Влияние анестезии на физиологию родов и плод
Министерство образования Российской
Федерации
Пензенский Государственный
Университет
Медицинский Институт
Кафедра Акушерства и гинекологии
Реферат
на тему:
«Влияние анестезии на физиологию родов и плод»
Пенза
2009
План
1.
Газообмен в
плаценте
2.
Транспорт
анестетиков через плаценту
3.
Влияние
анестетиков на маточно-плацентарное кровообращение
4.
Физиологические
роды
5.
Влияние родов на
организм матери
6.
Влияние
анестетиков на сократительную активность матки и течение родов
7.
Физиология плода
8.
Физиологические
изменения в организме новорожденного в раннем послеродовом периоде
Литература
1. Газообмен
в плаценте
Кислород
потребляется плодом быстрее всех остальных веществ, проникающих через плаценту.
К моменту родов плод потребляет 21 мл кислорода в мин, в то время как запас
кислорода в организме плода составляет только 42 мл. Благодаря различным
приспособительным механизмам к моменту родов нормальный плод может пережить не
2 мин, как следует из простого расчета, а 10 мин полной внутриутробной
гипоксии. Причины частичной или полной внутриутробной гипоксии: сдавление пуповины,
выпадение пуповины; отслойка плаценты; тяжелая гипоксия или артериальная
гипотония у матери. Компенсаторные механизмы: 1) перераспределение
кровотока к сердцу, мозгу и плаценте; 2) снижение потребления кислорода и 3)
анаэробный метаболизм.
Транспорт
кислорода через плаценту зависит от соотношения кровотока в маточной артерии и
кровотока в пуповине. Эксперименты на животных показали, что резерв транспорта
кислорода невелик даже при нормально протекающей беременности. рО2
хорошо оксигенированной крови, поступающей из плаценты к плоду, составляет
только 40 мм рт. ст. Кривая диссоциации фетального оксигемоглобина смещена
влево, в то время как кривая диссоциации оксигемоглобина матери - вправо (см.
выше); эти изменения способствуют доставке кислорода к плоду. Кроме того,
уровень фетального гемоглобина составляет обычно 15 г/л, тогда как материнского
- всего 12 г/л.
2. Транспорт
анестетиков через плаценту
О
транспорте лекарственного препарата через плаценту можно судить по отношению
его концентрации в крови пупочной вены к концентрации в венозной крови матери.
О потреблении лекарственного препарата плодом можно судить по отношении его
концентрации в крови пупочной артерии к концентрации в крови пупочной вены. Влияние
на плод лекарственных препаратов, вводимых беременной, зависит от многих
факторов: путь введения (в/м, в/в, эпидуральный, интратекальный), доза, момент
введения (до родов/во время родов, во время схваток/вне схваток), зрелость
органов плода (мозга и печени). Так, если препарат вводят за несколько часов до
родов или же однократно в/в во время схваток непосредственно перед родами (когда
маточный кровоток максимально снижен), то его уровень в крови плода будет
невысок. Действие лекарственных препаратов на плод можно оценить в ходе родов
по результатам кардиотокографии и анализа КОС крови, полученной из кожи головки
плода, а в послеродовом периоде - с помощью оценки по шкале Апгар или по
результатам неврологического исследования новорожденного. Современные методики
анестезии в родах оказывают минимальное депрессивное действие на плод, хотя
применяемые препараты хорошо проникают через плаценту.
Все
ингаляционные анестетики и большинство внутривенных свободно проходят через
плаценту. Тиопентал, кетамин, пропофол и бензодиазепины свободно проходят через
плаценту, их можно обнаружить в крови плода. Опиоиды (меперидин, фентанил,
суфентанил, альфентанил, буторфанол и налбуфин) тоже легко проникают через
плаценту. Морфин у рожениц не применяют, поскольку он угнетает дыхание
новорожденных значительно сильнее, чем другие опиоиды. Молекулы миорелаксантов
находятся в ионизированной форме, поэтому они плохо проникают через плаценту и
не оказывают значимого влияния на плод.
Местные
анестетики являются слабыми основаниями и связываются главным образом с α1
-гликопротеином. Транспорт этих препаратов через плаценту зависит от трех
факторов: 1) рКа; 2) рН крови матери и плода и 3) степень связывания с белками
плазмы. При ацидозе плода концентрация всех местных анестетиков (за исключением
хлоропрокаина) в крови плода, выше, чем при нормальном рН. Это обусловлено тем,
что ионы водорода взаимодействуют с молекулами местных анестетиков, переводя их
в форму, выход которой за пределы кровеносного русла плода затруднен.
