганглиозных клеток, хромотролиз, гиперемия, геморрагии.


Диагностика


Диагноз ставят с учетом данных эпизоотологии, клиники, патоморфологических изменений и результатов микроскопических исследований крови. При микроскопии необходимо отличать Р.bigeminum от B. bovis.

Решающим для диагноза пираплазмоза является обнаружение паразитов в эритроцитах мазков крови. Изменения при пироплазмозе, бабезиозе и франсиелезе сходны, дифференцируют их между собой по обнаруженным паразитам, но считают, что при пироплазмозе кровоизлияния сильнее, чем при бабезиозе, а при франсаилезе менее выражена желтушность.


Лечение


Рекомендуется применять:

беренил (азидин) в 7%-ном растворе на дистиллированной или прокипяченной воде в дозе 3.5 мг/кг внутримышечно или подкожно;

димидин (имдокарб) -1-2 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 1 - 7%-ного водного раствора;

солянокислый флавакридин (трипафлавин) внутривенно в дозе 0,003 - 0,004 г/кг в 1 %-ном водном, стерилизованном кипячением в течение 30 мин и охлажденном до 37°С растворе; тяжело больным животным препарат вводят в половинной дозе с повторением через 12ч:

пироплазмин (акаприн) подкожно или внутримышечно в дозе 0,001 г/кг в 1 - 2%-ном водном растворе после стерилизации текучим паром или в водяной бане в течение 15 мин:                                                                                   |

гемоспоридин подкожно в дозе 0.0005 г/кг с 10 - 15 мл стерильной дистиллированной воды;

трипансинь (трипанблау) внутривенно в дозе 0,005 г/кг в 1 %-но! растворе на дистиллированной воде или физиологическом раствор после 30-минутной стерилизации на водяной бане.

Одновременно со специфическими препаратами рекомендуют сердечные средства, а также слабительные. Больных животных следует часто поить малыми порциями, а в корм давать свежее сено, траву.


Профилактика


Животных выпасают на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. В благополучные по пироплазмозу местности можно завозить животных не старше 1 - 2 лет, взрослый скот доставляют в осенне-зимний период. Надежная мера профилактики - стойловое содержание животных и регулярное купание или опрыскивание растворами акарицидов (мышьяковистокислый натрий, хлорофос, севин).

В энзоотических очагах в начале вспышки болезни животным вводят беренил. трипансинь, обладающие способностью предохранять организм от заболевания в течение 2-3 нед. Другие лечебные препараты (флавакридин, пироплазмин, гемоспоридин) предупреждают животных от заболеваний в течение более короткого срока.

В хозяйствах следует проводить борьбу с клещами, главным образом путем уничтожения стаций и биотопов клещей В. calcaratus агротехническими и мелиоративными мероприятиями.

Снижения численности клещей можно достигать путем смены выпасов, проводимой по следующим схемам. Если- в хозяйстве имеются пастбища. свободные от клещей и заклещеванные участки, то свободную от клещей территорию делят на четыре участка. На каждом участке скот выпасают по 25 дней. начиная с весны. По использованию четырех участков скот переводят на ранее заклещеванную территорию, на которой скот не был с осени прошлого года, за истекший с того времени период проходит более 7 мес. За этот срок находившиеся на участке личинки клеща В. calcaratus из-за отсутствия крупного рогатого скота не имеют возможности питаться, и вследствие этого основная их масса погибает.

Если вся выпасная площадь заклещевана, то смена пастбищ организуется путем деления территории на два участка. На одном из них выпасают скот, а другой остается свободным на целый год, в течение которого он освобождается от клещей. В следующем году скот выпасают на этом оздоровленном участке, а заклещеванную площадь не используют в течение года.

Следует учитывать возможность паразитирования клещей на собаках, лошадях и других животных и таким образом их заноса на пастбища, не использовавшиеся под выпас крупного рогатого скота.

Ветеринарно-санитарная экспертиза


Послеубойная диагностика. В ливере отмечают отечность легких и желтушность легочной плевры, увеличенное сердце и дряблость сердечной мышцы, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Печень бывает увеличенной, дряблой, серо-коричневого цвета, размягчена, но не стекает при разрезе. Почки увеличены, отечны, бледно-желтого цвета, под капсулой кровоизлияния. Слизистые и серозные оболочки анемичны и желтушны, с точечными кровоизлияниями. Подкожная клетчатка и мышечная ткань желтоватого цвета, возможны желтовато-кровянистые инфильтраты. Лимфатические узлы органов и туши увеличены.

При тейлериозе селезенка не изменена, однако резко увеличены лимфатические узлы, наблюдаются кровоизлияния в них, увеличена печень, в почках и печени небольшие узелки с некрозом в центре.

С целью подтверждения диагноза готовят мазки из крови, окрашивают их по Романовскому—Гимзе и просматривают под микроскопом. Пироплазмиды находят в эритроцитах, их протоплазма окрашивается в синевато-голубой цвет, ядро — в розовато-рубиновый.

Санитарная оценка. При отсутствии желтушного окрашивания и дегенеративных изменений туши и внутренние органы выпускают без ограничений. При желтушности туши, исчезающей в течение 48 ч, и дегенеративном изменении в печени проводят бактериологическое исследование на наличие сальмонелл. При обнаружении последних мясо направляют на проварку или изготовление консервов, а субпродукты — на утилизацию. При отсутствии сальмонелл туши и неизмененные органы выпускают без ограничений. При желтушном окрашивании всех тканей туши, не исчезающем в течение 2 сут, тушу утилизируют.

Список литературы


1.   Дьяков Л.П., Косминков Н.Е., и др. Ветеринарная паразитология.—М.: Мир дому твоему, 1999.-560с.

2.   Житенко П. В., Боровков М.Ф. Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов животноводства: Справочник.—М.:Колос,1998.—335с.

3.   Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др., Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.—4е изд., перераб. и доп.—М.: КолосС, 2003.—568с.

4.   Жуленко В.Н., Волкова О. И., Уша Б. В. «Общая и клиническая ветеринарная рецептура» М.: КолосС, 2000г.



Похожие работы

Тейлериоз крупного рогатого скота
В организме переболевшего крупного рогатого скота Т. аnnulata сохраняются до шести и более лет. Во внешней среде тейлерии быстро погибают.
Ветеринарная фармакология
С таким же успехом препарат применяют при франсаиеллезе и бабезиозе крупного рогатого скота , пироплазмозах свиней и собак, при нутталлиозе лошадей.
Ветеринарно-санитарная экспертиза
Считается, что у крупного рогатого скота эти узлы отсутствуют, а им соответствуют два крупных ...
...при защите растений в борьбе с клещами – переносчиками пироплазмозов и возбудителями чесотки, против вшей, блох, власоедов, для защиты животных от...
Заготовки убойных животных. Ветеринарно-санитарная экспертиза при сибирской язве...
Лептоспироз крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от пироплазмоза .
Порода с\х животных
Так, черно-пеструю породу крупного рогатого скота и ее отродья разводят на всех континентах. В нашей стране она занимает...
В районах жаркого климата, где бичом скотоводства является пироплазмоз , наиболее пригоден для разведения зебувидный скот .
Племенное животноводство
Так, черно-пеструю породу крупного рогатого скота и ее отродья разводят на всех континентах. В нашей стране она занимает...
В районах жаркого климата, где бичом скотоводства является пироплазмоз , наиболее пригоден для разведения зебувидный скот .
Благотворительность

Загружая свои работы, Вы помогаете не только студентам, но и людям, которым Ваша помощь действительно нужна. Чем именно это помогает? Читать дальше…..