Препараты, в высокой степени связывающиеся с белками, плохо проникают через
плаценту; таким образом, более низкое содержание бупивакаина в крови плода по
сравнению с лидокаином объясняется, вероятно, более высоким сродством
бупивакаина к белкам плазмы. Хлоропрокаин хуже всех местных анестетиков
проникает через плаценту, потому что быстро расщепляется холинэстеразой плазмы
матери.
Большинство
вспомогательных лекарственных препаратов тоже свободно проникает через
плаценту. Эфедрин, β-адреноблокаторы (лабетолол, эсмомлол),
вазодилататоры, производные фенотиазина, H1-и H2- блокаторы, метоклопрамид поступают
в организм плода. Атропин и скополамин свободно проникают через плаценту.
Гликопирролат, представляющий собой четвертичное аммониевое соединение (т.е.
ионизированное) лишь частично проходит через плаценту.
3. Влияние
анестетиков на маточно-плацентарное кровообращение
Внутривенные
анестетики действуют на маточно-плацентарный кровоток по-разному. Барбитураты
вызывают умеренное дозозависимое снижение маточного кровотока, обусловленное
гипотензивным действием. В то же время слишком низкая индукционная доза
барбитуратов может вызвать более значительное снижение маточного кровотока,
потому что в ответ на поверхностную анестезию активизируется симпатоадреналовая
система. Кетамин не оказывает существенного влияния на маточно-плацентарное
кровообращение; его гипертензивный эффект противодействует вазоконстрикции.
Мидазолам и пропофол сопряжены с более высоким риском артериальной гипотонии,
нежели тиопентал. Этомидат скорее всего не оказывает значимого действия на
маточно-плацентарное кровообращение, но этот вопрос пока еще изучен
недостаточно.
Ингаляционные
анестетики снижают АД и, следовательно, маточный кровоток. Вместе с тем в дозе
< 1 МАК они не оказывают значимого влияния ни на АД, ни на маточный
кровоток. Галотан и изофлюран могут вызывать дилатацию маточных артерий.
Закись азота не оказывает значимого действия на маточный кровоток.
Высокая
концентрация местных анестетиков в крови (особенно лидокаина) может вызвать
вазоконстрикцию маточных артерий. Состояния, при которых концентрация местного
анестетика в крови может быть высокой: непреднамеренная внутрисосудистая
инъекция; парацервикальная блокада (место введения анестетика находится рядом с
маточными артериями). Спинномозговая и эпидуральная анестезии не снижают
маточный кровоток - при условии, что отсутствует артериальная гипотония. Более
того, эпидуральная анестезия при преэклампсии может даже привести к увеличению
маточного кровотока, что может быть в какой-то мере обусловлено уменьшением
высвобождения катехоламинов. Добавление к раствору местного анестетика
небольшого количества адреналина не оказывает существенного влияния на маточный
кровоток. Всасывание адреналина из эпидурального пространства в кровь оказывает
весьма незначительное системное β-адренергическое действие.
4. Физиологические
роды
Роды
наступают через 40±2 недели после 1-го дня последней менструации. Факторы,
инициирующие роды, до сих пор полностью не идентифицированы, но, вероятно, к
ним можно отнести перерастяжение матки, повышенную чувствительность миометрия к
окситоцину, изменение синтеза простагландина плодными оболочками и децидуальными
тканями. Хотя концентрация окситоцина в крови к началу родов может оставаться
неизменной, число окситоциновых рецепторов в миометрии быстро увеличивается. За
2-4 недели до родов обычно появляются продромальные симптомы: предлежащая часть
плода опускается в полость таза; возникают подготовительные схватки,
представляющие собой нерегулярные сокращения матки; шейка матки становится
мягкой и истонченной. В период от 1 недели до 1 часа до родов из канала шейки
матки отходит слизистая пробка.
Появление
регулярных схваток свидетельствует о начале родов. Схватки становятся сильными
(25-60 мм рт. ст.), координированными, возникают каждые 15-20 мин. Разрыв
плодных оболочек может происходить спонтанно до или сразу после начала родов.
После полного раскрытия шейки схватки приводят к рождению вначале плода, а
затем и последа. Роды принято разделять на три периода. Первый период - это
период от начала регулярных схваток до полного раскрытия шейки матки. Второй
период: от момента полного раскрытия шейки матки до рождения плода. Третий
период: от рождения плода до рождения последа.
В свою
очередь, в первом периоде выделяют две фазы: фазу медленного раскрытия и
следующую за ней фазу быстрого раскрытия. Фаза медленного раскрытия характеризуется
прогрессирующим сглаживанием шейки матки и медленным раскрытием на 2-4 см.
Последующая фаза быстрого раскрытия характеризуется более частыми
схватками (каждые 3-5 мин) и быстрым раскрытием шейки матки до 10 см. Первый
период длится 8-12 ч у первородящих и 5-8 ч у повторнородящих.
Схватки
во втором периоде наступают каждые 1,5-2 мин и продолжаются 1-1,5 мин. Потуги
не влияют на интенсивность схваток, но значительно повышают внутриматочное
давление, облегчая изгнание плода. Второй период продолжается от 15 мин до 2 ч,
третий -15-30 мин.
Во время
родов наблюдают за сократительной активностью матки, степенью раскрытия шейки
матки и продвижением предлежащей части плода. Под сократительной активностью
матки понимают частоту ее сокращений и внутриматочное давление. Для измерения
внутриматочного давления применяют прямой (с помощью катетера, введенного через
влагалище в полость матки) или непрямой (с помощью тензодатчика, помещенного на
животе беременной) способ. Степень сглаживания раскрытия шейки и продвижение
предлежащей части плода оценивают с помощью влагалищного исследования в
динамике. Удлинение фазы медленного раскрытия чаще всего обусловлено чрезмерной
седацией или анальгезией, тогда как удлинение фазы быстрого раскрытия и второго
периода - несоответствием размеров таза и головки плода, аномалиями положения и
предлежания плода.
5. Влияние
родов на организм матери
Интенсивные
и болезненные схватки приводят к увеличению минутного объема дыхания до 300%.
По
сравнению с третьим триместром потребление кислорода увеличивается на 60%. При
выраженной гипервентиляции PaCO2 может быть
очень низким - меньше 20 мм.рт.ст. Чрезмерная гипокапния, в свою очередь, может
привести к компенсаторной гиповентиляции и преходящей гипоксемии матери и плода
в перерывах между схватками.
Каждое
схватка увеличивает нагрузку на сердце, перемещая в сосудистое русло из матки
300-500 мл крови (аналогично аутотрансфузии). По сравнению с третьим триместром
сердечный выброс увеличивается на 45%. Наибольшая нагрузка на сердце наступает
сразу после родов, когда интенсивные схватки и инволюция матки очень быстро
нормализуют кровоток по нижней полой вене, в результате чего сердечный выброс
увеличивается на 80% по сравнению с дородовым уровнем.
6. Влияние
анестетиков на сократительную активность матки и течение родов
Б.
Неингаляционные анестетики: Опиоиды незначительно увеличивают продолжительность родов.
Кетамин не оказывает существенного влияния на роды.
В.
Регионарная анестезия: Влияние регионарной анестезии на сократимость матки и течение родов носит
сложный, противоречивый и преимущественно опосредованный характер. Прямой эффект
возникает лишь при интоксикации местным анестетиком (например, при
непреднамеренном внутрисосудистом введении) и состоит в тетании матки.
Опосредованное влияние касается продолжительности родов и эффективности потуг.
Существует традиционная точка зрения, согласно которой слишком раннее введение
местного анестетика приводит к увеличению продолжительности родов, в то время
как при введении местного анестетика после начала родов эффективность блокады
невелика. Исследования показали, что эпидуральная и спинномозговая
анестезия на уровне Th10-S5 не нарушают течение родов, если:
(1) к моменту введения анестетика уже началась активная фаза родов; (2) к
раствору местного анестетика не добавляют адреналин (это ограничение
разделяется не всеми); (3) поддерживается нормальное АД, нет сдавления аорты и
нижней полой вены. Кроме того, обусловленное регионарной анестезией ослабление
сократительной активности матки достаточно просто устранить с помощью инфузии
окситоцина.
Не
существует однозначного мнения о том, увеличивает ли регионарная анестезия
частоту применения выходных акушерских щипцов. Регионарная анестезия устраняет
позыв к потугам, удлиняя второй период родов. Считают, что спинномозговая и
эпидуральная анестезия подавляет рефлекторный выброс эндогенного окситоцина в
ответ на расширение нижнего отдела родового канала (рефлекс Фергюссона). При
правильной психопрофилактической подготовке роженица может тужиться, не ощущая
схваток, и необходимость применения щипцов возникает очень редко.
Г.
Вазопрессоры: В
миометрии имеются α- и β-адренорецепторы. Стимуляция α1адренорецеп-торов
вызывает сокращение матки, а β2-адренорецепторов, наоборот,
релаксацию. Следовательно, α-адреномиметики (например, метоксамин и фенилэфрин),
могут вызывать не только вазоконстрикцию маточных артерий, но и тетанию матки.
Эфедрин, напротив, не оказывает существенного влияния на сократимость матки.
Если при эпидуральной анестезии в раствор местного анестетика добавляют
адреналин, то, всосавшись из эпидурального пространства в кровь, теоретически он
может достичь β-адренорецепторов миометрия, вызвать релаксацию матки и
удлинить первый период родов. На практике добавление небольшого количества
адреналина к раствору местного анестетика не приводило к заметному увеличению
продолжительности родов.
Д. Окситоцин:
Окситоцин применяют
в/в для индукции и стимуляции схваток в родах, а также при атонии матки в
послеродовом периоде. Период полувыведения 3-5 мин. Начальная доза для родостимуляции
составляет 0,0005-0,008 ед/мин в/в. Побочные эффекты: внутриутробная гипоксия
при гиперстимуляции, тетания матки, водная интоксикация. При быстром в/в
введении окситоцин может вызвать распространенную вазодилатацию, транзиторную
артериальную гипотонию и рефлекторную тахикардию.
E.
Алкалоиды спорыньи: Метилэргоновин
вызывает интенсивные и продолжительные сокращения матки, поэтому его применяют
только при атонии матки в послеродовом периоде. Кроме того, метилэргоновин
вызывает вазоконстрикцию, что может приводить к выраженному повышению АД, поэтому
препарат вводят либо в дозе 0,2 мг в/м, либо в виде медленной в/в инфузии.
Ж.
Магния сульфат: В
акушерстве магния сульфат применяют для лечения преждевременных родов
(токолитическая терапия), а также для профилактики эклампсии. Магния сульфат
вначале вводят в дозе 4 мг в/в медленно (в течение 20 мин), после чего
переходят на инфузию со скоростью 2 г/ч. Терапевтическая концентрация магния в
крови составляет 60-80 мг/л. Побочные эффекты: артериальная гипотония, блокады
сердца, мышечная слабость, седативное действие.
3. β-адреномиметики:
β2-адреномиметики (ритодрин и
тербуталин) угнетают сократительную активность матки и поэтому применяются для
лечения преждевременных родов. Адреналин в низких дозах стимулирует
преимущественно β-адренорецепторы и поэтому теоретически может угнетать
сократительную активность матки.
7. Физиология
плода
Плацента,
получающая почти половину сердечного выброса плода, выполняет функцию
газообмена. В результате фетальный легочный кровоток невелик, а большой и малый
круги кровообращения функционируют не последовательно, как у взрослого
человека, а параллельно. Такое устройство фетального кровобращения возможно
благодаря наличию двух внутрисердечных шунтов - овального отверстия и
артериального протока.
(1)
Хорошо оксигенированная кровь, поступающая к плоду от плаценты (sO2 80%), смешиваясь с венозной кровью из нижних отделов
тела плода (sO2 25%), попадает через нижнюю полую вену в правое
предсердие.
(2)
Анатомия правого предсердия такова, что поток крови из нижней полой вены (sО2 67%) направляется
главным образом в левое предсердие (через овальное окно).
(3)
Кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек, который обеспечивает
кровоснабжение верхней половины тела (главным образом мозга и сердца).
(4)
Плохо оксигенированная кровь от верхней половины тела по верхней полой вене
поступает в правое предсердие.
(5)
Анатомия правого предсердия такова, что поток крови из верхней полой вены
направляется главным образом в правый желудочек.
(6)
Кровь из правого желудочка поступает в легочную артерию.
(7)
Вследствие высокого легочного сосудистого сопротивления 95% крови, изгоняемой
из правого желудочка (sО2
60%), сбрасывается через отрытый артериальный проток в нисходящую аорту, после
чего поступает к плаценте и нижней половине тела.
Параллельное
кровообращение создает неравный кровоток через желудочки: правый желудочек
изгоняет две трети суммарного сердечного выброса, тогда как левый - только одну
треть.
Почти
половина хорошо оксигенированной крови из пупочной вены поступает
непосредственно к сердцу через венозный проток, минуя печень. Оставшаяся часть
кровотока от плаценты смешивается с кровью воротной вены (через воротный синус)
и, пройдя через печень, поступает в сердце. Прохождение части крови через
печень играет важную роль в метаболической деградации лекарственных препаратов
и токсинов, находящихся в материнской крови.
В
отличие от фетального кровообращения, которое организуется на очень ранних
этапах внутриутробного развития, легкие развиваются значительно медленнее. Так,
недоношенный новорожденный не может выжить, если его гестационный возраст
меньше 24-х недель, когда легочные капилляры сближаются с незрелым альвеолярным
эпителием. К 30-й неделе гестационной жизни кубовидный альвеолярный
эпителий уплощается и начинает вырабатывать сурфактант. Сурфактант, обеспечивающий
стабильность альвеол, необходим для расправления легких после родов и
поддержания их в таком состоянии. Достаточное количество сурфактанта
вырабатывается к гестационному возрасту 34-38 недель. Введение матери
кортико-стероидов ускоряет образование сурфактанта у плода.
Наиболее
глубокие приспособительные изменения после родов происходят с кровообращением и
дыханием. Отсутствие таких изменений приводит к смерти новорожденного или к
необратимым неврологическим нарушениям.
К
моменту родов легкие плода вполне развиты, но содержат около 90 мл
ультрафильтрата плазмы. Во время прохождения по родовым путям матери эта
жидкость выжимается из легких силой тазовых мышц и влагалища. Оставшаяся
жидкость реабсорбируется легочными капиллярами и лимфатическими сосудами.
Эффект прохождения по родовым путям не распространяется на легкие новорожденных
после кесарева сечения и недоношенных, которые поэтому испытывают большие
трудности с обретением нормального дыхания после родов (преходящее тахипноэ
новорожденных). В норме первые дыхательные попытки возникают через 30 с после
рождения, регулярное дыхание - через 90 с. Возникновению первого вдоха и
установлению регулярного дыхания способствуют умеренная гипоксия и ацидоз, а
также сенсорная стимуляция (пережатие пуповины, боль, прикосновение и шум).
После рождения начинает играть роль направленная наружу эластическая тяга
грудной клетки, помогающая наполнить легкие воздухом.
Расправление
легких приводит к повышению РаО2 и РаСО2, а также к
уменьшению легочного сосудистого сопротивления. Повышение напряжения
кислорода является мощным стимулом для вазодилатации в системе легочной
артерии. Увеличение легочного кровотока увеличивает поступление крови к левому
предсердию, давление в котором в результате возрастает, что приводит к
функциональному закрытию овального отверстия. Повышение PaO2 приводит к сужению и функциональному закрытию
артериального протока. Кроме того, важную роль в закрытии артериального протока
могут играть ацетилхолин, брадикинин и простагландины. В результате всех этих
процессов прекращается сброс крови справа-налево и устанавливается взрослый тип
кровообращения. Анатомическое закрытие артериального протока происходит не
раньше чем через 2 недели, закрытие овального отверстия - через несколько
месяцев, а в некоторых случаях оно остается открытым навсегда.
Гипоксия
и ацидоз, возникающие в первые дни жизни новорожденного, могут препятствовать
этим физиологическим изменениям или способствоватъ их обратному развитию, что
приводит к персистированию феталъного типа кровообращения (или возврату к
нему). Возникает порочный круг, где внутрисердечный сброс справа налево
усиливает гипоксемию и ацидоз, которые, в свою очередь, потенциируют сброс.
Сброс крови справа налево может происходить через овальное окно, артериальный
проток или то и другое одновременно. Если этот порочный круг не удается
разорвать, то прогноз для жизни новорожденного неблагоприятен.
Литература
1. «Неотложная медицинская помощь», под
ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед.
наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н.
А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г.
Брюсова; Москва «Медицина» 2001.
2. Интенсивная терапия. Реанимация.
Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина.- 2000.-
464 с.: ил.- Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.- ISBN 5-225-04560-Х.